Патофизиология. Патшиз. Компенсаторная реакция умирания мобилизация сосудистых резервов мобилизация дыхательных резервов
 Скачать 1.75 Mb.
|
|
Наследственно-конституциональная Симптоматическая гипотония Гипотоническая болезнь 1486. Виды симптоматических гипертензий - Эндокринные Центрогенные Рефлексогенные 1487. Виды симптоматических гипертензий - Почечные Гемодинамические Эндокринные 1488. Первая стадия шока - эректильная 1489. Вторая стадия шока - торпидная 1490. Причины возникновения гипотонической болезни - Недоедание Истощающие заболевания Переутомление 1491. Компоненты антигипертензивной системы почек - Простагландин е Простагландин а 1492. Группы причин коронарной недостаточности - Сосудистые Кровяные Гемодинамические Метаболические 1493. Сосудистые причины коронарной недостаточности - Спазмы коронарных сосудов Сужение устья коронарных артерий Атеросклероз 1494. Сосудистые причины коронарной недостаточности - Эмболия коронарных артерий Тромбоэмболия коронарных артерий Поражение сосудов при коллагенозах 1495. Кровяные причины коронарной недостаточности - Гемоглобинопатии, анемии 1496. Гемодинамические причины коронарной недостаточности - Тахикардии, повышение давления в правом предсердии, падение диастолического давления в аорте, длительные аритмии 1497. Метаболические причины коронарной недостаточности - Малоподвижный образ жизни Выключение холинергических влияний на сердце Усиление адренергических влияний на сердце 1498. Клинические формы острой коронарной недостаточности - Инфаркт миокарда Стенокардия 1499. Виды стенокардии - стенокардия напряжения, стенокардия покоя 1500. Функциональная форма стенокардии - Стенокардия напряжения 1501. Виды стенокардии покоя - Стенокардия во время засыпания, стенокардия после приема пищи Стенокардия в горизонтальном положении, стенокардия в утренние часы 1502. Механизм развития стенокардии после приема пищи - Спазм коронарных артерий вследствие висцерокардиальных рефлексов 1503. Механизм развития стенокардии в горизонтальном положении - Увеличение нагрузки на сердце вследствие увеличения притока крови 1504. Механизм развития стенокардии во время засыпания - Повышение активности симпато-адреналовой системы 1505. Механизм развития стенокардии в утренние часы - Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и выброс антидиуретического гормона 1506. Ведущие факторы патогенеза стенокардии напряжения - Повышение свертываемости крови Спазм коронарных сосудов Усиление деятельности сердца 1507. Механизмы повреждения кардиомиоцитов при инфаркте миокарда - Выход лизосомальных ферментов Аутоиммунные механизмы Активация свободно радикального окисления 1508. Формы недостаточности кровообращения- Перикардиальная, сосудистая, сердечная 1509. Внесердечные резервы компенсации - Сосудистый резерв, кроветворные органы, дыхательная система, кровяные депо 1510. Сердечные резервы компенсации - коронарный, метаболический, резерв ударного объема, компенсаторная гиперфункция миокарда 1511. Инотропные факторы, увеличивающие систолический резерв - Катехоламины Повышенное наполнение желудочков в диастолу Симпатические нервные импульсы 1512. Первая стадия в развитии гипертрофии миокарда - аварийная 1513. Вторая стадия в развитии гипертрофии миокарда - Завершающаяся гипертрофия и относительно устойчивая гиперфункция 1514. Третья стадия в развитии гипертрофии миокарда - Постепенное истощение и прогрессирующий кардиосклероз 1515. Причины сердечной недостаточности (по г.ф.лангу) - Переутомление миокарда Коронарная недостаточность Непосредственное поражение миокарда Нарушение нервно-гормональной регуляции трофики миокарда 1516. Механизмы развития сердечной недостаточности - Недостаточность инотропных факторов Нарушение минерального обмена в миокарде Перерастяжение миокарда и возрастание внутреннего трения Нарушение энергетического обмена в миокарде 1517. Симптомы сердечной недостаточности - Отеки, цианоз, одышка, тахикардия 1518. Первые признаки начинающейся декомпенсации сердечной деятельности - тахикардия, расширение полостей сердца 1519. Основное звено патогенеза хронической сердечной недостаточности - снижение ударного объема 1520. Симптомы сердечной недостаточности - Уменьшение ударного объема, замедление кровотока, повышение венозного давления, увеличение объѐма циркулирующей крови Эталоны ВНД 1521. Виды патологии высшей нервной деятельности - функциональная, посттравматическая, комбинированная 1522. Определение понятия невроз - психогенное, нервно психическое расстройство, возникающее в результате нарушения особенно значимых жизненных отношений, характеризующаяся определенными клиническими проявлениями без психотических расстройств 1523. Виды экспериментального невроза с патологической подвижностью нервных процессов - невроз патологической инертностью, невроз с патологической лабильностью 1524. Степени психоэмоционального напряжения по Г.И. Косицкому - Состояние мобилизации активности, внимания стадия стенических отрицательных эмоций стадия астенических отрицательных эмоций, невроз 1525. Клинические фазы (стадии) развития невроза - вегетативные реакции, сенсомоторные реакции, аффективные реакции, идеаторная переработка ситуации и выработка мер компенсации 1526. Группы факторов (условий), способствующие развитию неврозов - биологические, социальные, психогенные 1527. Группы причин патологии высшей нервной деятельности - при взаимодействии организма со средой обитания, генетически обусловленные, комбинированные 1528. Современные представления о механизмах патологии высшей нервной деятельности учитывают следующие роли - роль отрицательных эмоций, роль памяти, роль гуморальных факторов 1529. Теории (гипотезы) возникновения неврозов - биологическая, информационная, дефицита адаптационной энергии 1530. Патофизиологические изменения в нервной системе при неврозах - астенизация нервных клеток, нарушение уравновешенности между процессами возбуждения и торможения, нарушение подвижности нервных процессов, фазовые явления, нарушения вегетативных реакций 1531. Классические формы проявления невроза у человека - неврастения, Истерия, невроз навязчивых состояний 1532. Принципы лечения неврозов - устранение действия психотравмирующей ситуации, коррекция процессов возбуждения и торможения (режим сна и бодрствования), медикаментозная коррекция 1533. Этиологические факторы экспериментальных неврозов по И.П. Павлову - Сверхсильные условные раздражители; слишком сложные условные раздражители; предельно точное дифференцирование условных раздражителей; удлинение времени действия дифференцированного тормозного условного раздражителя; увеличение числа дифференцированных раздражителей; одновременное применение дифференцированных раздражителей; изменение динамического стереотипа 1534. Современные методы экспериментального получения неврозов - ограничение “рефлекса- инстинкты свободы” нарушение естественного суточного режима питания или светоритма изменение привычных стадно-иерархических отношений предварительная астенизация нервной системы 1535. Факторы, способствующие развитию информационной патологии ВНД (информационная триада) - большой объем информации, подлежащий обработке и усвоению, высокий уровень мотивации, фактор дефицита времени 1536. Стадии развития неврастении - гиперстеническая, гипостеническая тормозная (астеническая) 1537. Принципы профилактики развития неврозов - рациональный режим труда и отдыха, рациональный режим питания, благоприятные социальные условия 1538. Дополнительные этиологические факторы экспериментальных неврозов по П.С. Купалову - перенапряжение механизма регуляции нервных процессов, столкновение процессов возбуждения и торможения в корковом центре безусловного рефлекса, столкновение различных конкурирующих рефлексов, трудные условно-рефлекторные задачи при пониженном общем тонусе мозга, перенапряжение синтезирующих процессов в коре больших полушарий 1539. Методы экспериментального получения неврозов, приводящие к перенапряжению и срыву подвижности корковых нервных процессов - переделка сигнального значение условного раздражителя, ломка сложившегося динамического стереотипа 1540. Основные проявления (симптоматика) истерии неадекватное поведение, двигательные нарушения, сенсорные нарушения, вегетативные расстройства, сексуальные расстройства 1541. Механизмы восстановления и компенсации нарушений функции коры головного мозга при ее повреждениях - динамичность нервных центров, пластичность коры мозга, усиление функции других анализаторов 1542. Виды экспериментальных неврозов по И.П. Павлову – невроз с преобладанием процессов возбуждения, невроз с преобладанием процессов торможения; невроз с патологической подвижностью нервных процессов; циркулярный (циклический) невроз 1543. Социальные факторы (условия) способствующие развитию неврозов - профессиональная деятельность, неблагополучное семейное положение, неудовлетворительные бытовые условия, особенности сексуального воспитания 1544. Виды посттравматической патологии ВНД - патология пищевого поведения, патология оборонительного поведения, патология полового поведения, патология памяти, патология эмоций, патология цикла “сон-бодрствование” 1545. Направление (причины) функциональной патологии высшей нервной деятельности - патогенный агент действует на рецепторы по безусловно- рефлекторному механизму, патогенные агенты действуют через рецепторы на мозг по условно-рефлекторному механизму 1546. Методы экспериментального получения неврозов, приводящие к перенапряжению и срыву процесса коркового торможения - отставление подкрепления, выработка тонких и сложных дифференцировок, приводящих к срыву дифференцировочного торможения, отмена подкрепления в ранее выработанных условных рефлексах 1547. Биологические факторы (условия), способствующие развитию неврозов - наследственная предрасположенность, пол, возраст, особенности конституции, беременность, перенесенные текущие заболевания, типы ВНД, нарушение питания, гиподинамия 1548. Виды нозологии по мкб-10 соотносимые с классическим видом невроза (истерией) - диссоциативные конверсионные расстройства, соматоформные расстройства 1549. Системы медиаторов, вовлеченные в развитие функциональных и органических расстройств ВНД - норадренергическая система, дофаминергическая система, холинергическая система, серотонинергическая система 1550. Причина невроза - психогенная травматизация личности 1551. Виды нозологии по мкб-10 соотносимые с классическим видом невроза навязчивых состояний - тревожно-фобические расстройства, другие тревожные расстройства (панический синдром, смешанное расстройство), обсессивно-компульсивное расстройство 1552. Направления учения о неврозах - биологическая, личностно-психологическая, бихевиористское 1553. Типы ВНД по павлову - слабый тип; сильный, неуравновешенный тип; сильный, уравновешенный, инертный тип; сильный, уравновешенный, подвижный тип Эталоны белая кровь 1554. Качественные изменения лейкоцитов - изменения ядер (кариорексис, кариопикноз), изменение цитоплазмы (вакуолизация, токсогенная зернистость), изменения размеров (анизоцитоз) 1555. Классификация лейкоцитозов по преобладанию отдельных видов лейкоцитов - эозинофильно-базофильный, нейтрофильный моноцитарный, лимфоцитарный, смешанный 1556. Определение понятия лейкопения - уменьшение количества лейкоцитов в единице объема крови 1557. Основные гематологические проявления лейкемоидных реакции миелоидного типа - резко выраженный нейтрофильный лейкоцитоз, гиперрегенеративный ядерный сдвиг влево, токсогенная зернистость нейтрофилов 1558. Определение понятия лейкоз - заболевание кроветворной ткани опухолевой природы, характеризующееся бесконтрольной пролиферацией и нарушением дифференцировки клеток 1559. Картина периферической белой крови при хроническом лимфолейкозе - лимфоцитарный лейкоз, дегенеративные формы лимфоцитов в крови (голоядерные, веретенообразные лимфоциты), тени Боткина-Гумпрехта 1560. Количественные изменения лейкоцитов - лейкоцитоз, лейкопения 1561. Основные механизмы развития лейкопении - уменьшение продукции лейкоцитов в костном мозге, замедление выхода лейкоцитов из костного мозга, уменьшение времени циркуляции лейкоцитов в сосудистом русле, перераспределение лейкоцитов в сосудистом русле, нарушение лейкопоэза 1562. Виды физиологических лейкоцитозов - после приема пищи, миогенный, эмоциональный, беременных, новорожденных 1563. Виды лейкемоидных реакций - миелоидные, лимфатические (лимфоцитарно-моноцитарные) 1564. Классификация лейкозов по количеству клеток в периферической крови - лейкемический, сублейкемический, алейкемический, лейкопенические 1565. Картина периферической белой крови при остром миелоидном лейкозе - резко выраженный лейкоцитоз, наличие миелобластов, эозинофильно-базофильная диссоциация, наличие лейкемического провала 1566. Определение понятия лейкоцитоз - увеличение количества лейкоцитов в единице объема крови 1567. Заболевания, сопровождающиеся нейтрофилезом - острые инфекции, травмы черепа, инфаркт миокарда, острые кровопотери, переломы костей 1568. Виды лейкопений по клеточному составу - нейтрофильные, моноцитарные, лимфоцитарные 1569. Основное звено развития лейкозов - образование мутантной клетки 1570. Признаки опухолевой прогрессии для лейкозов - вытеснение нормальных ростков кроветворения, появление нарастания числа бластных клеток, утрата ферментативной специфичности, изменение морфологии клеток (формы и размера ядра, объема цитоплазмы), выход клеток за пределы кроветворной ткани, скачкообразный или постепенный выход лейкозных клеток из-под контроля цитостатиков, изменение числа клеток в периферической крови 1571. Картина периферической белой крови при хроническом миелоидном лейкозе - резко выраженный лейкоцитоз единичными миелобластами, отсутствие лйкемического провала, эозинофильно-базофильная ассоциация 1572. Классификация лейкоцитозов по этиологии - инфекционные и неинфекционные 1573. Заболевания, сопровождающиеся абсолютным лимфоцитозом - лимфолейкоз, коклюш, туберкулез, сифилис, базедова болезнь, хроническое воспаление 1574. Стадии опухолевого роста при лейкозах - инициация, промоция, инфильтрация костного мозга, опухолевая прогрессия, метастазирование 1575. Классификация лейкозов по виду пораженного ростка кроветворения - миелоидные, лимфоидные, ретикулез, недифференцированные (гемобластозы) 1576. Классификация лейкоцитозов в зависимости от механизмов их развития - истинные, перераспределительные, смешанные 1577. Заболевания сопровождающиеся эозинофилией - аллергические болезни, паразитарные заболевания, хронический миелолейкоз, недостаточность коры надпочечников 1578. Основные гематологические проявления лейкемоидной реакции миелоидного типа - резко выраженный нейтрофильный лейкоцитоз, гиперрегенеративный ядерный сдвиг влево, токсогенная зернистость нейтрофилов 1579. Теории возникновения лейкозов - вирусная, химических канцерогенов, физического воздействия (радиационного) 1580. Механизмы развития геморрагического синдрома при лейкозах – вытеснение мегакариоцитарного ростка опухолевым, подавление мегакариоцитарного ростка продуктами жизнедеятельности опухолевых клеток, токсические геморрагические васкулиты, инфильтративные геморрагические васкулиты, коагулопатии вследствие токсического поражения печени, коагулопатия потребления 1581. Классификация лейкоцитозов по биологическому значению - Физиологические, защитно-приспособительные, патологические 1582. Виды ядерных сдвигов нейтрофилов влево в лейкоцитарной формуле Шиллинга - регенеративный, гиперрегенеративный, дегенеративный, гипорегенеративный 1583. Заболевания, сопровождающиеся базофилией - |