Патофизиология. Патшиз. Компенсаторная реакция умирания мобилизация сосудистых резервов мобилизация дыхательных резервов
 Скачать 1.75 Mb.
|
|
сердечное, сосудистой, перикардиальная, смешанная. Сердечные резервы кровообращения: коронарный резерв, метаболический, резерв ударного объема и сердечной производительности, компенсаторная гиперфункция миокарда. Стадии в развитии гипертрофии миокарда по Меерсону: аварийная, стадия завершающийся гипертрофии И относительно устойчивая гиперфункция, стадия постепенного истощения и прогрессирующего кардиосклероза. Группы причин сердечной недостаточности по лангу: факторы вызывающие переутомления миокарда, коронарная недостаточность, причины вызывающие непосредственное повреждение миокарда, факторы вызывающие нарушения нервной гормональной регуляции трофики миокарда. Инотропные факторы, увеличивающие систолический резерв: катехоламины крови, симпатические нервные импульсы, повышенное наполнение желудочков диастолу. Причины, вызывающие сердечную недостаточность через нарушения нервной-гормональной регуляции трофики миокарда по лангу: поражение ЦНС , сахарный диабет, тиреотоксикоз, гипотериоз, недостаточность надпочечников. Механизмы развития прогрессирующего кардиосклероза гипертрофированного миокарда: ухудшение снабжения миокарда за счет несоответствие поверхности клетки и её обмена; ухудшение пластических процессов в клетке; ухудшение энергетического обеспечения гипертрофированных реакций; ухудшение сосудистого обеспечение гипертрофированного миокарда; нарушение регуляторного обеспечение сердца. Причины сердечной недостаточности мухарламову : поражения мышцы сердца или миокардиальная недостаточность, гемодинамическая перегрузка сердца, нарушение диастолического наполнения желудочков. Признаки сердечной недостаточности и расстройства общего кровообращения: цианоз, отёки, тахикардия, одышка, повышение венозного давления, увеличения отсека, замедление кровотока, уменьшения ударного объема. Причины, вызывающие сердечную недостаточность переутомлением по лангу: физическое перенапряжение, пороки сердца и магистральных сосудов, гипертония, тахикардии, слипчивый перикардит. Основные электролиты для миокарда: калий, кальций, натрий. Внесердечные резервы кровообращения: сосудистый фактор, органы кроветворения, кровяные депо, дыхательная система. Сердечная недостаточность -это недостаточность сократительную функцию миокарда приводящие к нарушению общего кровообращения. Механизмы развития сердечной недостаточности: нарушение энергетического обмена миокарде, истощение и недостаточность и инотропных факторов, нарушение минерального обмена, перерастяжение миокарда и возрастания в нём внутреннего трения. Факторы, обеспечивающие функциональные возможности сердечно-сосудистой системы: сердечные резервы, изменения сосудистого тонуса, регуляторные механизмы. Симптомы общеанемического синдрома: бледность кожи и слизистых, одышка, тахикардия, быстрая утомляемость, общая слабость, Головная боль, шум в ушах, головокружение. Причины возникновения повышенного распада и потребности железа: интенсивный рост в пубертатном периоде, беременность, лактация, избыточные физические нагрузки. Причины возникновения нарушения транспорта витамина B12: наследственный дефицит транскобаламин-2. Механизм компенсации в гидремическую фазу при острой кровопотери: мобилизация тканевой жидкости и поступления её кровяное русло. Регенеративные формы эритроцитов: ретикулоциты, нормобласты, полихроматофильные эритробласты. Анемия это -симптомокомплекс характеризующийся увеличением количества гемоглобина и эритроцитов или только гемоглобина в единице объема крови. Причины возникновения повышенного расхода фолиевой кислоты в патологических условиях: гемолитическая анемия, миелома, сублейкемический миелоз каталог туберкулёз, гипертиреоз. Причина возникновения конкурентного поглощения витамина B12: дифиллоботриоз, дивертикулез кишечника. Признаки поражения пищеварительной системы, характерные для пернициозной анемии( болезни аддисона-бирмера): воспаление и атрофия сосочков языка, гистаминрезистентная ахилия. Картина крови при тотальной апластической анемии: снижение содержания гемоглобина, снижение содержания эритроцитов, снижение содержания ретикулоцитов, снижение содержания лейкоцитов, снижение содержания тромбоцитов, удлинение времени кровотечения. Виды эритроцитов: первичные, вторичные, относительное, абсолютная, Физиологические, патологические. Причины возникновения нарушение всасывания и утилизации фолиевой кислоты: дефицит витамина В12, заболевания тонкого кишечника, алкоголизм, рождения недоношенных детей, прием лекарственных препаратов. Механизмы развития расстройств пищеварения и кроветворения при пернициозной анемии( болезни аддисона-бирмера): резкое снижение активности B12 зависимых ферментов, нарушения метаболизма фолиевой кислоты, нарушение синтеза днк, удлинение s-фазы клеточного цикла, патология деления и созревания эпителиальных клеток и желудочно-кишечного тракта и миелокариоцитов. Изменения красной крови при железодефицитной анемии: снижение гемоглобина, снижение цветового показателя, гипохромия, анизоцитоз эритроцитов с преобладанием микроцитов. Виды анемий вследствие нарушения кровообращения: железодефицитная, B12 дефицитная, гипо и апластические,фолиеводефицитная, сидеробластические( железорефрактерная). Группа хронических заболеваний , при которых развиваются анемии: системные инфекции, системные заболевания соединительной ткани, опухоли. Группы лекарственных средств, вызывающих нарушения всасывания и утилизации витамина B12 и фолиевой кислоты:оральные контрацептивы, противотуберкулезные средства, противосудорожные средства. Ведущие факторы патогенеза гипо и апластических анемий: некроз или апоптоз частичной детерминированных стволовых клеток; патология гете....индуцирующего микроокружения, потеря способности к пролиферации стволовых кроветворных клеток, нарушение созревания стволовых кроветворных клеток, образование аутоантител. Механизм развития анемий при эндокринопатиях: угнетение кроветворения при дефиците или гиперсекреции гормонов. Виды анемий по типу кроветворения: нормобластические,мегалобластический. Механизм развития наследственных энзимопатий: генетический дефект ряда ферментов эритроцитов, снижение устойчивости эритроцитов к действию активных форм кислорода, окислительная денатурация гемоглобина и белков мембраны эритроцитов, внутрисосудистый гемолиз эритроцитов. Причины возникновения гипоксических эритроцитозов: кессонная болезнь, Горная болезнь, заболевания органов дыхания, заболевания ссс, заболевание сосудов почек. Механизмы развития фуникулярного миелоза при пернициозной анемии( болезни аддисона-бирмера): нарушение превращения метилмалонио-КоА в сукцинил-КоА ; накопление в нервной ткани метилмалоновой и пропионовой кислот ; жировая дистрофия нервных клеток; демиелинизация нервных волокон спинного мозга и периферических нервов. Виды анемий по степени тяжести: легкие средние тяжелые. виды гемолитических анемий по причине возникновения: приобретённые, наследственные. Причины возникновения нарушения всасывания и утилизации витамина B12: дефицит внутреннего Фактора касла, гиперсекреция секреция желудка, заболевание тонкого кишечника, заболевания поджелудочной железы, рождения недоношенных детей, действие лекарственных средств. Причины возникновения гемоконцентрационных эритроцитозов: неукротимая рвота, диарея, обильное потоотделение, ожоговая болезнь. Основное звено патогенеза расстройство кроветворения при дефиците железа: снижение синтеза гемоглобина. Основные механизмы развития анемии при заболевании почек: снижение продукции эритропоэтина, снижение пролиферативной активности эритроидных клеток, торможение процессов синтеза гема, сокращение срока жизни эритроцитов. Виды анемии по величине эритроцитов: нормоцитарная, микроцитарная, макроцитарная. Симптомы сидеропенического синдрома вальденстрема: сухость кожи , ломкость ногтей, выпадение волос, атрофия слизистой оболочке языка, повышенное разрушение зубов, дисфагия, извращение вкуса, мышечная слабость. Факторы, определяющие последствия кровопотери: величина кровопотери, скорость истечения крови, Состояние реактивности организма. Основное звено патогенеза сидеропенического синдрома: снижение активности железосодержащих ферментов в клетках организма. Фактор формирования гистаминрезистентной ахилии при пернициозной анемии( аддисона-бирмера) : глубокая атрофия слизистой желудка. Механизм развития анемии при эндокринопатиях: угнетение кроветворения при дефиците или гиперсекреции гормона. Причины возникновения нарушения депонирования фолиевой кислоты : гепатиты, цирроз печени, рак печени. Причина возникновения усиления потери железа: хроническая кровопотеря. Виды гемолиза по локализации- внутриклеточный, внутрисосудистые. Ведущие факторы патогенеза функциональных расстройств при кровопотери: уменьшение объема циркулирующей крови, снижение ад, гипоксемия, гипоксия органов и тканей. Картина крови при В12 дефицитной анемии: снижение гемоглобина, снижение эритроцитов, увеличение цветового показателя, пойкилоцитоз эритроцитов с тенденцией к овалоцитозу, анизоцитоз с выраженным макро и мегалоцитозом , в мазке обнаруживаются мегалобласты, эритроциты с тельцами жолли, эритроциты с кольцами кабо, снижение лейкоцитов, снижение тромбоцитов. Основные причины гипо и апластических анемий: токсическое действие химических веществ( бензол, ртуть, мышьяк._) ; ионизирующие излучения; лекарство( цитостатики, сульфаниламиды); истощающая инфекции ; аутоиммунные заболевания; эндокринопатии; голодание ; расстройство пищеварения. Фактор формирования поражений нервной системы при пернициозной анемии( аддисона-бирмера): дегенерация задних и боковых столбов спинного мозга( фуникулярный миелоз). Виды абсолютных эритроцитозов по механизму развития: гипоксические, опухолевые. Особые периоды жизни, при которых наблюдается недостаточный исходный уровень железа:новорождённые, недоношенные, дети первых лет жизни. Причина возникновения повышенного расхода витамина B12 в патологических условиях: гипертиреоз, заболевании печени, опухоли. качественные изменения эритроцитов при анемиях: анизоцитоз , пойкилоцитоз, полихроматофилия, ретикулоциты, эритроциты с тельцами жолли, эритроциты с кольцами кабо, эритроциты с базофильной пунктуацией , эритроциты с тельцами гейнца и эрлиха. Основные принципы классификации анемий: по патогенезу, по цветовому показателю, по размеру эритроцитов, по типу кроветворения, по регенераторной способности костного мозга, по степени тяжести. Механизмы развития наследственных мембранопатий: генетический дефект белково-липидной структуры мембраны эритроцитов , Изменение формы эластичности эритроцитов, снижение способности эритроцитов деформироваться в узких участках кровотока, постепенная потеря оболочки и разрушение эритроцитов. Признаки поражения нервной системы, характерные для пернициозной анемии( аддисона-бирмера): нарушение кожной чувствительности, нарушение вибрационной чувствительности, нарушение мышечно суставное чувство, изменение сухожильных рефлексов. группы железодефицитных анемий по патогенетическому принципу: связанные с усиленной потери железа , недостаточным исходным уровнем железа ,повышенным расходом железо, нарушение всасывания железа, нарушением поступление железа с пищей, нарушением транспорта железа. Фазы компенсаторных реакций при кровопотери: сосудисто рефлекторная , гидремическая, костномозговая. Механизм компенсации в костномозговой фазу при кровопотери усиление эритропоэза в костном мозге. функциональные системы, поражающиеся при монодефиците фолиевой кислоты: пищеварительная, кроветворная. Виды анемий по патогенезу: вследствие кровопотери, вследствие усиленного кроверазрушения, последствия нарушения кроветворения. Причины возникновения недостаточности поступления железа с пищей: голодания, искусственную скармливание грудных детей, вегетарианство, нерациональное питание, алкоголизм. Патогенетические факторы формирования дефицита фолиевой кислоты: повышенный расход, нарушение всасывания и утилизации, недостаточность поступления с пищей, нарушение депонированию. Основное звено патогенеза сидеропенического синдрома: снижение активации железосодержащих ферментов в клетках организма. Функциональные системы, поражающиеся при пернициозной анемии( аддисона-бирмера) : пищеварительная, нервная, кроветворная. Качественные изменения лейкоцитов: изменения ядер( кариорексис, кариопикноз), изменение цитоплазмы( вакуолизация , токсогенная зернистость) , изменение размеров( анизоцитоз) . Классификация лейкоцитозов по преобладанию отдельных видов лейкоцитов: эозинофильный, базофильный, нейтрофильный, моноцитарный, лимфоцитарный, смешанными. Основные гематологические проявления лейкемоидной реакция миелоидного типа: резко выраженный нейтрофильный лейкоцитоз, гиперрегенеративный ядерный сдвиг влево , токсогенная зернистость нейтрофилов. Лейкоз- Это заболевание кроветворной ткани опухолевой природы, характеризующаяся бесконтрольной пролиферации и нарушения дифференцировки клеток. Картина периферической крови при хроническом лимфолейкозе: лимфоцитарный лейкоцитоз, дегенеративные формы лимфоцитов в крови( голый ядерные, веретенообразные лимфоциты) , тени Боткина-гумпрехта. Основные механизмы развития лейкопении: уменьшение продукции лейкоцитов в костном мозге, замедление выхода лейкоцитов из костного мозга, уменьшение времени циркуляции лейкоцитов в сосудистом русле, перераспределение лейкоцитов в сосудистом русле. Виды физиологических лейкоцитозов: алиментарный, миогенный, эмоциональной, новорождённых, беременных. Виды лейкемоидных реакций : миелоидные, лимфатические( лимфоцитарно-моноцитарная). Классификация лейкозов по количеству клеток в периферической крови: лейкемические, сублейкемический, алейкемический, лейкопенические. Картина периферической белой крови при остром миелоидном лейкозе : резко выраженный лейкоцитоз с наличием миелобластов, эозинофильно-базофильная диссоциация, лейкемический провал. Заболевание, сопровождающиеся нейтрофилезом: острая инфекция, травмы черепа, инфаркт миокарда, острой кровопотери. Виды лейкопении по клеточному составу: нейтрофильные, моноцитарная, лимфоцитарный. Основное звено развития лейкозов: образование мутантной клетки. Признаки опухолевой прогрессии для лейкозов: вытеснение нормальных ростков кроветворения, появление и нарастание числа бластных клеток, утрата ферментативной специфичности, изменение морфологии, выход клеток за пределы кроветворной ткани, скачкообразный или постепенный выход лейкозных клеток из-под контроля цитостатиков, изменение числа клеток в периферической крови. Картина периферической белой крови при хроническом миелоидном лейкозе: резко выраженный лейкоцитоз с единичными миелобластный, отсутствие лейкемического провала , эозинофильно-базофильная ассоциация. Классификация лейкоцитозов по этиологии: инфекционные, неинфекционные. Заболевания, сопровождающиеся абсолютным лимфоцитозом: лимфолейкозы, коклюш, туберкулёз, сифилис, базедова болезнь, хронического воспаления. Стадии опухолевого роста при лейкозах: инициация, промоция, инфильтрация костного мозга, опухолевая прогрессия, метастазирования. Классификации лейкозов по виду поражённого ростка кроветворения: миелоидные, лимфоидная, ретикулезы, недифференцированные гемобластозов. Классификация лейкоцитозов в зависимости от механизмов их развития: истинные, перераспределительные, смешанные. Заболевания, сопровождающиеся эозинофилией: аллергия, паразитарные заболевания, хронический миелолейкоз и, недостаточность коры надпочечников. Теория возникновения лейкоза: вирусное, химических канцерогенов, физического воздействия радиационного. Механизмы развития геморрагического синдрома при лейкозах: вытеснение мегакариоцитарного ростка опухолевым ; подавление мегакариоцитарного ростка продуктами жизнедеятельности опухолевых клеток; токсический геморрагические васкулиты; инфильтративные геморрагические васкулиты; коагулопатия вследствие токсического повреждения печени; коагулопатия потребления. Классификация лейкоцитозов по биологическому значению: физиологические, защитно-приспособительные, патологические. Виды ядерных сдвигов нейтрофилов влево в лейкоцитарной формуле шиллинга: гипорегенеративный, регенеративный, гиперрегенеративный, дегенеративный. Заболевания, сопровождающиеся базофилией: хронический миелолейкоз, эритремия, гемофилия. Принципы классификация лейкозов: по степени нарушения дифференцировки клеток, по виду поражённого ростка кроветворения, по количеству клеток периферической крови. Заболевание, сопровождающиеся моноцитозом: септический эндокардит, малярия, инфекционный мононуклеоз, лейшманиоз, лимфогранулематоз. Основные клинические синдромы при лейкозах: анемический, геморрагический, инфекционной, интоксикационный, гиперпластический. Механизм развития анемического синдрома при лейкозах: |