Патофизиология. Патшиз. Компенсаторная реакция умирания мобилизация сосудистых резервов мобилизация дыхательных резервов
 Скачать 1.75 Mb.
|
|
, физиологические , патологические Ангиопатии- нарушения гемостаза вследствие несостоятельности сосудистого звена Коагулопатия- слабости противосвёртывающих механизмов Один из механизмов усиленного тромбообрвзования- повышение свёртываемости крови , замедление кровотока ,повреждения сосудистой стенки Один из видов геморрагических диатезов- коагулопатия , ангиопатия , тромбоцитопатия тромбоцитопении , Одним из видов нарушения гемостаза – тромбогеморрагический синдром, геморрагические диатезы , тромбофилические диатезы Основное звено болезни верльгофа- выработка аутоантитело к тромбоцитам Основное звено патогенезе болезни виллебранда- дефицит тромбадгезина Основное звено патогенеза болезни Гланцмана- дефицит на тромбоцитах рецепторов к фибриногену Основное звено патогенеза болезни Ослера-рандю – множественные наследственные телевнгиэктазии Основное звено патогенеза болезни Шенляйн-геноха – токсическое поражение сосудов Основное звено патогенеза гемофилии А- дефицит фактора 8 Основное звено патогенеза гемофилии В- дефицит фактора 9 При гемофилиях происходит нарушение образования – протромбиназы При гипофибриногенемиях происходит нарушения образования – фибрина При диспротромбиях происходит нарушения образования – тромбина Тромбофилические диатезы – нарушения гемостаза вследствие активации свёртываемости крови Тромбоцитопатии нарушения гемостаза – недостаточности тромбоцитарного звена Итог Эндокринная и нервная 1.Общая, гипофиз, половые. 1. «железистая» причина возникновения эндокринопатий –интоксикация, ишемия, гипоксия железы 2. адг синтезируется в –нейрогипофизе 3. Выработку глюкокортикоидов в коре надпочечников стимулирует –адренокортикотропный гормон 4.гормон женских половых желез –эстрадиол, прогестерон 5. гормон мужских половых желез –тестостерон 6.гормон нейрогипофиза –антидиуретический, окситоцин 7. гормон передней дои гипофиза –пролактин, адренокортикотропный, соматотропный 8. гормональный эффект – пермиссивный, кинетический, морфогенетический, метаболический 9. интерстициальные клетки лейдига у мужчин стимулирует –лютеинизующий гормон 10. клетки сертоли и сперматогенез у мужчин стимулирует –фолликулостимулирующий гормон 11.механим развития гипофизарной кахексии(болезнь симмондса) –снижение секреции всех тропных гормонов 12.механизм развития эндокринных нарушений –нарушение биосинтеза и секреции гормонов, нарушение центральных механизмов регуляции 13.основное звено патогенеза несахарного диабета- недостаток вазопрессина 14.периферическая (вннежелезистая) причина возникновения эндокринопатий –образование антител к гормонам, нарушение связи с транспортным белком, нарушение клеточной рецепции 15. причина возникновения гипофизарной кахексии(болезни симмондса) –аденома гипофиза 16.причина возникновения послеродового гипопитуитаризма (синдрома шихана) –тромбоз кавернозного синуса 17.причины несахарного диабета –нарушение чувствительности собирательных трубочек к АДГ 18.продукцию тиреоидных гормонов щитовидной железой стимулирует –тиреотропный гормон 19.проявление гиперпродукции стг – акромегалия 20. причина гиперкортизолизма- кортикотропинома 21.проявление гипофизарного нанизма –снижение концентрации соматотропного гормона в крови, половое недоразвитие, дряблость кожи 22. проявление женского гипогонадизма –увеличение актг в крови, снижение эстрогенов в крови 23.проявление мужского гипогонадизма –снижение либидо 24. проявление несахарного диабета –полиурия, полидипсия 25. свойство истинных гормонов –дистантность действия, высокая биологическая активность, высокая специфичность, 26. к адг наблюдается при –гипернатриемии 27. тип гормональной рецепции –внутриклеточный, мембранный 2.Надпочечники, щитовидка, паращитовидка. 2. железистая причина гипертиреоза – воспалительные процессы, опухоли щитовидной железы 3.адреногенитальные синдромы – это патологические процессы, обусловленные –повышенным синтезом половых гормонов в коре надпочечников 4. вид адреногенитальных синдромов –гетеросексуальные, изосексуальные 5. гормон коры надпочечников – кортизол, альдостерон 6.гормон щитовидной железы – трийодтиронин, тироксин 7. изменение в ЦНС при гипотиреозе –снижение памяти, замедление психических реакций 8.клиническая форма гипотиреоза – миксидема, кретинизм 9. клиническое проявление гиперпаратиреоза –остеомаляция, кальциноз органов 10.клиническое проявление гипопаратиреоза –судороги,остеосклероз 11. механизм кретинизма – нарушение пермиссивного действия тиреоидных гормонов на эффекты стг, снижение образования синапсов 12. механизм хронической надпочечниковой недостаточности (болезни аддисона) –нарушение отрицательной обратной связи кортизол-АКТГ, снижение пермиссивного действия глюкокортикоидов, усиление разрушения лимфоидной ткани 13.периферическая (внежелезистая) причина гипертиреоза –рыхлая связь гормонов с транспортным белком, замедление инактивации тиреоидных гормонов 14.признак гиперпаратиреоза –снижение концентрации фосфатов в плазме крови, повышение концентрации Са в плазме крови 15. причина врожденного адреногенитального синдрома –гиперплазия сетчатой зоны коры надпочечников, врожденная блокада синтеза кортизола 16.причина гиперкортикозолизма –гиперплазия сетчатой коры надпочечников, базофильная аденома гипофиза, аденома пучковой зоны коры надпочечников , кортикотропинома 17. причина первичного гиперальдостеронизма ( синдром конна) – опухоль клубочновой зоны коры надпочечников 18. причина первичного гипотиреоза –недостаточное поступление йода с пищей, тиреоидэктомия 19. причина хронической надпочечниковой недостаточности (болезни аддисона) –туберкулез надпочечников, аутоиммунное повреждение коры надпочечников, гиперпигментация 20. проявление болезни (синдрома ) Иценко-Кушинга –лунообразное лицо, гипергликемия 21. проявление вторичного гиперальдостеронизма –отеки 22. проявление гипертиреоза-повышение основного обмена, тахикардия 23.проявление гипотиреоза-сухость кожи, ожирение 24. проявление первичного гиперальдостеронизма (синдром конна) –артериальная гипертензия, мышечная слабость 3. Общая нервной 1.Структурно-функциональные звенья патологической системы –конечный патологический эффект, патологическая детерминанта с ГПУВ, орган- мишень, промежуточные и центральные звенья, центральные эфферентные звенья 2.Проявления генерализованного нейродистрофического процесса –выпадение зубов, кровоизлияния в легких, поражение легких, эрозия слизистой и кровоизлияния в жкт 3.Вторичные эндогенные нейропатические факторы –аутоантитела к нервной ткани, изменение нервной трофики, формирование патологических систем и гпув, изменения нейронов, нарушениие секреции и рецепции нейромедиаторов, нарушение межнейрональных и системных отношений 4.Источники трофогенов –шванновские клетки, глиальные клетки, нейроны, периферические клетки 5. Основные проявления денервационного синдрома в мышце –появление новых Ацх рецпторов, исчезновение концевой пластинки, фибр. Подергивания мышцы 6.Первичные эндогенные факторы нервных расстройств-эндокринные нарушения, опухоли в цнс, изнение внутренней среды организма, воспалительые процессы цнс, наследственные нарушения 7.Неспецифические механизмы повреждения нейронов –расстройство биосинтеза белка, дисбаланс ионов и жидкости, повреждение мембран нейронов, апоптоз нейронов, аутолиз компонентов, нарушение энергетического обеспечения нейрона 8.Причины апоптоза нейронов –гипоксия нервной ткани, внутриклеточный ацидоз, избыточная генерализация активных форм кислорода в ткани мозга 9.Механизм развития генератора патологически усиленного возбуждения –первичный дефект торможения, первичное усиление возбуждения 10. Вид фазового состояния –ультрапарадоксальные, состояние средних раздражителей, уравнительное, наркотическое, тормозное, парадоксальное 11.Виды расстройства интегративной деятельности нервной системы –генератор патологически усиленного возбуждения (ГПУВ), патологическая детерминанта, 12.Причины уменьшения поступления в нейроны глюкозы и кислорода –гипоксемия, гипогликемия, анемия, снижение мозгового кровообращения, увеличение диффузного пути глю и о2 от сосуда к нейрону 13. Трофогены –вещества преимущественно белковой природы 14. Типовые патологические процессы в нервной системе – нейродистрофический процесс, спинальный шок, дефицит процесса торможения в цнс, денервационный синдром, деафферентационный синдром 15. Экзогенные причины нервных расстройств –стрессорные воздействия, биологические возбудители , синтетические яды и ядохимикаты, фарм.препараты, перегрузка информацией, слово 16. Основные специфические механизм патологии нейронов –расстройство процессов биосинтеза медиатора, нарушение выделения медиатора, нарушение взаимодействия медиатора с рецептором, нарушение транспорта медиатора, расстройство процессов удаления медиатора 17. Факторы, оказывающие прямое повреждающее действие на нервную ткань - нейротропные инфекции 18. пути поступления патогенных агентов в цнс –через сосудистую стенку, по нервным стволам 19. виды нарушений доминантных отношений – недостаточность, чрезмерное усиление 20.Причины нарушения энергообеспечения нейронов – уменьшение поступления в мозг глю и о2, снижение активности ферментов биолог окисления, разобщение процессов окисления и фосфорилирования, нарушение транспорта энергии, расстройства процессов использования энергии 21. нейродистрофический процесс – нарушение трофики, обусловленное выпадением или изменением нервных влияний 22.причины повреждения мембран нейрона –чрезмерное образование афк и усиление пол, активация эндогенных фосфорилаз, механическое растяжение мембран, воздействие из мембраны амфифильных соединений 4. ПФ боли, сенс., моторн. 1. Вид гипокинезов- парезы 2. Особый вид боли- каузалгия, фантомная, отражённая, проецированная 3. Патофизиологический механизм невропатической боли- нарушение механизмов генерации и проведения болевого сигнала в нервных волокнах 5. Вид болевых рецепторов по характеру активации- бимодальные, механические и термические 6. Признак невропатической боли- постоянная спонтанная или пароксизмальная боль 7. Вид сложной чувствительности- чувство локализации 8. Вид экстрапирамидальных гиперкинезов- хорея 9. Медиаторы ноцицептивной системы- вещество Р, лейкотриены? 10. Вид болевых рецепторов по механизму возбуждения- механорецепторы 11. Медиаторы антиноцицептивной системы- энкефалины 12. Воротные механизмы регуляции боли располагаются на уровне- спинного мозга 13. Вид болевых рецепторов по характеру активации- мономодальные механические 15. Признак периферических параличей- атрофия мышц 16. Медиаторы антиноцицептивной системы- эндорфины 17. Особый вид боли- проецированная 18. Вид простой чувствительности- проприоцептивная 19. Структурно-функциональный компонент ноцицептивной системы- медиаторы боли 20. Причина соматической боли- повреждение кожи 21. Структурно-функциональный компонент ноцицептивной системы- рецепторный аппарат боли 22. Вид болевых рецепторов по характеру активации- полимодальные 23. Структурно-функциональный компонент ноцицептивной системы- центральный аппарат системы боли 24. Признак центральных параличей- гипертонус мышц, Потеря произвольных движений на противоположной стороне тела, Клонус – ритмические сокращения конечности при резком внезапном раздражении. Сохранение и усиление сухожильных рефлексов на повреждённой стороне. Нет нарушения трофики мышц. Ослабление или прекращение поверхностных рефлексов. 25. Звено патогенеза ноцицептивной боли- усиление ноцицептивного афферентного потока 26. Сенсорное нарушение- гиперестезия 27. Вид боли по локализации ноцицепторов- соматическая 28. Вид соматической боли- поверхностная 29. Вид экстрапирамидальных гиперкинезов- тремор 30. Вид сложной чувствительности- стереогнозия 31. Виды гипокинезии по выраженности- парезы, параличи 32. Причины атаксий-поражение путей проприоцептивной чувствительности, повреждение мозжечка, поражение лобной и височной областей коры головного мозга 33. Типовые формы расстройств чувствительности в зависимости от нарушения восприятия интенсивности раздражения- анестезия, гиперестезия, гипестезия 34. Свойства эпикритической боли- возникает при повреждении поверхностных слоёв кожи, оболочек суставных сумок, низкий порог восприятия, короткий латентный период, проводится по миелинизированным А-дельта-волокнам, точно локализована, бысто прекращается после устранения болевого воздействия 35. Звенья патогенеза ноцицептивной боли- раздражение ноцицепторов при повреждении ткани, выделение альгогенов и сенситизация ноцицепторов в области повреждения, усиление ноцицептивного афферентного потока с периферии, сенситизация ноцицептивных нейронов на всех уровнях ЦНС 36. Виды гипокинезии по преимущественным нервным структурам- центральные, перифрические, экстрапирамидальные, нервно-мышечные 9миастенические) 37. Виды дизестезии- термалгия, полтстезия, аплодия, гиперпатия, парестизия, синестезия 38. Причины ноцицептивной боли- воспаление, травма, ишемия, отек тканей, мышечный спазм. 39. Виды альгогенов по происхождению- тканевые альгогены, альгогены плазмы крови, альгогены из периферических окончаний С-ноцицепторов 40. Пути проведения болевых импульсов в ЦНС- неоспиноталамический тракт (латеральный), палеоспинальный тракт (медиальный. Спиноретикулоталамический) 41. Виды атаксий в зависимости от локализации поражения- сенситивная (заднестолбовая), мозжечковая, корковая, вестибулярная 42. Виды простой чувствительности- тактильная, температурная, болевая, проприоцептивная 43. Свойства протопатической боли- возникает при повреждении глубоких слоев кожи, тканей и органов, высокий порог восприятия, длительный латентный период, диффузная (разлитая), медленно прекращается после устранения болевого воздействия, проводится по немиеминизированным С-волокнам 44. Виды болевых рецепторов по характеру активации- мономодальные механические, бимодальные механические и термические, полимодальные 45. Внешние ноцицептивные факторы- механическое, химические, физические 46. Причины центральных параличей и парезов- поражение центральных (пирамидальных) нейронов двигательного анализатора, повреждение проводящих путей пирамидной системы. 47. Виды гипокинезии по изменению тонуса мышц- вялые, спастические, ригидные 48. Механизмы расстройств чувствительности в зависимости от уровня локализации- рецепторные, проводниковые, центральные 49. Принципы патогенетической коррекции болевых синдромов- подавление синтеза медиаторов воспаления, ограничение поступления болевой импульсациииз зоны повреждения в ЦНС, активация структур импульсации из зоны повреждения в ЦНС, активация структур антиноцицептивной системы, восстановление механизмов контроля возбудимости ноцицептивных нейронов, устранение генерации эктопических имупльсов в периферических нервах, устранение болезненного мышечного напряжения, нормализация психологического состояния пациента 50. Виды боли по механизму развития- ноцицептивная (соматическая), невропатическая, психогенная 51. Виды ноцицептивных факторов по происхождению- внешние, внутренние. 52. Причина миастенической гипокинезии- нарушение синаптической передачи в холинергических нервно-мышечных синапсах 53. Проявления центральных параличей и парезов- гиперрефлексия, мышечная гипертония, патологические рефлексы, клонус, синкинезии 54. Виды синестезии- сегментарные, проводниковые 55. Структурно- функциональные компоненты ноцицептивной системы- рецепторный аппарат боли, проводниковый аппарат ноцицептивной системы, центральный аппарат системы боли, медиаторы боли 56. Виды боли по длительности- острая, хроническая 57. Проявления периферических парезов и параличей- снижение мышечного тонуса, избыточность пассивных движений и парализованной конечности, гипо- или атрофия мышц, дегенерация мышечных волокон, снижение возбудимости мышц 58. Виды простой чувствительности- тактильная, температурная, проприоцептивная, болевая 59. Особые виды боли- каузалгия, фантомные боли, гемиалгии (таламический синдром), проекционные боли, иррадиирующие боли, отражённые боли, реактивные боли. 60. Виды болевых рецепторов по механизму возбуждения- механорецепторы, хемомеханорецепторы 61. Виды боли по биологическому значению- физиологическая, патологическая 62. Проявления экстрапирамидальных параличей и парезов- повышение тонуса мышц по ригидному типу, появление постуральных, позотонических рефлексов, каталепсия, отсутствие патологических рефлексов и гиперрефлексии 63. Виды сложной чувствительности- локализация, дискриминация, стереогнозия 64. Свойства физиологической боли- возникает при действии повреждающего фактора, адекватна по силе и характеру воздействия, способствует мобилизации адаптивных реакций организма, прекращается при устранении раздражителя, острая 65. Виды острой боли- первичная локализованная (дискриминационная), вторичная нелокализованная (гиперпатическая) 66. Виды медиаторов боли- возбуждающие аминокислоты, субстанция Р, нейрокинин А, CGRP (кальцитонин ген-родственный пептид, оксид азота 67. Виды быстрых гиперкинезов- судороги, хорея, тик, тремор 68. Виды гиперстезии по уровню поражения сенсорной системы- рецепторная, центральная, проводниковая 69. Внутренние ноцицептивные факторы- гистамин, брадикинин, субстанция Р, ионы К и Н, лактат 70. Свойства патологической боли- возникает при патологии нервной системы и/или при отсутствии повреждающего фактора, неадекватна по характеру воздействия, дезорганизует адекватные возможности организма, хроническая 71. Основные патофизиологические механизмы невропатической боли- нарушение механизмов генерации и проведения болевого сигнала в нервных волокнах, нарушение процессов контроля возбудимости ноцицептивных нейронов в стуктурах спинного и головного мозга 72. Пути проведения болевых импульсов в ЦНС- неоспиноталамический тракт (латеральный), палеоспиноталамический тракт (медиальный, спиноретикулоталамический) 73. Виды гиперкинезов в зависимости от локализации- корковые, подкорковые, стволовые 74. Виды медленных гиперкинезий- атетоз, спастическая кривошея 75. Виды синестезий- сегментарные, проводниковые 76. Нейрохимические компоненты антиноцицептивной системы- опиоидергическая система, серотонинергическая система, норадреналинергическая система, ГАМКергичсекая система, каннабиоидная система 77. Виды психогенной боли- боли, провоцируемые эмоциональными факторами и обусловленные мышечным напряжением; боль как бред или галлюцинации у пациентов с психозами, исчезающая при лечении основного заболевания; боль при истерии и ипохондрии, не имеющая соматической основы; боль, связанная с депрессией не предшествующая ей и не имеющая какой-либо иной причины 78. Виды боли по локализации- соматическая, висцеральная 79. Проявления миастенической гипокинезии- мышечная слабость, быстрая утомляемость мышц 80. Проявления атаксии- нарушение координации и равновесия в положении стоя и сидя, нарушения выполнения различных произвольных движений конечностями, расстройство координации преимущественно при стоянии и ходьбе 81. Виды гиперстезии в зависимости от распространенности поражения нервной системы- тотальные, парциальные 82. Механизмы расстройств чувствительности в зависимости от локализации- рецепторные, проводниковые, центральные 83. Структурные компоненты антиноцицептивной системы- серое вещество околопроводного пространства. Ядра шва, ядра покрышки среднего мозга, сегментарный аппарат (интернейроны желатинозной субстанции) 84. Признаки невропатической боли- постоянная спонтанная или пароксизмальная боль, сенсорный дефицит в зоне болезненности, аллодиния, гипералгезия и гиперпатия 85. Виды соматической боли- глубокая, поверхностная 86. Атаксия – это нарушение координации движений при стоянии и ходьбе. 87. Вид атаксий: |