Патофизиология. Патшиз. Компенсаторная реакция умирания мобилизация сосудистых резервов мобилизация дыхательных резервов
 Скачать 1.75 Mb.
|
|
интоксикации, инфекции, аллергические и аутоаллергические процессы 448. Факторы, вызывающие переутомление миокарда – эмфизема легких, пороки сердца, артериальная гипертония 448. Ведущими факторами патогенеза гипертонической болезни являются – нейрогенное повышение тонуса сосудов, включение почечно-надпочечниковой гипертензивной системой, гиперфункция сердца 449. Гипоксии по скорости развития и длительности бывают – молниеносная, острая, подострая, хроническая 450. Факторы, способствующие образованию метгемоглобина – цианистые соединения 451. Механизмы долговременной адаптации к гипоксии – гипертрофия миокарда, активация эритропоэза, увеличение массы дыхательных мышц, увеличение количества митохондрий 452. Механизмы срочной адаптации к гипоксии – тахикардия, тахипноэ, выброс крови из депо 453. Причины париетальной формы дыхательной недостаточности – межреберная невралгия, переломы ребер 454. Виды дыхательной недостаточности по этиологии – нервно-мышечная, центрогенная, бронхолегочная, торакодиафрагмальная 455. Виды дыхательной недостаточности по скорости развития – острая, подострая, хроническая 456. Виды дыхательной недостаточности по типу нарушения механики дыхания – обструктивная, рестриктивная 457. Легочные факторы развития дыхательной недостаточности – нарушение растяжимости легочной ткани, уменьшение объема легочной ткани 458. Внелегочные факторы развития дыхательной недостаточности – повреждения диафрагмы, нарушение кровообращения, нарушения нервно-мышечной передачи импульса, повреждения грудной клетки, повреждения межреберных мышц 459. Виды дыхательной недостаточности по механизму развития – перфузионная, вентиляционная, диффузионная 460. Причины центрогенной формы дыхательной недостаточности – менингит, передозировка наркотиков, отек мозга 461. Изменения со стороны периферической крови при гипоксии – изменение кривой диссоциации оксигемоглобина, увеличение количества гемоглобина, эритроцитоз 462. Разрешающие факторы развития язвенной болезни – прием алкоголя, курение, психоэмоциональное перенапряжение 463. Причины развития дыхательной недостаточности рестриктивного типа – пневмонии, пневмосклероз, ателектаз легкого 464. Альвеолярная гипервентиляция развивается при – массивной кровопотери, истерии, перегревании 465. Причинами развития экспираторной одышки являются – асфиксия 2 стадия, бронхиальная астма, эмфизема легких 466. Для гемической гипоксии характерно – пониженное объемное содержание кислорода в артериальной крови, снижение напряжения кислорода в венозной крови 467. Причины гипофункции слюнных желез – диарея, сахарный диабет 468. Причины гиперфункции слюнных желез – аскаридоз, стоматит, токсикоз беременности 469. Качественные нарушения желудочной секреции – гипоацидное состояние, гиперацидное состояние, ахлоргидрия 470. Количественные нарушения желудочной секреции – гиперсекреция, гипосекреция 471. Причины паренхиматозной желтухи – цирроз печени, гепатит 472. Причины нарушения ротовой фазы глотания – ботулизм, истерия, парез языка 473. Основными механизмами развития патологии печени являются – первичный некробиоз, вторичный цитолиз, аутоиммунные поражения 474. Причины стенотической одышки – опухоли и инородные предметы в гортани, стеноз голосовой щели, ларингит, трахеит 475. Механизмы компенсации метаболического ацидоза – альвеолярная гипервентиляция, связывание ионов водорода основным компонентом бикарбонатного буфера, повышенное выделение с мочой хлористого аммония 476. Причины развития анемии при патологии печени – дефицит железа, дефицит витамина в12 и фолиевой кислоты 477. Факторы агрессии, способствующие образованию язвенного дефекта – пепсин, соляная кислота 478. Факторы защиты слизистой оболочки желудка – хорошая регенераторная способность слизистой оболочки, слизь на поверхности слизистой оболочки, обратная диффузия ионов водорода, хорошее кровоснабжение слизистой, местный синтез простагландинов а и е 479. У больного появилось дыхание куссмауля, это свидетельствует о развитии у него – метаболического ацидоза 480. Вид дыхания, наблюдаемый чаще всего при уремии, эклампсии, диабетической коме – дыхание куссмауля 481. Тканевые компенсаторные механизмы при гипоксиях – улучшение утилизации кислорода в тканях, перестройка окислительных процессов в тканях, повышение проницаемости клеточных мембран, усиление поглощения кислорода тканями 482. Циркуляторный тип гипоксии обуславливается следующими гемодинамическими изменениями – уменьшение минутного объема кровотока, замедление кровотока, повышение венозного давления, уменьшение объема циркулирующей крови 483. Водно-солевой обмен в организме характеризуется следующими константами – изоволемия, нормотензия 484. Водно-солевой обмен в организме поддерживает следующие константы – изоосмия, изоонкия, изоиония 485. Кровяные компенсаторные механизмы при гипоксиях – усиление эритропоэза, выброс крови из депо, увеличение диссоциации оксигемоглобина 486. Поражение печени наблюдается при следующих эндокринных заболеваниях – сахарный диабет, тиреотоксикоз 487. Инспираторная одышка наблюдается при следующих патологических процессах – 1 стадия асфиксии 488. Азотемическая стадия хронической почечной недостаточности характеризуется – гипостенурией, полиурией, анемией, повышением мочевины в крови 489. Ведущие механизмы нефротического синдрома – увеличение проницаемости гломерулярного фильтра, вторичный альдостеронизм, уменьшение реабсорбции белка в канальцах, снижение онкотического давления плазмы 490. У больного острый гломерулонефрит, типичные осложнения этого заболевания, угрожающие жизни больного – отек головного мозга, острая почечная недостаточность 491. Полиурия возникает при недостатке следующих гормонов – альдостерона, инсулина, вазопрессина 492. Причины преренальной формы острой почечной недостаточности – массивная кровопотеря, кардиогенный шок, тромбоз и эмболия почечных сосудов 493. Ведущие факторы патогенеза почечных отеков – повышение концентрации ренина, повышение проницаемости капилляров, гипопротеинемия 494. Образование асцита при циррозе печени обусловлено – гипоальбуминемией, портальной гипертензией 495. Причины развития желудочной гипосекреции – чрезмерная симпатическая стимуляция желудка 496. Компенсаторные реакции при дегидратации – повышение продукции альдостерона, централизация кровообращения, повышение продукции вазопрессина, стимуляция центра жажды 497. Начальное звено патогенеза отеков при сердечной недостаточности – уменьшение минутного объема кровотока 498. Длительное применение сульфаниламидов приводит к угнетению активности почечной карбоангидразы, при этом может развиться – метаболический ацидоз 499. Возникновение дыхательного ацидоза возможно при – пневмосклерозе, повышение концентрации углекислого газа в воздухе 500. У больного с недостаточным поступлением желчи в тонкий кишечник и выраженной стеатореей возникли множественные геморрагии, основными механизмами развития геморрагий являются – нарушение образования протромбина, проконвертина и других факторов свертывания, нарушение всасывания витамина к 501. Виды отеков по патогенезу – гиперосмолярные, лимфогенные, мембраногенные, гипоонкотические 502. Виды отеков по этиологии – токсические, сердечные, почечные, аллергические 503. У больного с хроническим алкоголизмом развивается алкогольное поражение печени в виде – жировой дистрофии, цирроза, гепатита 504. Ведущие нервные факторы патогенеза язвенной болезни – усиление продукции соляной кислоты и пепсина под влиянием вагуса, ухудшение кровоснабжения слизистой при открытии артериоло-венулярных анастомозов под влиянием вагуса, усиление моторики и дезорганизация кровотока слизистой под влиянием вагуса 505. Ведущие гормональные факторы патогенеза язвенной болезни – ослабление образования слизи под влиянием глюкокортикоидов, ухудшение репаративно-синтетических процессов в слизистой под влиянием глюкокортикоидов 506. Ведущий фактор патогенеза клубочковой протеинурии – усиление фильтрации белка в капсуле Шумлянского-Боумена 507. Ведущий фактор патогенеза внепочечной протеинурии – выделение белка с мочой вследствие экссудации при воспалении мочевыводящих путей 508. Ведущий фактор патогенеза почечной гематурии – усиление фильтрации эритроцитов в капсуле шумлянского-боумена 509. Ведущий фактор патогенеза внепочечной гематурии – выделение эритроцитов с мочой вследствие повреждения мочевыводящих путей 510. Виды гематурии по происхождению – почечная, внепочечная ИТОГ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОРГАНОВ И СИСТЕМ (1 ОШИБКА) 511. Сердечный резерв компенсации – метаболический, коронарный, резерв ударного объема и сердечной производительности, компенсаторная гиперфункция миокарда 512. Определение понятия протеинурия – появление белка в моче 513. Причина возникновения внепочечной гематурии – опухоль мочевого пузыря 514. Ведущий фактор патогенеза преренальной протеинурии – повышение содержания в крови патологических низкомолекулярных белков 515. Сосудистая причина коронарной недостаточности – спазм коронарных сосудов 516. Клиническая форма острой коронарной недостаточности – инфаркт миокарда 517. Ведущий фактор патогенеза синусовой аритмии – неравномерная деполяризация клеток синусового узла вследствие очаговых изменений энергетического обмена в них 518. Разрешающий фактор первичной артериальной гипертензии – посткоммоционные состояния 519. Механизм иммуноопосредованного повреждения гепатоцитов – активация резидентных макрофагов печени 520. Разрешающий фактор первичной артериальной гипертензии – длительное эмоциональное напряжение 521. Аритмия, связанная с нарушением возбудимости – пароксизмальная тахикардия 522. Гемодинамическая причина коронарной недостаточности – падение диастолического давления в аорте 523. Аритмия, связанная с нарушением автоматизма – миграция водителя ритма 524. Причина возникновения обструктивного типа альвеолярной гиповентиляции – спазм мускулатуры бронхов 525. Внутрилегочная причина возникновения рестриктивного типа альвеолярной гиповентилляции – пневмосклероз 526. Суть механизма кальциевого парадокса при формировании реперфузионной сократительной дисфункции сердца – накопление внутриклеточного кальция и замедление расслабления сердечной мышцы 527. Определение понятия блокада – замедление проведение импульса по проводящей системе сердца 528. Определение понятия бактериурия – появление микроорганизмов в моче 529. Определение понятия аминоацидурия – появление аминокислот в моче 530. Причина возникновения постренальной формы острой почечной недостаточности – аденома простаты 531. Вид дыхательной недостаточности по этиологии – бронхолегочная 532. Механизм иммуноопосредованного повреждения гепатоцитов – активация цитотоксических лимфоцитов 533. Механизм развития стенокардии в утренние часы – активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и выброс антидиуретического гормона 534. Группа причин коронарной недостаточности – сосудистые, метаболические, кровяные, гемодинамические. 535. Метаболическая причина коронарной недостаточности – выключение холинергических влияний 536. Причина синусовой тахикардии – гипертиреоз 537. Внутрилегочная причина возникновения рестриктивного типа альвеолярной гиповентилляции – туберкулез легкого 538. Причина возникновения преренальной формы острой почечной недостаточности – кровопотеря 539. Определение понятия кристаллурия – появление солей в моче 540. Аритмия, связанная с нарушением возбудимости – фибрилляция желудочков 541. Причина возникновения гипосаливации – сахарный диабет 542. Почечный фактор снижения клубочковой фильтрации – снижение числа функционирующих клубочков 543. Причина синусовой брадикардии – усиление вагусных влияний на сердце 544. Роль простагландинов е в защите слизистой желудка – ускорение регенерации слизистой 545. Разрешающий фактор первичной артериальной гипертензии – гипоксические повреждения центральной нервной системы 546. Кровяная причина коронарной недостаточности – гипоксемии 547. Причина возникновения обструктивного типа альвеолярной гиповентиляции – жидкость в дыхательных путях 548. Причина возникновения почечной гематурии – гломерулонефрит 549. Определение понятия анурия – прекращение мочеотделения 550. Фактор усиления клубочковой фильтрации – снижение онкотического давления плазмы 551. Механизм развития реперфузионной сократительной дисфункции миокарда – перегрузка кардиомиоцитов ионами кальция 552. Определение понятия гематурия – появление эритроцитов в моче 553. Причина возникновения экспираторной одышки – эмфизема легких 554. Вид дыхательной недостаточности по скорости развития – хроническая 555. Механизм развития стенокардии напряжения – повышение активности симпато-адреналовой системы на фоне физической или психоэмоциональной нагрузки 556. Аритмия, связанная с нарушением проводимости – атриовентрикулярная блокада 557. Вид дыхательной недостаточности по типу нарушения механики дыхания – рестриктивная 558. Причина возникновения обструктивного типа альвеолярной гиповентиляции – ларингоспазм 559. Механизм влияния избытка натрия на развитие артериальной гипертензии – дефект обратного депонирования норадреналина в симпатических терминалях 560. Аритмия, связанная с нарушением автоматизма – синусовая брадикардия 561. Фактор защиты слизистой при язвенной болезни желудка – усиленное образование бикарбонатов 562. Фактор агрессии при язвенной болезни желудка – Helicobacter pylory 563. Несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой это – коронарная недостаточность 564. Метаболическая причина коронарной недостаточности – усиление адренергических влияний на сердце 565. Причина возникновения гипосаливации – обезвоживание 566. Основное звено патогенеза периодического дыхания – снижение возбудимости дыхательного центра 567. Вторая стадия в развитии гипертрофии миокарда – завершающаяся гипертрофия и относительно устойчивая гиперфункция 568. Причина возникновения инспираторной одышки – сердечная астма 569. Признак дыхательной аритмии – исчезает при задержке дыхания 570. Определение понятия гипостенурия – уменьшение относительной плотности мочи 571. Форма хронической гипотонии – наследственно-конституциональная 572. Причина возникновения обструктивного типа альвеолярной гиповентилляции – инородное тело в дыхательных путях 573. Причина возникновения внепочечной гематурии – травма мочеточников 574. Предрасполагающий фактор язвенной болезни – увеличение массы обкладочных клеток слизистой желудка 575. Причина возникновения внепочечной гематурии – коллапс 576. Группа симптоматических гипертензий – центрогенные 577. Внепочечный фактор снижения клубочковой фильтрации – повышение онкотического давления плазмы 578. Внутрилегочные причины возникновения рестриктивного типа альвеолярной гиповентилляции – пневмонии 579. Кровяная причина коронарной недостаточности – гемоглобинопатии 580. Разрешающий фактор язвенной болезни – нарушение режима питания 581. Внесердечный резерв компенсации – сосудистый резерв, кровяной резерв, дыхательный резерв, тканевой резерв 582. Сосудистая причина коронарной недостаточности – сужение устья коронарных сосудов 583. Вид стенокардии – стенокардия напряжения 584. Причина возникновения постренальной формы острой почечной недостаточности – закупорка обоих мочеточников 585. Определение понятия полиурия – увеличение суточного диуреза 586. Третья стадия в развитии гипертрофии миокарда – постепенное истощение и прогрессирующий кардиосклероз 587. Группа симптоматических гипертензий – эндокринные 588. Механизм развития реперфузионной сократительной дисфункции миокарда – токсическое действие кислорода в момент реоксигенации 589. Характеристика дыхательной аритмии – показатель хорошей тренированности миокарда 590. Вид дыхательной недостаточности по скорости развития – острая 591. Почечный фактор снижения клубочковой фильтрации – повышение давления в полости капсулы шумлянского-боумена 592. Признак дыхательной аритмии – |