Патофизиология. Патшиз. Компенсаторная реакция умирания мобилизация сосудистых резервов мобилизация дыхательных резервов
 Скачать 1.75 Mb.
|
|
1) Спиномозговая – нарушение афферентации с проприорецепторов. 2) Церебральная (лобная) – при кортикальных повреждениях. 3) Мозжечковая. 4) Лабиринтная – при нарушении контроля равновесия. Атаксия бывает статическая (при стоянии) или динамическая (при ходьбе).  5. ВНД 1.Группы факторов (условий), способствующие развитию неврозов –социальные, психогенные, биологические 2. теория (гипотеза) развития неврозов –биологическая, информационная , дефицита адаптационной энергии 3. методы экспериментального получения неврозов –применение сложных патогенных условных раздражителей 4.проявление невроза навязчивых состояний –нозофобии, сенсорные расстройства 5.виды экспериментального невроза с патологической подвижностью нервных процессов –невроз с патологической лабильностью, невроз с патологической инертностью 6.патофизиологические изменения в нервной системе при неврозах –астенизация нервных клеток, фазовые явления?, нарушение подвижности нервных процессов? 7.факторы, способствующие развитию информационной патологии внд (информационная триада) –фактор дефецита времени, большой объем информации, подлежащей обработке и усвоению, низкий уровень мотивации 8.принципы профилактики развития неврозов- рациональный режим труда и отдыха, благоприятные социальные условия 9. виды патологии высшей нервной деятельности –посттравматическая, комбинированная, 10. принципы получения экспериментальных неврозов- перенапряжение процесса торможения, перенапряжение процесса возбуждения, перенапряжение подвижности нервных процессов 11. проявление истерии –ритуальные действия 12. сущность дефицита адаптационной энергии в развитии неврозов-дефицит жизненного опыта и навыков социального общения 13. принципы лечения неврозов –коррекция процессов возбуждения и торможения, медикаментозная коррекция, устанение травматизации псих., 14. вторая степень психоэмоционального напряжения по косицкому –стенических отрицательных эмоций (гнев, злость, ярость) 15.первая степень психоэмоционального напряжения по косицкому –состояние повышенной работоспособности (внимание, мобилизация, активность) 16. клинические фазы (стадии) развития неврозов – вегетативные реакции 17. «классическая» форма проявления невроза у человека –неврастения, невроз навязчивых состояний, истерия 18. группы причин патологии внд-психические, при разделении организма со средой обитания 19. причина возникновения неврозов –психическая травматизация личности, 20. психогенные факторы(условия), способствующие развитию неврозов –психические травмы в детстве?, 21. Сущность информационной теории в развитии неврозов –первичное наличие избыточной информации 22. сущность биологической теории развития неврозов –несоответствие между желаемым результатом и достигнутым при условии большой значимости результата для данного человека Эталоны 2 семестр Виды альвеолярной гиповентиляции: обструктивная, рестриктивная, гиповентиляция вследствие нарушения регуляции дыхания. Основное звено рдсв: повреждение альвеолярно -капиллярной мембраны этиологическими фактами или большим количеством бав. Источники патологической стимуляции дыхательного центра: ирритантные рецепторы, юкстакапиллярные рецепторы, Рефлекс с барорецепторов аорты и сонной артерии, рефлексии от механорецепторов от дыхательных мышц, изменение газового состава артериальной крови. Формы дыхательной недостаточности по патогенезу: гипоксемическая гиперкапническая, смешанная. Причины полипноэ тахипноэ- лихорадка, функциональное нарушение цнс, поражение легких, боли в грудной клетке, боль в брюшной стенки. Причины прекапиллярной легочной гипертензии: спазм артериол, эмболия и тромбоз легочных сосудов, сдавление артериол. Снижение кровотока в легких: снижение сократительной функции поджелудочной железы, недостаточность левых отделов сердца, пороки сердца, сосудистая недостаточность, тромбоз эмболия легочной артерии. Внутрилегочные причине рестриктивного типа гиповентиляции- пневмонии, опухоль, туберкулез, ателектаза, отёк, пневмосклероза, нарушение сурфактанта. Последствия гипервентиляции: паралич дыхания, спазмы мозговых сосудов, парастезии, сс расстройства. Причины легочной недостаточности с преобладанием легочных нарушений: обструкция дыхательных путей, нарушение растяжимость легочной ткани, уменьшении объема лёгочной ткани, утолщение альвеолярно-капиллярной мембраны, нарушение легочной перфузии. Причины снижения образование сурфактанта: снижения легочного кровотока, гипоксия, ацидоз, гипотермия, транссудация жидкости в альвеолы, вдыхание чистого кислорода. Причины экспираторной одышки: бронхообструктивный синдром бронхиальная астма, эмфизема. Виды дыхательной недостаточности по этиологии: центрогенная, нервно-мышечная, торакодиафрагмальная, бронхолегочная. Причины дыхательной недостаточности с преобладанием внелегочных нарушений: нарушения нервно-мышечной передачи импульса, торакодиафрагмальные нарушения, нарушения системы кровообращения, анимии. Компоненты дренажной системы легких: мукоцилиарное очищение, кашлевой механизм. Виды постоянной одышки по степени выраженности: при обычной физической нагрузки, при незначительной физической нагрузке, в покое. Механизмы патогенезы отека легких: повышение гидростатического давления в сосудах малого круга, уменьшение онкотического давления крови, повышение проницаемости акм. Внешнее дыхание- это совокупность процессов совершающихся в лёгких и обеспечивающих газообмену функцию артериальной крови. Виды терминального дыхания: дыхание куссмауля, апнейстическое дыхание, гаспинг -дыхание. Патогенетические факторы рдсв: нарушение диффузии газов через АКМ , нарушение альвеолярной вентиляции, нарушение перфузии легких. Причины инспираторной одышки: сердечная астма, отёк лёгких, первая фаза асфиксии. Виды отёка легких по этиологии: кардиогенный, воспалительные, аллергический, при введение большого количества кровезаменителей, эндогенной интоксикации. Патогенетические факторы недостаточности внешнего дыхания: нарушение вентиляции легких, нарушение диффузии газов через акм, нарушение легочного кровотока, нарушение вентиляционно-перфузных отношений, нарушение регуляции дыхания. Механизмы нарушения пищеварения: нарушения аппетита, нарушение обработки пищи в полости рта и её прохождение по пищеводу, нарушение пищеварения В желудке, нарушение пищеварения в кишечнике. Виды динамической кишечной непроходимости: спастическая, паралитическая. БАВ усиливающие перистальтику: глюкагон, вип, простагландины, серотонин, секретин, панкреолизин, фенолфталеин, изофенин. Основные печеночные синдромы: печеночно-клеточная недостаточность,цитолитический , желтухи и холестаза, портальной гипертензии, иммуновоспалительный. Механизмы повреждения гепатоцитов: прямое, иммуноопосредованный, апоптозиндуцированная, аутоиммунную. Виды расстройств аппетита: Гиперрексия, анорексия, отвращение к еде, полифагия, булемия. Симуляторы экскреторной функции желудка: кортикостероиды, простагландин е, гипоксия. Симптоматические гастродуоденальные язвы: лекарственные язвы , стресс язвы , язва возникающие при попадании в желудок высокоагрессивных веществ , язвы сопутствующие заболевания с резким нарушением микроциркуляции в тканях. Виды прямого повреждения печени: цитолитическое, цитопатическое. Механизм развития асцита при циррозе печени: повышение давления в воротной вене, снижение онкотического давления крови, нарушение лимфооттока, вторичный альдостеронизм. Виды анорексии: динамическая, интоксикационная, невротическая, нервно-психическая, нейродинамическая. Факторы агрессии при язвенной болезни: инфицирование хеликобактер пилори, высокий кислотно пептический , гастродуоденальная дисмоторика. Механизмы иммунноопосредованного повреждения гепатоцитов: активация резидентных макрофагов печени и индукция т или B лимфоцитов, активация цитотоксических лимфоцитов, активация гуморального иммунитета. Стадии печеночной энцефалопатии: продормальнаяч, начинающая кома, ступор, кома. Основные биохимические маркеры цитолитического синдрома: увеличение активности сывороточных трансаминаз алт, аст; увеличение активности лдг и её изоферментов лдг 4, лдг 5, гипербилирубинемия. Виды дисфагии: механическая, двигательная. Генетические маркёры, являющиеся предрасполагающими факторами язвенной болезни: генетически обусловленные увеличения массы обкладочных клеток и их чувствительности к гастрину, высокий уровень пепсиногена в сыворотке крови, избыточное выделение гастрина G-клетками, первая группа крови, генетически обусловленная уменьшение Альфа 1 антитрипсина и Альфа 2 макроглобулин. Механизмы повреждения гепатоцитов под влиянием этанола: усиление пол, нарушение функции митохондрий, подавление репарации ДНК в клетках активация апоптоза, активация системы комплемента. Основные биохимические маркеры цитолитического синдрома: снижение активности холинэстеразы, снижение общего белка крови, снижение количества факторов свертывания крови, увеличение концентрации аммиака в крови, гипербилирубинемия. Ведущие механизмы гемолитической желтухи: повышение образование непрямого билирубина, недостаточная функция захвата билирубин печенью. Количественные и качественные нарушение секреции желудочного сока: гиперсекреция, Гипосекреция, гиперхлоргидрия, гипохлоргидрия, ахлоргидрия. Защитный барьер слизистой желудка включает: надэпителиальная часть(слизь, бикарбонаты), эпительальная часть (клетки эпителия, простагландины, гормоны роста), субэпителиальная часть (кровоснабжение микроциркуляции). Патогенетические типы желтух: гемолитическая, паренхиматозная( гепатоцеллюлярная), обструктивная( механическая). Теории развития печеночной энцефалопатии: теория токсического действия аммиака, теория ложных трансмиттеров, теория усиления ГАМКергичсеких влияний. Проявления нарушения белкового обмена при патологии печени: гипопротеинемия, Изменения состава глобулинов, диспротеинемия, нарушения метаболизма аминокислот, геморрагический синдром, увеличение остаточного азота и аммиака крови. Виды ахилии: функциональная, органическая. Виды нарушений перистальтики желудка: гипертонус, гипо, атония. Роль простагландинов в защите слизистой оболочки желудка: угнетение активности париетальных клеток, стимуляция секреции слизи бикарбонатов, улучшение кровоснабжения слизистой, снижение обратной диффузии ионов водорода ускорение регенерации слизистой. Основные биохимические маркеры синдрома холестаза: увеличение активности ЩФ, увеличение ггт, увеличение желчных кислот, увеличение прямого билирубина в крови, увеличение бета- липопротеидов и холестерина. Желтуха это симптомокомплекс, характеризующееся желтой окраской кожа, склер, более глубокого расположенных ткани, и сопровождающихся повышенной концентрации желчных компонентов в сыворотке крови и в некоторых биологических жидкостях. Основное звено портальной гипертензии: застой крови в системе воротной вены. Виды печеночных ком: эндогенная, экзогенная, электролитная, смешанная. Механизмы жировой дистрофии печени: поступления жиров печень, снижение синтеза фосфолипидов и повышенное образование таг из жировых клеток, снижение окисления жирных кислот и липолиза. Синдром ахилии- отсутствие в желудочном соке пепсина. Причины гиперсаливации- поражение ЦНС, стоматит, рефлюкс-эзофагит, гельминтозы, токсикоз беременных, действие лекарств. Виды механической кишечной непроходимости: обтурационная, странгуляционная. Виды мальабсорбции- первичная, вторичная. Способствующие факторы развития язвенной болезни -алиментарные, вредные привычки, ульцерогенное лекарственные препараты, длительные перерывы в приеме пищи. Характеристика нарушения обмена витаминов при патологии печени: уменьшения всасывания жирорастворимых витаминов, нарушение синтеза витаминов и образование активных форм, нарушение депонирования витаминов и их экскреции. Причины гипосаливации-центральное торможение секреции слюнных желез, воздействие медикаментов антихолинергическое действия, лихорадка, эндокринные заболевания, поражение цнс, воздействие ионизирующей радиации, обезвоживание. Виды интестинальных энзимопатий: приобретённые, врождённое. Главные стимуляторы секреции соляной кислоты в желудке: ацетилхолин, гистамин, гастрин. Виды цирроза печени этиологии: алкогольный, вирусный, аутоиммунный, токсический, генетически обусловленный, кардиальный, холестатический, криптогенный. Основной маркер холестаза в крови - щелочная фосфатаза. Механизмы реабсорбции воды: активный транспорт веществ в затраты энергии против электрохимического и концентрационного градиента специфическими переносчиками, пассивный транспорт по концентрационному осмотическую и электрохимическому градиенту, транспорт белков путем пиноцитоза. Почечные причины снижение фильтрации: уменьшение числа функционирующих клубочков, снижение проницаемости фильтрующей мембраны, склероз приносящих артериол и междолевых сосудов, увеличение давления в полости капсулы боумена при отеке интерстиции или нарушении проходимости канадцев и мочевыводящих путей. Основные механизмы уремии : расстройство метаболизма, отравление эндогенными токсинами , гормональные расстройства. Нефротический синдром это симптомокомплекс, характеризующийся массивной протеинурией, гипо- и диспротеинемией , гиперлипидемией, гиперхолестеринемией, распространенными объектами и водянкой серозных полостей. Причины избыточной потери калия с мочой: гиперальдостеронизм, лечение глюкокортикоидами мочегонными препаратами, повышение скорости продвижения канальцевой жидкости, проксимальный канальцевый ацидоз, лечение антибиотиками пенициллины аминогликозиды. В тонком нисходящем фрагменте петли Генле реабсорбируются: вода, мочевая кислота. Внепочечные причины уменьшения фильтрации: снижение системного кровяного давления при сердечной и сосудистой недостаточности, повышение онкотического давления плазмы крови при увеличении концентрации белков. Периоды ренальной формы острой почечной недостаточности: начальные действия этиологического Фактора, олигурия анурия, восстановления диуреза, выздоровление. Виды протеинурии по происхождению: функциональная, клубочковая, канальцевая, смешанная, протеинурия переполнения , секреторная, гистурия. Факторы, способствующие образованию мочевых камней: инфекция мочевых путей, повышение относительной плотности мочи, изменение pH мочи, повышенное выделение с мочой солей кальция, понижение содержания в моче камнеобразование. Виды иммунных нефропатий: гломерулонефрит, нефропатия при системных аутоиммунных заболеваниях(системная красная волчанка, узелковый периартериит, ревматизм), нефропатия беременных. Теории образование мочевых камней: кристаллизационная , теория матрицы. Механизмы повышения объема фильтрации в почках: снижение осмотического давления плазмы крови при гипонатриемии, повышение проницаемости клубочках мембраны, рефлекторное повышение тонуса отводящий артериолы или расслабления приводящей. Виды протеинурии по механизму развития: клубочковая, канальцевая. Стадии развития хронической почечной недостаточности- латентная, гиперазотемическая, уремическая. Почечные причины гематурии: гломерулонефрит, тубулоинтерстициальный нефрит, волчаночный нефрит, туберкулезный нефрит, нефрит при болезни шенлейн-геноха. В Дистальном отделе канальцев секретируются- Ионы водорода, ионы калия, аммиак. Виды неиммунных нефропатий- инфекционно-воспалительные заболевания почек( пиелонефрит, абсцесс почки); метаболические нефропатии( при амилоидозе, сахарном диабете); токсический нефропатии( отравление ядами и лекарствами, Краш-синдром); вторичные нефропатии( при нарушении обмена электролитов, недостаточности кровообращения); сосудистый нефропатии; опухоли почки; врождённые нефропатии. Патологическая ренальная клубочковая протеинурия подразделяется на: селективная, неселективная. виды нарушения относительной плотности мочи: гиперстенурия, гипостенурия, изостенурия. Механизмы развития анемии при заболеваниях почек: угнетение эритропоэза вследствие недостатка эритропоэтина; повышенное разрушение эритроцитов вследствие снижения осмотической и механической резистентности; кровотечение., токсическое действие средних молекул. Пороговые реабсорбируемые вещества: Глюкоза , аминокислоты, сульфаты, фосфаты, бикарбонаты. Причины вторичных тубулопатий: лекарственные препараты, отравления солями металлов, обширные ожоги, пиелонефрит, интерстициальный нефрит, опухоли. Главные клинические синдромы пиелонефрита: |