Патофизиология. Патшиз. Компенсаторная реакция умирания мобилизация сосудистых резервов мобилизация дыхательных резервов
 Скачать 1.75 Mb.
|
|
коагулопатия, ангиопатия, тромбоцитопатии 319. Виды наследственных ангиопатий – телеангиоэктазии, болезнь виллебранда 320. Основное звено патогенеза амегакариоцитарных тромбоцитопений – угнетение мегакаиоцитарного ростка 321. Формы амегакариоцитарных тромбоцитопений – неонатальная тромбоцитопения, лекарственная тромбоцитопения, болезнь верльгофа 322. Виды собственно тромбоцитопатий – тромбастения гланцмана, атромбия 323. Механизмы развития коагулопатий – увеличение активности антикоагулянтов, нарушение фибринообразования 324. Виды анемий по размеру, величине эритроцитов – микроцитарные, макроцитарные, нормоцитарные 325. Виды анемий по участию генетических процессов – приобретенные, наследственные 326. Причины железодефицитной анемии – интенсивный рост, лактация, геморрой, гипоацидный гастрит, заболевания печени, язвенная болезнь, нарушение менструального цикла, нерациональное питание 327. Механизмы развития железодефицитной анемии – нарушение всасывания железа, нарушение депонирования железа, повышенный расход железа, хроническая кровопотеря 328. Сидеропенические симптомы – сухость кожи, выпадение волос, частые респираторные заболевания, ломкость волос, извращение обоняния, мышечная слабость 329. Стоматологические проявления железодефицитной анемии – сухость в полости рта, бледность слизистой с серовато-зеленым оттенком, снижение и извращение вкусовой чувствительности, ярко-красные пятна на языке, болезненность языка, чувство жжения языка, трещины в углах рта (заеды), повышенная травмируемость слизистой, атрофия эпителия языка 330. Периоды в патогенезе острой постгеморрагической анемии – костномозговой, гидремический, рефлекторный 331. Стоматологические изменения при гемолитической анемии – повышенная кровоточивость десен, язвы с некротическим налетом, частый кариес, частый гингивит 332. Стоматологические изменения при в12-дефицитной фолиевой анемии – лакированный язык, желтушность слизистой, множественные эрозии языка 333. Изменения в полости рта при агранулоцитозе – очаги некроза, афты, язвенно-некротический гингивит, вялотекущий некротический процесс в полости рта 334. Причины гипопластической анемии – инфекции, интоксикации, лекарственные препараты, ионизирующая радиация, лечение антибиотиками, лейкозы 335. Картина крови при гипопластической анемии – тромбоцитопения, лейкопения, снижение числа ретикулоцитов 336. Виды лейкоцитозов по числу клеток в единице объема крови – умеренный, выраженный 337. Заболевания сопровождающиеся лимфоцитарным лейкоцитозом – коклюш, брюшной тиф, базедова болезнь, сифилис, грипп, корь, туберкулез 338. Заболевания сопровождающиеся нейтрофильно-эозинофильным лейкоцитозом – гломерулонефрит, ревматизм 339. Заболевания сопровождающиеся моноцитарным лейкоцитозом – малярия, инфекционный мононуклеоз, малярия 340. Виды лейкозов по степени дифференцировки клеток – острый, хронический 341. Виды лейкозов по количеству клеток в единице объема крови – лейкемический, алейкемический, сублейкемический, лейкопенический 342. Теории развития лейкозов – химических канцерогенов, физического воздействия, вирусная 343. Условия способствующие развитию лейкозов – особенности конституции, наследственная предрасположенность, особенности питания, гиповитаминоз а, с, е 345. Свойства опухолевых клеток – автономность, способность инфильтрировать ткани, способность к метастазированию, образование токсинов 346. Виды коагулопатий – гипофибриногенемия, вследствие нарушения образования тромбина, вследствие нарушения образования протромбиназы 347. Основные синдромы в полости рта при лейкозах – инфекционный, гиперпластический, геморрагический, язвенно-некротический 348. Механизмы гемостаза – коагуляционный, тромбоцитарно-сосудистый 349. Основные механизмы тромбообразования – повреждение сосудистой стенки, замедление кровотока, повышение свертываемости крови 350. Стадии коагуляционного гемостаза – образование протромбиназы, образование тромбина, образование фибрина 351. Стоматологические изменения при гемофилии – высокая частота кариеса, поражение пародонта, снижение рн, снижение местного иммунотета 352. Стоматологические изменения при болезни верльгофа – атрофия сосочков языка, легкая травмируемость сосудов слизистой, сухость слизистой оболочки полости рта, кровотечения из слизистой 353. Стоматологические изменения при скорбуте – гиперсаливация, разрастание десен, разрыхление и кровотечение межзубных сосочков 354. Свойства артериального тромба – белый, плотный 355. Факторы, способствующие тромбообразованию – замедление кровотока, активация свертывающей системы 356. Свойства венозного тромба – рыхлый, красный 357. Причины двс-синдрома – шок, сепсис 358. Причины коагулопатий – гиповитаминоз к, заболевания печени 359. Свойства химических канцерогенов – повреждают геном, проникают через клеточные мембраны 360. Теории несостоятельности иммунного ответа при лейкозах – иммунной толерантности, иммуносупрессивного действия опухоли 361. Анизоцитоз это изменение – размеров эритроцитов 362. Механизмы повышенной кровоточивости при тромбоцитопении – хрупкость сосудов, повышение проницаемости сосудистой стенки 363. Виды дисэритропоэтических анемий – железодефицитные, гипопластические 364. Картина крови при гипорегенеративном сдвиге в нейтрофильной формуле – увеличение палочкоядерных нейтрофилов 365. Картина крови при регенеративном сдвиге в нейтрофильной формуле – увеличение палочкоядерных нейтрофилов, увеличение метамиелоцитов, увеличение сегментоядерных нейтрофилов 366. Картина крови при железодефицитной анемии – микроцитоз, гипохромия эритроцитов 367. Виды анемий по цветному показателю – гипохромые, нормохромные, гиперхромные 368. Виды анемий по механизмам развития – дисэритропоэтические, гемолитические, постгеморрагические 369. Основное звено в патогенезе железодефицитной анемии – снижение образования гемоглобина 370. Основное звено в патогенезе в-12 фолиевой анемии – нарушение образования днк с заменой типа кроветворения на мегалобластический 371. Основное звено в патогенезе апластической анемии – тотальное угнетение кроветворения в костном мозге 372. Основное звено в патогенезе гемолитической анемии – усиленное разрушение эритроцитов в периферической крови 373. Причина возникновения острой постгеморрагической анемии – выраженная кровопотеря 374. Виды лейкоцитозов по преобладанию отдельных форм лейкоцитов – лимфоцитарный, нейтрофильный, базофильный 375. Виды физиологических лейкоцитозов – алиментарный, миогенный 376. Механизмы развития лейкоцитозов – гуморальный нервные 377. Аритмии, связанные с нарушением автоматизма – дыхательная аритмия, синусовая аритмия, синусовая тахикардия, синусовая брадикардия, идиовентрикулярный ритм, миграция водителя ритма 378. Аритмии связанные с нарушением возбудимости – мерцательная аритмия, пароксизмальная тахикардия, трепетание желудочков, трепетание предсердий, фибрилляция желудочков, фибрилляция предсердий, экстрасистолия 379. Признаки дыхательной аритмии – увеличение частоты сердечных сокращений на вдохе, исчезает при задержке дыхания 380. Характеристика дыхательной аритмии – показатель хорошей приспособляемости миокарда, показатель высокой лабильности обмена веществ миокарда, возникает в состоянии покоя или сна 381. Признаки синусовой аритмии – ритм неправильный, сохраняется при задержке дыхания, ритм синусовый 382. Характеристика синусовой аритмии – показатель нарушения обмена веществ в миокарде, возникает при нарушении приспособительных возможностей миокарда 383. Причины синусовой брадикардии – гипотиреоз, усиление вагусных влияний на сердце, интоксикация, гипоксия 384. Причины синусовой тахикардии – гипертиреоз, повышение температуры тела, ослабление вагусных влияний на сердце, усиление симпатических влияний на сердце 385. Признаки парадоксального пульса – увеличение частоты сердечных сокращений на выдохе, уменьшение частоты сердечных сокращений на вдохе, ослабление силы сердечных сокращений на вдохе 386. Экг-признаки фибрилляций предсердий – ритм неправильный, ритм несинусовый, наличие f-волн 387. Виды экстрасистол по локализации эктопческого очага – желудочковые, предсердные, атриовентрикулярные 388. Классификация пароксизмальной тахикардии – наджелудочковая, желудочковая 389. Аритмии, связанные с нарушением проводимости – внутрипредсердная блокада, атриовентрикулярная блокада, внутрижелудочковая блокада, синоаурикулярная блокада 390. Механизмы развития дыхательной аритмии – рефлексы со слизистой носа на вдохе, рефлекс бейнбриджа на вдохе, рефлексы с дуги аорты и синокаротидной зоны на вдохе, рефлекс геринга-брейра на выдохе 391. Разрешающие факторы гипертонической болезни – длительные отрицательные эмоции, посткоммоционные состояния, острое психоэмоциональное перенапряжение, гипоксические повреждения центральной нервной системы 392. Механизмы влияния избытка натрия на развитие артериальной гипертензии – активация выработки антидиуретического гормона, развитие гиперволемии, набухание мукополисахаридов сосудистой стенки, нарушение обратного депонирования норадреналина, повышение чувствительности сердца к симпатическим влияниям, повышение чувствительности сосудов к симпатическим влияниям 393. Предрасполагающие факторы гипертонической болезни – дефект обратного депонирования норадреналина, возрастная задержка натрия в организме, ареактивность юкстагломерулярного комплекса к альдостерону, гиперактивность симпатических нервных центров, снижение чувствительности юкстагломерулярного комплекса к симпатическим влияниям 394. Патогенетические формы гипертонической болезни – норморенинная, гипоренинная, гиперренинная 395. Формы острой гипотонии – шок, обморок, коллапс 396. Формы хронической гипотонии – симптоматическая гипотония, гипотоническая болезнь, наследственно-конституциональная 397. Виды симптоматических гипертензий – рефлексогенные, центрогенные, эндокринные, гемодинамические, почечные 398. Первая стадия шока – эректильная 399. Вторая стадия шока – торпидная 400. Причины возникновения гипотонической болезни – недоедание, переутомление, истощающие заболевания 401. Компоненты антигипертензивной системы почек – простогландин а, простогландин е 402. Группы причин коронарной недостаточности – сосудистые, кровяные, метаболические, гемодинамические 403. Сосудистые причины коронарной недостаточности – атеросклероз коронарных артерий, спазмы коронарных сосудов, сужение устья коронарных артерий, тромбоз коронарных артерий, поражение сосудов при коллагенозах, эмболия коронарных артерий 404. Кровяные причины коронарной недостаточности – гемоглобинопатии, анемии 405. Гемодинамические причины коронарной недостаточности – повышение давления в правом предсердии, тахикардии, длительные аритмии, падение давления в аорте 406. Метаболические причины коронарной недостаточности – усиление адренергических влияний на сердце, выключение холинергических влияний на сердце, чрезмерная физическая нагрузка на фоне детренерованности 407. Клинические формы острой коронарной недостаточности – инфаркт миокарда, стенокардия 408. Виды стенокардии – стенокардия покоя, стенокардия напряжения 409. Функциональная форма стенокардии – стенокардия напряжения 410. Виды стенокардии покоя – стенокардия во время засыпания, стенокардия после приема пищи 411. Виды стенокардии покоя – стенокардия после приема пищи, стенокардия во время засыпания, стенокардия в горизонтальном положении тела, стенокардия в утренние часы 412. Механизм развития стенокардии после приема пищи – спазм коронарных артерий вследствие висцерокардиальных рефлексов 413. Механизм развития стенокардии в горизонтальном положении тела – увеличение нагрузки на сердце вследствие увеличения притока крови 414. Механизм развития стенокардии во время засыпания – усиление активности симпатических центров гипоталамуса вследствие снятия тормозных влияний коры 415. Механизм развития стенокардии напряжения – повышение активности симпато-адреналовой системы на фоне физической или психоэмоциональной нагрузки 416. Механизм развития стенокардии в утренние часы – активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и выброс антидиуретического гормона 417. Механизм развития вариантной стенокардии (стенокардии принцметала) – спазм локально стенозированной венечной артерии 418. Ведущие факторы патогенеза стенокардии напряжения – усиление деятельности сердца, спазм коронарных сосудов, повышение свертываемости крови 419. Механизмы повреждения кардиомиоцитов при инфаркте миокарда – аутоиммунные механизмы, активация свободнорадикального окисления, выход лизосомальных ферментов в межклеточное пространство 420. Формы недостаточности кровообращения – сердечная, перикардиальная, сосудистая 421. Внесердечные механизмы компенсации – сосудистый резерв, кровяной резерв, дыхательный резерв 422. Сердечные резервы компенсации – метаболический, коронарный, резерв ударного объема и сердечной производительности, компенсаторная гиперфункция сердца 423. Инотропные факторы, увеличивающие систолический резерв – катехоламины, повышенное наполнение желудочков в диастолу, симпатические нервные импульсы 424. Компоненты резерва сердечной производительности – ударный объем сердца, частота сердечных сокращений 425. Первая стадия в развитии гипертрофии миокарда – аварийная 426. Вторая стадия в развитии гипертрофии миокарда – завершающаяся гипертрофия и относительно устойчивой гиперфункции 427. Третья стадия в развитии гипертрофии миокарда – постепенное истощение и прогрессирующий кардиосклероз 428. Группы причин сердечной недостаточности (по г.ф. Лангу) – это факторы вызывающие коронарную недостаточность, переутомление миокарда, нарушение нервно-гормональной регуляции функций и трофики миокарда, непосредственное повреждение миокарда 429. Механизмы развития сердечной недостаточности – недостаточность инотропных факторов, нарушение образования, транспорта и использования энергии в миокарде, перерастяжение миокарда и возрастание внутреннего трения, нарушение минерального обмена в миокарде 430. Симптомы сердечной недостаточности – тахикардия, одышка, отеки, цианоз 431. Первые признаки начинающейся декомпенсации сердечной деятельности – расширение полостей сердца, тахикардия 432. Основное звено патогенеза хронической сердечной недостаточности – снижение ударного объема сердца 433. Признаки сердечной недостаточности – увеличение объема циркулирующей крови, уменьшение ударного объема, повышение венозного давления, замедление кровотока 434. Понятие блокада; блокада – это замедление проведение импульса по проводящей системе сердца 435. Понятие синусовая аритмия; синусовая аритмия – это нерегулярный синусовый ритм 436. Участок некроза сердечной мышцы вследствие прекращения коронарного кровотока – это инфаркт миокарда 437. Приступ характерной загрудинной боли вследствие ограничения коронарного кровотока – это стенокардия 438. Несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой – это коронарная недостаточность 439. Ведущим фактором патогенеза синусовой тахикардии является – уменьшение времени медленной диастолической деполяризации клеток синусового узла 440. Ведущим фактором патогенеза синусовой брадикардии является – увеличение времени медленной диастолической деполяризации клеток синусового узла 441. Ведущим фактором патогенеза синусовой аритмии является – неравномерная деполяризация клеток синусового узла вследствие очаговых изменений энергетического обмена в них 442. Одним из ведущих факторов патогенеза дыхательной аритмии является – возникновение вагус-рефлекса в результате растяжения перикарда спайками 443. Ведущим фактором патогенеза альтернирующего пульса является – неравномерная возбудимость и асинхронное сокращение кардиомиоцитов 444. Ведущим фактором патогенеза мерцательной аритмии является – формирование одновременно множества гетеротропных очагов возбуждения в предсердиях 445. Ведущим фактором патогенеза фибрилляции желудочков является – формирование одновременно множества гетеротропных очагов возбуждения в желудочках 446. Причины нарушений сердечного ритма – некоторые нарушения нервной и эндокринной регуляции (стресс, невроз, феохромоцитома, тиреотоксикоз), некоторые лекарственные воздействия (новокаинамид, сердечные гликозиды, эуфиллин, анаприлин и др.), коронарная недостаточность и аноксии, интоксикации (при дифтерии, скарлатине, уремии, патологии печени, наркозе и др.), органические поражения миокарда (миокардиты, миокардиодистрофии, кардиосклероз), гемодинамические нарушения (сердечная недостаточность, артериальная гипертензия), влияние физических факторов (электрический шок, температура, механические воздействия) 447. Факторы, вызывающие непосредственное повреждение миокарда – |