Патофизиология. Патшиз. Компенсаторная реакция умирания мобилизация сосудистых резервов мобилизация дыхательных резервов
 Скачать 1.75 Mb.
|
|
Обтурация просвета дыхательных путей инородными твердыми предметами, жидкостями и запавшим языком при бессознательном состоянии больного. Нарушение дренажной функции бронхов и легких (при гиперкринии - гиперсекреции слизи бронхиальными железами, дискринии - повышении вязкости секрета). Утолщение стенок верхних и нижних дыхательных путей Спазм мускулатуры бронхов и бронхиол при действии аллергенов, лекарств, раздражающих веществ Ларингоспазм (спазм мышц гортани) Сдавление (компрессия) верхних дыхательных путей извне Динамическое сдавление мелких бронхов во время выдоха при повышении внутрилегочного давления у больных с эмфиземой легких, бронхиальной астмой, при сильном кашле. Внутренние условия возникновения болезней – перенесенные заболевания Причина циркуляторной гипоксии – венозная гиперемия Клетки, играющие основную роль в аутоиммунном повреждении бета-клеток поджелудочной железы – Т-киллеры Первая стадия в развитии компенсаторной гипертрофии миокарда характеризуется – увеличением интенсивности функционирующих структур Свойство ведущих факторов патогенеза – возникает в динамике болезни вслед за повреждением Псевдоаллергические реакции могут быть связаны с – неконтролируемой активацией комплемента/ нарушением высвобождения медиаторов аллергии из тучных клеток Вид эндогенной гипоксии – дыхательная (легочная); циркуляторная (сердечно-сосудистая); гемическая (кровяная); тканевая (или гистотоксическая); смешанная Механизм защиты от опухоли – антицеллюлярный, антимутационный, антиканцерогенный Путь реализации наследственного признака в патогенезе – ген-белок-признак Невоспалительная отечная жидкость - это – транссудат Механизм компенсации газового алкалоза – выход в кровь Н+ из клеток в обмен на К+ Вид сахарного диабета 1 типа – аутоиммунный Первая степень психоэмоционального напряжения по Г.И. Косицкому – состояние повышенной работоспособности (внимание, мобилизация, активность) Согласно патогенетической классификации Ф. Джелла и Р. Кумбса в модицикации И. Ройта пятый тип аллергических реакций называется – антирецепторный (аутосенсибилизация антителами) Фактор риска возникновения опухолевых заболеваний – возраст Причина первично хронического воспаления – персистирующая инфекция и/или интоксикация Вторая стадия лихорадки – стояние температуры на более высоком уровне Первая стадия лихорадки – подъем температуры тела Третья стадия лихорадки – понижение температуры тела Причина механической дисфагии – сдавление пищевода аневризмой аорты Эндогенные эмболы – оторвавшиеся от места образования тромбы 1. Аритмии, связанные с нарушением автоматизма – атриовентрикулярный ритм 2. Одним из ведущих факторов патогенеза дыхательной аритмии является – рефлекс бейнбриджа вследствие усиления притока крови к правому сердцу на вдохе 3. Одним из ведущих факторов патогенеза парадоксального пульса является – возникновение вагус-рефлекса в результате растяжения перикарда спайками 4. Виды одышек, укажите ошибку – рестриктивная 5. У больного с передозировкой наркотических препаратов развивается дыхательная недостаточность – центрогенная 6. Виды дыхательной недостаточности по динамике развития – хроническая, молниеносная, острая 7. У больного с бронхиальной астмой развивается одышка – экспираторная 8. При переломе ребер развивается одышка – пневмоническая 9. Экспираторная одышка развивается при – асфиксия iiст., бронхиальная астма 10. При пневмонической одышке наблюдается – ускорение рефлекса геринга-брейера 11. У больного с невралгией межреберных нервов возникает – пневмоническая одышка 12. Стенотическая одышка развивается при следующих заболеваниях (укажите ошибку) – бронхиальная астма 13. Периодическое дыхание чейн-стокса встречается при – энцефалит, менингит, у стариков во время сна 14. Теории, объясняющие периодическое дыхание – медуллярная, кортикальная 15. Причины дыхательной гипоксии – бронхиальная астма, пневмония, трахеит, отек легких 16. Причины кровяной гипоксии – отравление со, отравление нитратами, гемоглобинопатии 17. Причины гемодинамической гипоксии – аортальный стеноз, митральный стеноз, шок 18. Причины тканевой гипоксии – алкогольная интоксикация, гиповитаминоз 19. Биомаркеры дыхательной недостаточности - гипоксемия, гиперкапния 20. Виды гипоксий (укажите ошибку) - церебральная 21. Факторы, определяющие чувствительность тканей к гипоксии – запас энергии в виде макроэргов, генетический аппарат клеток, интенсивность обмена в клетках, усиление мощности гликолитической системы 22. Изменения со стороны периферической крови при дыхательной гипоксии (укажите ошибку) – анемии 23. Причины респираторного ацидоза – гиповентиляция легких, плевриты, снижение возбудимости дыхательного центра 24. Механизмы компенсации при метаболическом ацидозе – альвеолярная гипервентиляция, усиление выведения hco3-, связывание h+ основным компонентом бикарбонатного буфера 25. Напряжение co2в крови уменьшается при – респираторном компенсированном алкалозе, метаболическом компенсированном ацидозе 26. Механизмы компенсации респираторного алкалоза – выход в кровь h+ из клеток в обмен на k+, увеличение выделения hco3- с мочой, уменьшение реабсорбции hco3- в почках 27. Пациент доставлен в клинику в состоянии наркотического опьянения. При обследовании выявлено – дыхательная недостаточность, дыхательная гипоксия, респираторный ацидоз 28. Гемодинамические изменения при циркуляторном типе гипоксииреспираторный ацидоз – замедление кровотока, уменьшение оцк, повышение венозного давления 29. Негазовый алкалоз развивается при – дефицит калия, потеря соляной кислоты с желудочным соком, накопление бикарбонатов 30. Причины экзогенных гипоксий – пребывание в подводной лодке, подъем на большую высоту 31. Виды анорексий – интоксикационная, невротическая, диспепсическая 32. Причинами гипосаливации являются (укажите ошибку) – паразитарные заболевания 33. Разрешающие факторы развития язвенной болезни – вредные привычки (алкоголь, курение), лекарственные препараты 34. Предрасполагающие факторы развития язвенной болезни – группа крови 0, гастриты, астенический тип конституции 35. Виды запоров – спастический, атонический, обтурационный 36. Причины кишечной аутоинтоксикации (укажите ошибку) – нарушение регулирующих влияний коры головного мозга 37. Причины развития желудочной гипосекреции – чрезмерная симпатическая стимуляция желудка 38. Заболевания, при которых первично нарушается мембранное пищеварение – глютеновая энтеропатия (спру) 39. Атонические запоры возникают при (укажите ошибку) – снижение кислотности желудочного сока 40. Причины первичного холестаза – холангит, токсический гепатит, инфекционный гепатит 41. Признаки холемии – артериальная гипотензия, кожный зуд, брадикардия 42. Причины развития анемии при патологии печени – гемолиз эритроцитов, дефицит железа, дефицит витамина b12 43. У больного с хроническим алкоголизмом поражение печени развивается в виде – жировой дистрофии, гепатита, цирроза 44. Механизмы первичного некробиоза гепатоцитов – увеличение проницаемости мембран гепатоцитов, переокисление липидов мембран, выделение ферментов лизосом 45. У пациента с циррозом печени возникла импотенция в связи с – избытком эстрогенов 46. Виды отеков по этиологии – сердечные, эндокринные, воспалительные 47. Виды отеков по патогенезу – гипоонкотические, гиперосмотические, мембраногенные 48. Факторы, способствующие развитию отека при нефротическом синдроме – увеличение адг, повышение сосудистой проницаемости, уменьшение онкотического давления плазмы 49. Основное звено отеков при сердечной недостаточности – уменьшение мок 50. Факторы, уменьшающие клубочковую фильтрацию – спазм приносящих артериол, уменьшение площади фильтрации, фиксация иммунных комплексов на клубочках 51. Причины преренальной формы опн – кардиогенный шок, кровопотеря, острая гипотония 52. Уремическая стадия хпн характеризуется (укажите ошибку) – метаболическим алкалозом 53. Основные константы, характеризующие водно-солевой баланс в организме – изоонкия, изиония 54. Респираторный тип гипоксии возникает в – результате нарушений легочного кровотока, избыточного внутрилегочного шунтирования венозной крови, альвеолярной гиповентиляции 55. Клинические проявления респираторного ацидоза – адинамия, акроцианоз, арефлексия, дыхание куссмауля 56. Признаки долговременной адаптации к гипоксии – гипертрофия миокарда, активация эритропоэза, увеличение количества митохондрий, гипертрофия ганглионарных нейронов 57. Ведущий патогенетический фактор в развитии почечного нефритического отека – повышение гидростатического давления 58. Основная причина гипоосмолярной дегидратации при потере электролитов через жкт – выраженная диарея, многократная рвота 59. Гены-супрессоры клеточного деления – антионкогены 60. Долговременные компенсаторно-приспособительные реакции, развивающиеся при хронической гипоксии – гипертрофия дыхательной мускулатуры, образование новых альвеол 61. Механизмы компенсации при негазовом ацидозе – усиление легочной вентиляции, усиление аммониогенеза в почках, связывание водорода основным компонентом бикарбонатного буфера 62. Типовой процесс, способствующий повышенной отдаче кислорода тканям при тяжелой физической нагрузке – метаболичсекий ацидоз 63. Причина кровяной гипоксии отравление – метгемоглобинообразователями 64. Механизм пререцепторной инсулинорезистентности – мутации генов, контролирующий энергетический обмен в бета-клетках, мутации гена инсулина 65. Периоды типического течения болезни – латентный, продромальный, разгар, исход 66. Исходы заболеваний – выздоровление, переход в хроническую форму, смерть 67. Формы атипического течения болезни – рецидив, осложнение, стертая, ремиссия, абортивная 68. Терминальные состояния – агония, предагония, терминальная паузп, биологическая смерть, клиническая смерть 69. Ведущие патогенетические механизмы умирания – метаболический ацидоз, гипоксия 70. Признак болезни это – симптом 71. Совокупность всех признаков болезни это – симптомокомплекс 72. Сочетание признаков болезни со стороны двух и более систем, взаимосвязанных в своем развитии – синдром 73. Виды симптомов по характеру – специфические, неспецифические, патогмоничные 74. Признаки патологической реакции – возникает под действием чрезвычайного раздражителя, развивается в одной функциональной системе, кратковременное отклонение функции от физиологической нормы 75. Признаки патологического процесса – развивается в двух и более функциональных системах, возникает под действием чрезвычайного раздражителя, длительное нарушение функций. 76. Признаки патологического состояния – возникает в результате болезни, стойкие и необратимые изменения в органах и тканях 77. Причины возникновения патологического состояния – болезнь, патологический процесс 78. Компенсаторная и защитная реакция при умирании – усиление гликолиза, развитие охранительного торможения в ЦНС, мобилизация сердечно-сосудистой, дыхательной и системы крови 79. Классификация причин болезни в зависимости от свойств этиологического фактора – биологические, химические, физические, механические 80. Классификация причин болезней по горизонтову – патогенные, психогенные, индифферентные 81. Виды условий возникновения болезней – внешние, внутренние, благоприятные, неблагоприятные 82. Внутренние условия возникновения болезней – возраст, наследственность, пол 83. Внешние условия возникновения болезней – парциальное давление кислорода, влажность, магнитное поле земли 84. Заболевания, связанные с физиологической ассимметрией – гипертоническая болезнь, тромбозы, сахарный диабет 85. Свойства основного звена патогенеза – возникает под влиянием этиологического фактора, предшествует остальным звеньям патогенеза, специфично для конкретной болезни, является первичным повреждением, необходимо для развертывания остальных звеньев 86. Свойства ведущих факторов патогенеза – неспецифичны для конкретной болезни, возникают вслед за первичным повреждением 87. Виды индивидуальной реактивности – патологическая, физиологическая, специфическая, неспецифическая 88. Основные виды реактивности – индивидуальная, видовая, групповая 89. Виды индивидуальной резистентности – пассивная, активная, специфическая, неспецифическая, первичная, вторичная, абсолютная, относительная 90. Факторы, определяющие способности реактивности женского организма – действие женских половых гормонов, преобладание холинергических влияний, повышенная возбудимость симпатической нервной системы 91. Факторы, определяющие пассивную резистентность – особенности барьерных систем, отсутствие условий для развития патогенного фактора, генетически обусловленное отсутствие реакции на раздражитель 92. Признаки физиологической реактивности – видовой характер, способствует адаптации организма, адекватность реакции по отношению к раздражителю, мобилизация защитно-приспособительных реакций организма 94. Признаки патологической реактивности – нарушение взаимодействия организма с внешней средой, неадекватность реакции по отношению к раздражителю, индивидуальный характер, дезорганизация защитно-приспособительных реакций организма 95. Внутренние факторы, определяющие реактивность – перенесённые заболевания, конституция, тип высшей нервной деятельности, наследственность 96. Внешние факторы, определяющие реактивность – питание, температура среды, климат, лучистая энергия 97. Факторы, определяющие особенности видовой реактивности человека – наличие второй сигнальной системы, социальный образ жизни 98. Системы вторичных мессенджеров – циклические нуклеотиды, тирозиновые протеинкиназы, фософоинозитидная система 99. Особенности реактивности в грудном возрасте – низкая активность фагоцитов, преобладание симпатических влияний, недоразвитие нервной и эндокринной систем, недоразвитие окислительного фосфорилирования, недоразвитие иммунной системы, высокая проницаемость барьеров организма, недоразвитие барьерных систем 100. Особенности реактивности в юношеском возрасте – высокая возбудимость нервной системы, повышение секреции половых гормонов 101. Особенности реактивности в старческом возрасте – снижение нервно-рефлекторной деятельности, снижение обменных процессов, снижение активности эндокринной системы 102. Обострение – усиление симптоматики болезни 103. Ремиссия – ослабление симптоматики болезни 104. Рецидив – возврат болезни после кажущегося выздоровления 105. Стертая форма атипического течения болезни – течение с маловыраженной симптоматикой 106. Абортивная – быстрое прекращение болезни 107. Осложнение – возникновение нового заболевания, связанного с предыдущим 108. Типы конституции по м.в. Черноруцкому – астенический, гипестенический, нормостенический 109. Типы конституции по сиго – пищеварительный, дыхательный, мозговой, мышечный 110. Более частые заболевания у астеников по сравнению с гиперстениками (по черноруцкому) – язвенная болезнь, туберкулёз 111. Более частые заболевания у гиперстеников по сравнению с астениками (по черноруцкому) – атеросклероз, инфаркт миокарда, нарушения обменных процессов 112. Виды диатезов – экссудативно-катаральный, лимфатико-гипопластический 113. Причины остановки дыхания при электротравме – поражение дыхательного центра, спазм позвоночных артерий, снабжающих дыхательный центр, паралич дыхательной мускулатуры, спазм дыхательной мускулатуры 114. Причины остановки сердца при электротравме – поражение сосудодвигательного центра, спазм коронарных сосудов, фибрилляция желудочков 115. Механизм ограничения теплоотдачи при охлаждении – рефлекторный спазм сосудов кожи, уменьшение потоотделения, замедление дыхания 116. Механизмы увеличения теплопродукции при охлаждении – разобщения окислительного фосфорилирования, мышечная дрожь 117. Признаки фазы декомпенсации при гипотермии – брадикардия, расширение сосудов кожи, снижение температуры тела 118. Стадии стресса – тревога, истощение, резистентность 119. Пути реализации наследственного признака в патогенезе – ген-белок-признак, ген-белок-фермент-признак, ген-белок-фермент-гормон-признак 120. Последствия повреждения генетического аппарата соматических клеток – опухоли, старение, аутоаллергические процессы 121. Виды артериальной гиперемии по биологическому значению – патологическая, физиологическая 122. Причины застойного стаза – тромбоз вен, сдавление вен, венозная эмболия 123. Последствия венозной гиперемии – развитие гипоксии и гиперкапнии, разрастание соединительной ткани, атрофия паренхимы в органах, стаз 124. Признаки венозной гиперемии – отек, понижение температуры тканей, цианоз, увеличение объема органа 125. Признаки артериальной гиперемии – повышение тургора тканей, повыгение температуры органа, увеличение объема органа 126. Физико-химические сдвиги в очаге воспаления – гиперосмия, гиперонкия, ацидоз 127. Классификация воспаления по реактивности организма – гипоергическое, гиперергическое, нормоергическое 128. Гуморальные медиаторы воспаления – кинины, комплемент 129. Механизмы развития припухлости при воспалении – пролиферация соединительной ткани, отек, артериальная гиперемия 130. Механизм развития жара в очаге воспаления – артериальная гиперемия, повышение обмена веществ 131. Общие изменения в крови при воспалении – повышение соэ, лейкоцитоз, появление белков острой фазы 132. Механизмы вторичной альтерации при воспалении – действие лизосомальных ферментов, активация свободнорадикального окисления 133. Местные признаки воспаления – боль, жар, припухлость, нарушение функции, покраснение 134. Метаболиты каскада арахидоновой кислоты – лейкотриены, простагландины, тромбоксаны, липоксины 135. Механизмы нарушения функций при воспалении – нарушение обмена веществ, рефлекторное торможение функции на боль, альтерация тканей, отек 136. Факторы формирования болт при воспалении – механическое сдавление рецепторов, повышенная возбудимость рецепторов, действие биологически активных веществ 137. Основное звено патогенеза реагиновых аллергических реакций по п. Джеллу и р. Кумбсу – образование цитофильных антител (ig e) 138. Основное звено патогенеза антирецепторных аллергических реакций – образование антител к рецепторам клеток 139. Особенности активной сенсибилизации – развивается при попадании небольших доз антигена, проявляется через 7-10 суток после контакта с антигеном, выраженность зависит от кратности контакта с антигеном 140. Особенности пассивной сенсибилизации – выраженность зависит от количества введенных антител, развивается после введения антител в высоком титре, длится 2-3 недели 141. Эндогенные пирогены – интерлекин-1, интерлейкин-6, фактор некроза опухолей 142. Медиаторы цитотоксических аллергических реакций – лизосомальные ферменты, супероксидный анион, комплемент 143. Механизм повышения температуры тела при лихорадке – увеличение теплопродукции 144. Механизм снижения температуры тела при лихорадке – увеличение теплоотдачи 145. Стадии прямого цитотоксического действия т-лимфоцитов в аллергических реакциях замедленного типа – лизис клетки-мишени, распознавание, летальный удар 146. Механизмы повреждения клеток при цитотоксических реакциях – активация комплемента, опсонирование иммуноглобулинами 147. Первичные эндогенные аллергены – нервная ткань, яички 148. Клинические формы реагиновых аллергических реакций – крапивница, бронхиальная астма 149. Эозинофильные факторы, инактивирующие бав – фосфолипаза d, основной протеин, гистаминаза, арилсульфатаза 150. Компоненты энзимной защиты клеток от свободных радикалов –глутатионпероксидаза, супероксиддисмутаза, каталаза 152. Молекулы адгезии нейтрофилов к сосудистой стенке – селектины, интегрины 153. Механизмы повышения температуры тела при лихорадке – периферическая вазоконстрикция, уменьшение потоотделения, усиление окислительных процессов в клетках 154. Причины ишемического стаза – закупорка артерий, сдавление артерий, спазм артерий 155. Последствия артериальной гиперемии – улучшение кровоснабжения органа, разрыв стенки сосуда 156. Признаки артериальной гиперемии – увеличение объема органа, ярко-красный цвет тканей, повышение температуры тканей 157. Последствия венозной гиперемии – дистрофия тканей, разрастание соединительной ткани, тромбоз 158. Признаки ишемии – снижение тургора тканей, нарушение чувствительности, снижение температуры органа 159. Классификация воспаления по течению – острое, подострое, хроническое 160. Классификация воспаления по характеру местных изменений – альтеративное, экссудативное, пролиферативное 161. Механизм развития покраснения при воспалении – артериальная гиперемия 162. Виды воспаления в зависимости от характера экссудата – катаральное, фибринозное, серозное, гнойное, геморрагическое 163. Механизмы первичной альтерации при воспалении – прямое повреждающие действие флогогенного агента, нарушение кровообращения, нарушение обмена веществ 164. Провоспалительные гормоны – соматотропный гормон, тироксин, минералокортикоиды 165. Общие признаки воспаления – лейкоцитоз, белки острой фазы, повышение соэ, лихорадка 166. Механизмы экссудации при воспалении – гиперонкия в тканях, гиперосмия в тканях, повышение гидростатического давления крови, повышение проницаемости сосудистой стенки 167. Компоненты системы антиоксидантной защиты клеток – система цитохромоксидаз, система энзимной защиты (каталаза и др.), ловушки для свободных радикалов 168. Основное звено патогенеза цитотоксических аллергических реакций по п. Джеллу и р. Кумбсу – образование антител к антигенам на клетках 169. Основное звено патогенеза иммунокомплексных аллергических реакций по п. Джеллу и р. Кумбсу – образование преципитирующих антител 170. Основное звено патогенеза аллергических реакций гиперчувствительности замедленного типа по п. Джеллу и р. Кубмбсу – образование сенсибилизированных т-лимфоцитов 171. Классификация аллергических реакций по п. Джеллу и р. Кумбсу – |