Патофизиология. Патшиз. Компенсаторная реакция умирания мобилизация сосудистых резервов мобилизация дыхательных резервов
 Скачать 1.75 Mb.
|
|
1.Свойство гормонов-специфичность действия 2.Железистая причина гипотиреоза – 3.Виды отеков по этиологии – нейрогенные 4.Местный признак венозной гиперемии - маятникообразные изменения тургора 5.Вид микроангиопатии-диабетическая нефропатия 6.Основное звено патогенеза сахарного диабета 1 типа-деструкция островков Лангерганса 7.Причина дыхательной гипоксии – отравление СО 8.Причина газового алкалоза – гипервентиляция при гипоксии 9.Фактор повышения свертывания крови – повышение количества и активности антикоагулянтов 10.Вид отеков по этиологии – воспалительные 11.Метаболический резерв компенсации – способность коронарного кровотока увеличиваться в несколько раз 12.Невосполительная отечная жидкость это – транссудат 13.Тип гормональных эффектов – корригирующий 14.Механизм развития припухлости при воспалении – артериальная гиперемия 15.Терминальное состояние – агония 16.Виды отеков по патогенезу – гипоонкотические 17.Клинические проявления гипосидероза – анемия 18.Причина незавершенного фагоцитоза – низкая активность опсонизации объекта фагоцитоза 19.Вторичные мессенджеры – кальций 20.Эндогенный канцероген – производные триптофана 21.Отрицательный эффект лихорадки – снижение резистентности организма к вирусам 22.Механизм развития хронического воспаления – накопление в очаге воспаления большого количества активированных макрофагов 23.Виды экзогенной гипоксии – гипобарическая 24.Неспецефический механизм повреждения нейронов – расстройство биосинтеза белка 25.Вид дыхательной недостаточности по этиологии – бронхолегочная 26.Ведущий патогенетический механизм умирания – гипоксия 28.Механизм развития гипергликемии при сахарном диабете – замедление глюконеогенеза 29.Виды симптомов по характеру - объективные 30.Специфический механизм патологии нейронов –расстройство процессов биосинтеза нейромедиатора 1.Вид отеков по этиологии- почечные 2.Механизм развития нарушения функции органа при воспалении-альтерация 3.Механизм развития внутриклеточного персистирования (симбиоз фагоцита и объекта фагоцитоза)микроорганизмов-блокада фагосомо-лизосомального слияния 4.Долговременные компенсаторно-приспособительные реакции,развивающиеся при хронической гипоксии- образование новых альвеол 5.Отрицательное значение артериальной гиперемии-кровоизлияние в ткань 6.Механизм интравазации-активация неоангиогенеза 7.Клиническая форма недостатка йода-микседема 8.Особенность реактивности в юношеском возрасте- Высокая возбудимость нервной системы 9.Один из видов геморрагических диатезов- тромбоцитопатии 10.Механизм развития припухлости при воспалении- пролиферация соединительной ткани 11.Путь поступления патогенных агентов в цнс- через сосудистую стенку 12.Исход фагоцитоза-Интеграция процессов формирования первичного каркаса ткани 13.Причина циркуляторной гипоксии-венозная гиперемия 14.Вид индивидуальной резистентности-абсолютная 15.Общий механизм развития сердечных аритмий-повышение триггерной активности 16.Псевдоаллергические реакции могут быть связаны с- нарушением метаболизма полиненасыщенных жирных кислот 17.Положительный эффект лихорадки-усиление иммунного ответа 18.Отличительная характеристика злокачественной опухоли-метастазирование 19.Причина повреждения мембран нейрона- чрезмерное образование АФК и усиление ПОЛ 20.Виды причин болезней в зависимости от свойств этиологического фактора-химические 21.Рецидив-это возвращение болезни после кажущегося выздоровления 22.виды условий возникновения болезней- Благоприятные 23.Анемия-это патологический процесс,характеризующийся- уменьшением количества гемогобина и эритроцитов в единице объема крови 24.Метаболическая причина коронарной недостаточности- длительные аритмии 25.Механизм иммунноопосредованного повреждения гепатоцитов- активация резистентных макрофагов печени 26.Фактор,способствующий образованию мочевых камней- повышение относительной плотности мочи 27.При хроническом миелолейкозе лейкоцитоз по преобладанию отдельных видов лейкоцитов-эозинофильно-базофильно-нейтрофильный 28.Один из механизмов развития относительных лейкопений-перераспределение лейкоцитов 29.Общий механизм развития сердечных аритмий- повторный вход возбуждения 30.Положительный эффект лихорадки-ограничение размножения микроорганизмов 31.Внесердечный резерв компенсации при нарушении общего кровообращения-Дыхательный резерв 32.Теория(гипотеза)возникновения неврозов-информационная 33.Патогенетический фактор недостаточности внешнего дыхания-нарушение легочного кровотока. 34.Механизм реализации апоптоза-р53-опосредованный 35.Для железодефицитной анемии характерно- гипохромия, микроцитоз, повышение железосвязывающей способности сыворотки; 36.Сидеропенический синдром отмечается при- латентном дефиците Fe 37.Механизм перехода защитной иммунной реакции в аллергическую-нарушение образования и соотношения различных медиаторов иммунного ответа 38.Путь реализации наследственного признака в патогенезе-Ген-белок-фермент-признак 39.Вторая стадия расстройств кровообращения и микроциркуляции в очаге восспаления-это Артериальная гиперемия 40.Компонент метаболического синдрома-артериальная гипертензия 41.Причина остановки сердца при электротравме-фибрилляция желудочков 42.Согласно патогенетической классификации Ф.Джелла и Р.Кумбса в модицикации И.Ройта первый тип аллергических реакций называется- реагиновый 43.Компенсаторная реакция при умирании- Мобилизация дыхательных резервов 44.Причина неинфекционной лихорадки- некроз тканей Экзаменационные вопросы: 1. Виды болезней в зависимости от свойств этиологического фактора – биологические 2. Виды условий возникновения болезней – внешние/ неблагоприятные 3. Первичные (естественные) эндогенные аллергены включают – мужские половые железы 4. Причина неинфекционной лихорадки – некроз тканей/ гемолиз эритроцитов 5. Признаки лекарственной аллергии включают появление – эффектов через несколько дней после первого контакта с препаратом 6. Внешние условия возникновения болезней – загрязнение среды 7. Изменение сердечной деятельности при гипертиреозе – мерцательная аритмия 8. Вид индивидуальной резистентности – активная 9. Центральная структура нисходящей антиноцицептивной системы – серое околоводопроводное вещество 10. Внежелезистая причина эндокринопатий – образование антител к гормону/ нарушение инактивации гормонов в тканях и печени 11. Гемодинамическая причина коронарной недостаточности – длительные аритмии 12. Причина негазового алкалоза – нарушения обмена веществ, приводящие к накоплению кислых продуктов/ потери калия при применении К+ не сберегающих диуретиков 13. Вид причин болезней по Горизонтову – патогенные 14. Метаболическая причина коронарной недостаточности – усиление адренергических влияний на сердце 15. Вторичные пирогенны – фактор некроза опухоли 16. Причина газового ацидоза – гипервентиляция легких 17. Причина негазового ацидоза – потеря бикарбоната при диарее/ задержка кислот при заболеваниях почек 18. Период типического течения болезни – обострение/ разгар/ латентный/ продромальный 19. Внесердечный резерв компенсации при нарушении общего кровообращения – тканевой резерв 20. Причины ишемии – сдавление артерий извне/ обтурация просвета артерий (тромбом, эмболом)/ спазм артериол 21. Периферический механизм нарушения активности гормонов – нарушение метаболизма гормонов 22. Третья фаза в развитии острой постгеморрагической анемии – костномозговая 23. Положительный эффект лихорадки – активация фагоцитов и натуральных киллеров/ повышение чувствительности микроорганизмов к действию антибиотиков/ усиление иммунного ответа 24. Вид стаза – истинный капиллярный 25. Вид снижения температуры в третью стадию лихорадки – литическое 26. Вид адреногенитального синдрома – гетеросексуальный 27. Анемии по механизму развития – гемолитические 28. Ведущий фактор патогенеза артериальной гипертензии – гиперфункция сердца/ нейрогенное повышение тонуса сосудов/ активация ренин-ангитензин-альдостероновой системы 29. Вид отеков по патогенезу – мембраногенные 30. Механизм первичной альтерации при воспалении – нарушение обмена веществ в очаге 31. Заболевание, связанное с физиологической асимметрией – тромбоз 32. Фактор, определяющий особенности видовой реактивности человека – наличие второй сигнальной системы 33. Сердечный резерв компенсации при нарушении общего кровообращения – метаболический 34. Вид симптомов по характеру – неспецифические 35. Фактор агрессии при язвенной болезни желудка – гастродуоденальная дисмоторика 36. Врожденная гемолитическая анемия по типу кроветворения – нормобластическая 37. Лабораторное проявление сахарного диабета 1 типа – гипергликемия/ кетоацидоз 38. Анемия – это патологический процесс, характеризующийся – уменьшением количества гемоглобина и эритроцитов в единице объема крови 39. Железистая причина эндокринопатий – интоксикация 40. Проявление генетически обусловленного дефекта биосинтеза гормона – накопление в железе образующихся до места блокады промежуточных продуктов биосинтеза 41. Механизм перехода защитной иммунной реакции в аллергическую – нарушение образования и соотношения различных медиаторов иммунного ответа/ повышенная проницаемость кожи и слизистых 42. Вид инсулинорезистентности – рецепторная 43. Механизм развития припухлости при воспалении – отек 44. Лейкоцитоз – это – увеличение количества лейкоцитов в единице объема крови 45. Механизм ослабления сократительной способности миокарда – недостаточность инотропных факторов 46. Механизм развития жара в очаге воспаления – артериальная гиперемия 47. Клиническое проявление сахарного диабета 1 типа – усиление аппетита, повышенное потребление пищи/ увеличенное потребление жидкости, жажда/ увеличение суточного диуреза 48. Вид пирогенов в зависимости от механизма действия – вторичные 50. При острых бактериальных инфекциях в начале заболевания лейкоцитоз по преобладанию отдельных видов лейкоцитов – нейтрофильный 51. Долговременная компенсаторно – приспособительная реакция, развивающаяся при хронической гипоксии – активация эритропоэза/ увеличение васкуляризации периферических тканей/ увеличение количества митохондрий в клетках 52. Необходимое условие реализации анаболического эффекта СТГ – наличие инсулина 53. Внутрилегочные причины возникновения рестриктивного типа альвеолярной гиповентиляции – пневмонии 54. При апластической анемии со стороны системы белой крови наблюдается – лейкопения 55. Причина гипернатриемии – несахарный диабет 56. Один из видов геморрагических диатезов – коагулопатии 57. Местные признаки ишемии – уменьшение объема 58. При острой кровопотере лейкоцитоз по преобладанию отдельных видов лейкоцитов – нейтрофильный 59. Теория (гепотеза) возникновения неврозов – дефицита адаптационной энергии 60. Физико – химический сдвиг в очаге воспаления – ацидоз 61. Вид отеков по этиологии – токсические/ сердечные/ почечные (нефротические и нефритические) / печеночные/ нейрогенные/ аллергические/ воспалительные/ кахектические/ голодные 62. Эндогенный канцероген – высокие концентрации женских половых гормонов 63. Вид боли по биологическому значению – физиологическая 64. Условие возникновения опухолевых заболеваний – иммунодефицитные состояния 65. 1 стадия тромбогеморрагического синдрома (ДВС-синдрома) – гиперкоагуляция 66. Механизм пострецепторной инсулинорезистентности – повреждение внутриклеточных посредников передачи инсулинового сигнала 67. Стадия опухолевого процесса – промоции/ опухолевой прогрессии 68. Ведущий механизм гемолитической желтухи – повышение образования непрямого билирубина 69. Вид гипосенсибилизации – специфическая/ неспецифическая 70. Один из механизмов развития перераспределительного лейкоцитоза – мобилизация маргинального пула 71. Механизм разрушения клеток при цитотоксических реакциях – антителозависимая клеточная цитотоксичность/ комплементзависимый цитолиз/ фагоцитоз 72. Инфекционные пирогены – белки бактерий, вирусов/ липополисахариды бактерий, вирусов 73. Возможные последствия повышения кровяного давления в сосудах мозга – отек мозга 74. Причина возникновения патологического состояния – патологический процесс 75. Контур (механизм) регуляции активности эндокринных желез – взаимодействие между гипофизом и железами-мишенями 76. Мембранная система защиты от электрического пробоя – холестерин 77. При тиреотоксикозе лейкоцитоз по преобладанию отдельных видов лейкоцитов – лимфоцитарный 78. Ведущий фактор патогенеза мерцательной аритмии – формирование одновременно множества гетеротопных очагов возбуждения в предсердиях 79. Проявление невроза навязчивыз состояний – нозофобии 80. Почечный фактор снижения клубочкой фильтрации – склеротические измнения в приносящих артериолах 81. Основное звено в патогенезе В12-фолиеводефицитной анемии – нарушение образования ДНК с заменой типа кроветворения на мегалобластический 82. Механизм тромборезистентности сосудистой стенки – синтез фибринолитических факторов 83. Изменения микроциркуляции при артериальной гиперемии – повышение внутрикапиллярного давления/ увеличение количества функционирующих капилляров 84. Нервные механизмы развития лейкоцитоза - это – участие нервной системы в развитии лейкоцитоза 85. Отличительная характеристика злокачественной опухоли – построены из частично или недифференцированных клеток; растут быстро, прорастают окружающие ткани (инфильтрирующий рост) и тканевые структуры (инвазивный рост); обладают тканевым и клеточным атипизмом; могут рецидивировать, метастазировать; незрелые клетки имеющие различную степень дифференцировки 86. Эндогенные канцерогены – желчные кислоты, витамин Д, холестерин, половые гормоны 87. Причины подпеченочной желтухи – обтурация печеночного и общего желчного протоков (камни, опухоль, разазиты, воспаление слизистой протока с последующим склерозированием); сдавление печеночного и общего желчного протоков (опухоль головки поджелудочной железы, желчного пузыря, увеличенные лимфатические узлы, кисты поджелудочной железы, склерозирующий хронический панкреотит); сдавление общего желчного протока послеоперационными рубцами, спайками; атрезия (гипоплазия) желчевыводящих путей; обтурация крупных внутрипеченочных желчных протоков (при эхинококкозе печени, первичном и метастатическом раке печени, врожденных кистах) 88. Внешние условия возникновения болезней – физические (механическое действие, радиация, высокая и низкая температура, электричесаий ток, перегрузка), химические (органические и неорганические соединения), биологические (вирусы, риккетсии, бактерии, гельминты, членистоногие), психические (слово), социальные (уровень развития общества, традиции) 89. Отрицательный эффект лихорадки – похудение, истощение; при критическом снижении температуры коллапс; повышает нагрузку на ССС (прогрессирование сердечной недостаточности); при сахарном диабете-гипергликемия, кетоацидоз; угнетение сперматогенеза, повышение внутричерепного давления, повышение потребления кислорода, повышение метаболизма и негативный азотистый баланс, фибрильные судороги у детей 90. Псевдоаллергические реакции могут быть связаны с – избыточным высвобождением медиаторов из тучных клеток или с нарушением их активации; обусловленные дефицитом первого компонента комплимента и неиммунологической активацией комплимента по альтернативному пути; нарушение метаболизма полиненасыщенных жирных кислот (архидоновой в 1 очередь) 91. Первая стадия в развитии компенсаторной гипертрофии миокарда – аварийная (вторая – стадия устойчивой гипертрофии миокарда, третья – стадия прогрессирующего кардиосклероза) 92. Нарушения липидного обмена при сахарном диабете 1 типа – повышение уровня ХС-ЛПНП 93. Механизмы защиты от опухоли – иммунная система, фагоцитоз, система репаративных ферментов, ликвидирующая нарушения генов и восстанавливающая их нормальную структуру после мутации (эндонуклеазы), клеточные ингибиторы синтеза вирусных нуклеиновых и нуклеиновых кислот (интерферон), гены, репрессирующие вирусный геном 94. Причины полипноэ – лихорадка, функциональные нарушения деятельности ЦНС, боли в грудной клетке, поражение легких (пневмония, застой в легких, ателектаз), усиление обмена веществ, нереспираторный ацидоз, активация симпатоадреналовой системы, вдыхание гипоксических и гиперкапнических смесей 95. Вторичные мессенджеры – циклический АМФ (цAMФ), циклический ГМФ (цГMФ), Са2+, инозитол-1,4,5-три- фосфат (IP3) и диацилглицерол (DAG) 96. Механизм прямого действия радиации – поглощение энергии самими молекулами, поражающее действие связано с актом возбуждения и ионизации атомов и молекул 97. Причина дыхательной гипоксии – при заболевании бронхов, легких, диафрагмы, дыхательных мышц, нарушении функции дыхательного центра 98. Положительный эффект лихорадки – активация фагоцитоза, НК-клеток, активирует Т- и В-лимфоциты, увеличивает скорость синтеза антител и скорость иммунного ответа, угнетает размножение микробов, активирует детоксикационную функцию печени 99. Компонент Селье инолюция – тимиколимфотическогоо аппарата (тимуса, селезенки, лимфоузлов) 100. Причины гипосидероза – алиментарная недостаточность, хронические кровотечения, нарушение усвоения Основное звено патогенеза сахарного диабета 1 типа – разрушение бета-клеток Лейкоцитарная молекула адгезии – L-селектин Основное звено патогенеза болезни Верльгофа – выработка аутоантител к тромбоцитам Причина печеночной желтухи – алкогольный цирроз Вторичные мессенджеры – диацилглицерол Тип рецепции гормонов – ядерный Собственно сосудистый фактор, способствующий переходу артериальной гиперемии в венозную при воспалении – снижение эластичности стенки венул Вторая стадия в развитии компенсаторной гипертрофии миокарда характеризуется – увеличением интенсивности функционирующих структур Механизм развития нарушении функции органа при воспалении – альтерация Механизм разрушения клеток в патофизиологическую стадию аллергических реакций замедленного типа – действие лизосомальных ферментов и АФК Железистая причина гипотиреоза – метастазы опухолей в щитовидную железу 3 стадия тромбогеморрагического синдрома (ДВС – синдрома) – гипокоагуляция Причина возникновения обструктивного типа альвеолярной гиповентиляции – |