Патофизиология. Патшиз. Компенсаторная реакция умирания мобилизация сосудистых резервов мобилизация дыхательных резервов
 Скачать 1.75 Mb.
|
|
I (реагиновые), Ii (цитотоксические), Iii (иммунокомплексные), Iv (клеточно-опосредованные), V (антирецепторные –блокирующие, стимулирующие) 172. Вид сенсибилизации – Активная (развивается при попадании небольших доз антигена, длится месяцы годы, выраженность зависит от кратности контакта с антигеном); Пассивная (длится 2-3 недели, развивается после введения антител в высоком титре, выраженность зависит от количества введенных антител) 173. Фазы стадии разрешения аллергических реакций – патохимическая, иммунная, патофизиологическая 174. Механизмы развития псевдоаллергических реакций – рефлекторные влияния с адренорецепторов, действие либераторов гистамина 175. Экзогенные пирогены – экзотоксины бактерий, метаболиты бактерий, эндотоксины бактерий 176. Эндогенные пирогены – интерлейкин-1, фактор некроза опухолей 177. Механизм стояния температуры при лихорадке – равновесие между теплообразованием и теплоотдачей 178. Вид лихорадки – гиперпиретическая (41 и выше), субфебрильная (37,1-37,9), высокая (39,6-40), умеренная (38,0-39,5) 179. Изменения в крови при воспалении – лейкоцитоз, повышение скорости оседания эритроцитов, изменение содержания белков острой фазы 180. Механизмы повреждения клеток при цитотоксических аллергических реакциях – активация комплемента, цитолиз за счет клеток-киллеров, активация фагоцитоза 181. Первичные эндогенные аллергены – коллоид щитовидной железы, хрусталик, нервная ткань 182. Механизмы изменения антигенной структуры клеточных мембран в цитотоксических аллергических реакциях – повреждение внешних слоев мембраны, фиксация на мембране гаптенов, изменение конформации мембранных белков 183. Клинические формы цитотоксических аллергических реакций – лейкопения, гемолитическая анемия 184. Механизмы повышения температуры при лихорадке – уменьшение потоотделения, усиление сократительного термогенеза, разобщение окислительного фосфорилирования 185. Компоненты антиоксидантной защиты клеток – система ловушек свободных радикалов, система цитохромоксидаз, система энзимной защиты 186. Опсонинами являются – иммуноглобулин g (igg), комплемент c3b 187. Адгезия и выход нейтрофилов из сосудов происходит в – посткапиллярных венулах 188. Облигатные (профессиональные) фагоциты – нейтрофилы, эозинофилы, макрофаги 189. Фактор хемотаксиса нейтрофилов – интерлейкин-8 190. Изменения функций организма во вторую стадию лихорадки – увеличение продукции антител, активация фагоцитоза, тахикардия, ослабление секреторной функции желудочно-кишечного тракта 191. Физико-химические сдвиги в очаге воспаления – внеклеточная гиперкалийиония, ацидоз 192. Виды аллергических реакций по п. Джеллу и р.кумбсу – реагиновые, иммунокомплексные, цитотоксические, гиперчувствительность замедленного типа 193. Причины возникновения аллергии – гаптен, аллерген 194. Причина возникновения лихорадки – пироген 195. Причина возникновения перегревания – высокая температура внешней среды 196. Основное звено в патогенезе лихорадки – перестройка функции центра терморегуляции на более высокий уровень 197. Основное звено в патогенезе перегревания – истощение и срыв функции центра терморегуляции 198. Условия возникновения аллергии – повышенная проницаемость кожи и слизистых оболочек, повышенная чувствительность тканей к действию биологически активных веществ, дисбаланс иммунного ответа (повышенная выработка иммуноглобулина е, недостаточная функция т-супрессоров), повышенная выработка активных веществ 199. Свойства гормонов – высокая проницаемость биологических барьеров, высокая специфичность, дистантность действия 200. Основные типы гормональной рецепции – внутриклеточный, мембранный 201. Виды гормональных эффектов – кинетический, пермиссивный, морфогенетический, метаболический 202. Гормоны передней доли гипофиза – адренокортикотропный, соматотропный, тиретропный 203. Гормоны нейрогипофиза – окситоцин, антидиуретический 204. Периферические (внежелезистые) причины возникновения эндокринопатий – нарушение инактивации гормонов, образование антител к гормонам, нарушение связывания гормонов с белками, нарушение связи с транспортным белком, нарушение клеточной рецепции 205. Механизмы развития эндокринных нарушений – нарушение центральных механизмов регуляции, нарушение биосинтеза и секреции гормонов 206. Основное звено патогенеза несахарного диабета – недостаток вазопрессина 207. Проявления несахарного диабета – жажда, низкая плотность мочи, полиурия 208. Причины возникновения гипофизарной кахексии (болезни симмондса) – тромбоз кавернозного синуса, травмы основания черепа 209. Механизмы развития гипофизарной кахексии (болезни симмондса) – снижение секреции тиреотропного гормона, снижение секреции адренокортикотропного гормона 210. Железистые причины гипертиреоза – опухоли щитовидной железы, воспалительные процессы 211. Периферические (внежелезистые) причины гипертиреоза – замедление инактивации тиреоидных гормонов, рыхлая связь гормонов с транспортным белком 212. Проявление гипертиреоза – тахикардия, похудание, повышение основного обмена 213. Проявление гипотиреоза – ожирение, снижение памяти, снижение основного обмена 214. Причины первичного гипотиреоза – недостаточное поступление йода с пищей, аутоиммунное повреждение щитовидной железы 215. Клинические проявления гипопаратиреоза – остеосклероз, судороги, ларингоспазм 216. Признаки гиперпаратиреоза – снижение концентрации фосфатов в плазме крови, повышение концентрации ca++ в плазме крови 217. Симптомы сахарного диабета – повышение аппетита, полиурия, жажда 218. Основное звено патогенеза сахарного диабета – недостаток инсулина 219. Причины панкреатических форм сахарного диабета – наследственный дефект синтеза инсулина, употребление легкоусвояемых углеводов 220. Причины внепанкреатических форм сахарного диабета – повышение активности инсулиназы, образование антител к инсулину 221. Поздние осложнения сахарного диабета – ангиопатии, катаракта 222. Симптомы гипогликемической комы – ощущение сильного голода, тонические судороги 223. Причины гиперкортизолизма – аденома пучковой зоны коры надпочечников, базофильная аденома гипофиза 224. Проявления болезни (синдрома) иценко-кушинга – гипергликемия, лунообразное лицо 225. Причина первичного гиперальдостеронизма (синдрома конна) – опухоль клубочковой зоны коры надпочечников, мышечная слабость, артериальная гипертензия 226. Причины врожденного адреногенитального синдрома – гиперплазия сетчатой зоны коры надпочечников, врожденная блокада синтеза кортизола 227. Причины хронической надпочечниковой недостаточности (болезни аддисона) – аутоиммунные процессы, туберкулез надпочечников 228. Причины тимико-лимфатического состояния – родовая травма, кровоизлияния в надпочечники 229. Ведущие факторы патогенеза тимико-лимфатического состояния – недостаточность синтеза кортизола, избыточная продукция минералокортикоидов 230. Признаки центральных параличей – гипертонус, потеря произвольных движений, клонус 231. Признаки периферических параличей – атрофия мышц, гипотония мышц 232. Виды экстрапирамидных гиперкинезов – тремор, хорея 233. Фазы патологического парабиоза – тормозная, парадоксальная, уравнительная 234. Виды боли по биологическому значению – патологическая, физиологическая 235. Виды боли по локализации ноцицепторов – висцеральная, соматическая 236. Виды соматической боли – поверхностная, глубокая 237. Причины соматической боли – растяжения мышц, повреждение кожи 238. Характеристика протопатической боли – диффузная, продолжительная 239. Причины висцеральной боли – растяжение полых органов, спазм внутренних органов 240. Медиаторы антиноцицептивной системы – эндорфины, энкефалины 241. Медиаторы ноцицептивной системы – кинины, вещество р 242. Особые виды боли – проецированная, отражения 243. Виды атаксий – лабиринтная, спиномозговая 244. Теории неврозов – биологическая, информационная 245. Клинические формы неврозов – невроз навязчивых состояний, неврастения 246. Механизмы развития генератора патологически усиленного возбуждения (гпув) – первичный дефект торможения, первичное усиление возбуждения 247. Атаксия - это нарушение – координации движений 248. Количественные нарушения трофики – атрофия, гипертрофия 249. Качественные изменения трофики – дистрофия 250. Виды простой чувствительности – тактильная, проприоцептивная 251. Виды сложной чувствительности – чувство локализации, стереогнозия 252. Сенсорные нарушения – гиперстезия, анестезия 253. Нарушения тонуса вегетативной нервной системы – ваготония, симпатотония, амфотония 254. Нарушения возбудимости вегетативной нервной системы – амфэргия, вагоэргия, симпатоэргия 255. Характеристика глубокой боли – иррадиирует, длительная, тупая 256. Факторы, оказывающие прямое подтверждающее действие на нервную ткань – нейротропные токсины, нейротропные инфекции 257. Факторы, вызывающие нарушение репаративно-синтетических процессов в нервной ткани – наследственные энзимопатии (фенилкетонурия), дефицит витаминов группы в, гипоксии различного происхождения 258. Признаки синдрома выпадения симпатической иннервации – утрата пиломотрного рефлекса, прекращение потоотделения 259. Воротные механизмы регуляции боли располагаются на уровне – спинного мозга 260. Причина возникновения неврозов – социально-бытовой конфликт, конфликт в личных отношениях, конфликт в трудовых отношениях, психическая травматизация личности 261. Особые виды боли – фантомная, каузалгия 262. Первая степень напряжения по информационной теории п.в. Симонова характеризуется развитием – состояния повышенной работоспособности (внимание, мобилизация, активность) 263. Вторая степень напряжения по информационной теории п.в. Симонова характеризуется развитием – стенических отрицательных эмоций (гнев, злость, ярость) 264. Третья степень напряжения по информационной теории п.в. Симонова характеризуется развитием – астенических отрицательных эмоций (тоска, уныние, отчаяние) 265. Сущность биологической теории развития неврозов – несоответствие между желаемым результатом и достигнутым при условии большой значимости результата для данного человека 266. Сущность теории дефицита адаптационной энергии в развитии неврозов – дефицит жизненного опыта и навыков социального общения 267. Сущность информационной теории в развитии неврозов – первичный дефицит либо информации, либо энергии, либо времени для достижения поставленной цели 268. Виды анемий по типу кроветворения – мегалобластические, нормобластические 269. Виды анемий по величине эритроцитов – нормоцитарные, макроцитарные, микроцитарные 270. Виды анемий по регенераторной способности костного мозга – регенераторные, арегенераторные, гипорегенераторные 271. Виды врожденных гемолитических анемий – гемоглобинопатии, мембранопатии, энзимопатии, ферментопатии 272. Виды дисэритропоэтических анемий – гипопластическая, в-12 фолиеводефицитная, железодефицитная 273. Стадии развития острой постгеморрагической анемии – костно-мозговая, гидремическая, рефлекторная 274. Картина периферической крови при в-12-фолиеводефицитной анемии – гиперхромный цветовой показатель, мегалобласты, тельца жолли, тельца кабо 275. Признаки сидеропенического синдрома при железодефицитной анемии – ломкость волос, ломкость ногтей, извращение вкуса 276. Проявления общеанемического синдрома при анемиях – головокружения, обмороки 277. Клинические формы иммунокомплексных реакций – васкулиты, гломерулонефрит, коллагенозы (ревматические болезни) 278. Причины приобретенных гемолитических анемий – переливание несовместимой крови, образование антител к эритроцитам, малярийный плазмодий 279. Особенности морфологии эритроцитов при врожденных гемолитических анемиях – микросфероцитоз, серповидные эритроциты 280. Компенсаторные реакции при острой кровопотере – выход жидкости из тканей в сосуды, рефлекторный спазм периферических сосудов, тахикардия 281. Причины гипопластической анемии – действие радиации, лейкозы, интоксикации (бензол, бензин и тд.) 282. Проявления общеанемического синдрома при анемиях – головокружение, обмороки 283. Виды изменений объема циркулирующей крови – гиперволемия, гиповолемия 284. Причины олигоцитемической гиповолемии – кровопотери, анемии 285. Причины полицитемической гиперволемии – гипоксия, эритроцитоз 286. Виды эритроцитозов по биологическому значению – физиологические, патологические 287. Виды лейкоцитозов по биологическому значению – физиологические, защитно-приспособительные, патологические 288. Виды лейкоцитозов по механизму развития – перераспределительные, истинные 289. Виды лейкоцитозов по степени выраженности – выраженный (средне-выраженный), резко выраженный, умеренный (слабо выраженный) 290. Виды лейкоцитозов по преобладанию отдельных видов лейкоцитов – лимфоцитарный, моноцитарный, эозинофильный 291. Виды физиологических лейкоцитозов – новорожденных, беременных 292. Причины нейтрофильного лейкоцитоза – острая кровопотеря, инфаркт миокарда, острые инфекции, травмы черепа 293. Причины эозинофильного лейкоцитоза – хроническая недостаточность коры надпочечников, миелолейкозы 294. Причины лимфоцитарного лейкоцитоза – грипп, брюшной тиф, корь, коклюш, базедова болезнь, лимфогрануломатоз 295. Причины моноцитарного лейкоцитоза – лимфогрануломатоз, септический эндокардит 296. Количественные изменения лейкоцитов – лейкопения, лейкоцитоз 297. Механизмы развития лейкоцитозов – гормональные, клеточные 298. Степени сдвигов влево в нейтрофильной формуле – гиперрегенеративный, дегенеративный 299. Признаки лейкемоидной реакции миелоидного типа – резко выраженный нейтрофильный лейкоцитоз, токсогенная зернистость нейтрофилов 300. Механизмы развития лейкопений – нарушение выхода лейкоцитов в периферическую кровь, снижение продукции лейкоцитов в костном мозге 301. Причины лейкопений – действие лекарственных препаратов, ионизирующая радиация 302. Теории возникновения лейкозов – химических канцерогенов, вирусная 303. Виды лейкозов по степени нарушения дифференцировки клеток – хронические, острые 304. Виды лейкозов по пораженному ростку кроветворения – лимфоидные, миелоидные 305. Виды лейкозов по количеству в крови периферических клеток – лейкемические, лейкопенические, алейкемические 306. Стадии развития лейкозов – промоции, инициации, опухолевой прогрессии 307. Основное звено патогенеза лейкозов – образование мутантной клетки 308. Ведущие факторы патогенеза лейкозов – нарушение саморегуляции клеточного деления, неэффективность иммунного надзора 309. Признаки опухолевой прогрессии – выход процесса из-под контроля цитостатиков, утрата ферментативной специфичности клеток, наступление бластного криза 310. Картина крови при хроническом миелолейкозе – отсутствие лейкемического провала, эозинофильно-базофильная ассоциация, лейкоцитоз 311. Картина крови при остром миелолейкозе – наличие миелобластов, эозинофильно-базофильная диссоциация, лейкоцитоз, наличие лейкемического провала 312. Картина крови при хроническом лимфолейкозе – клетки боткина-гумпрехта, веретенообразные лимфоциты, лейкоцитоз лимфоцитарный, голоядерные лимфоциты 313. Картина крови при остром лимфолейкозе – лейкоцитоз лимфоцитарный, лимфобласты 314. Механизмы развития анемии при лейкозах – снижение устойчивости эритроцитов к гемолизу, вытеснение эритроидного ростка опухолевым, геморрагический синдром, угнетение эритоидного ростка токсинами 315. Механизмы развития геморрагического синдрома при лейкозах – вытеснение мегакариоцитарного ростка опухолью, токсические васкулиты, коагулопатия потребления, угнетение мегакариоцитарного ростка токсинами, развитие токсических васкулитов 316. Вид анемии при лейкозах по патогенезу – смешанная 317. Отличия лейкемоидной реакции миелоидного типа от лейкозов – токсогенная зернистость нейтрофилов, наличие выраженной причины 318. Виды геморрагических диатезов – |