Патофизиология. Патшиз. Компенсаторная реакция умирания мобилизация сосудистых резервов мобилизация дыхательных резервов
 Скачать 1.75 Mb.
|
|
НАРУШЕНИЯ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ Виды альвеолярной гиповентиляции: обструктивная, рестриктивная, гиповентиляция вследствие нарушения регуляции дыхания Основное звено РДСВ: повреждение альвеолярно-капиллярной мембраны этиологическими факторами или большим количеством БАВ Источники патологической стимуляции дыхательного центра: ирритантные рецепторы, юкстакапиллярные рецепторы, рефлексы с барорецепторов аорты и сонной артерии, рефлексы от механорецепторов дыхательных мышц, изменение газового состава артериальной крови Формы дыхательной недостаточности по патогенезу: гипоксемическая, гиперкапническая, смешанная Причины полипноэ (тахипноэ): лихорадка, функциональные нарушения ЦНС, поражения легких, боль в грудной клетке, боль в брюшной стенке Причины прекапиллярной легочной гипертензии: спазм артериол, эмболия и тромбоз легочных сосудов, сдавление артериол Причины снижения кровотока в легких: снижение сократительной функции ПЖ, недостаточность левых отделов сердца, пороки сердца, сосудистая недостаточность, тромбоз и эмболия Внутрилегочные причины рестриктивного типа гиповентиляции: пневмонии, опухоли, туберкулез, ателектаз, отек, пневмосклерозы, нарушение сурфактанта Последствия гипервентиляции: паралич дыхания, спазм сосудов мозга, парестезии, сс расстройства Причины легочной недостаточности с преобладанием легочных нарушений: обструкция дыхательных путей, нарушение растяжимости легочной ткани, уменьшение объема легочной ткани, утолщение альвеолярно-капиллярной мембраны, нарушение легочной перфузии Причины снижения образования сурфактанта: снижение легочного кровотока, гипоксия, ацидоз, гипотермия, транссудация жидкости в альвеолы, вдыхание чистого кислорода Причины экспираторной одышки: бронхообструктивный синдром (бронхиальная астма), эмфизема легких Виды дыхательной недостаточности по этиологии: центрогенная, нервно-мышечная, торакодиафрагмальная, бронхолегочная Причины дыхательной недостаточности с преобладанием внелегочных нарушений: нарушение нервно-мышечной передачи импульса, торакодиафрагмальные нарушения, нарушения системы кровообращения, анемии Компоненты дренажной системы легких: мукоцилиарное очищение, кашлевой механизм Виды постоянной одышки по степени выраженности: при привычной физической нагрузке, при незначительной физической нагрузке, в покое Механизмы патогенеза отека легких: повышение гидростатического давления в сосудах малого круга, уменьшение онкотического давления крови, повышение проницаемости АКМ Определение понятия «внешнее дыхание» : совокупность процессов совершающихся в легких и обеспечивающих газов артериальной крови Виды терминального дыхания: Дыхание Куссмауля, апнейстическое дыхание, гаспинг-дыхание Патогенетические факторы РДСВ: нарушение диффузии газов через АКМ, нарушение альвеолярной вентиляции, нарушение перфузии легких Причины инспираторной одышки: сердечная астма, отек легких, 1я фаза асфиксии Виды отека легких по этиологии: кардиогенный, воспалительный, аллергический, при введении большого количества кровезаменителей, эндогенный токсический Патогенетические факторы недостаточности внешнего дыхания: нарушение вентиляции легких, нарушение диффузии газов через АКМ, нарушение легочного кровотока, нарушение вентиляционно-перфузионных соотношений, нарушение регуляции дыхания Причины брадипноэ: Тяжелыми заболеваниями головного мозга или его оболочек, Первичным поражением дыхательного центра вирусной инфекцией, Интоксикацией, которая развивается при накоплении в крови значительного количества токсических продуктов метаболизма (при уремии, печеночной коме, инфекционных заболеваниях, отравлениях барбитуратами, алкоголем или морфином). Наличием в дыхательных путях препятствия для поступления воздуха (препятствием могут являться инородные тела, возникающий при крупе стеноз дыхательных путей, сдавление трахеи зобом или опухолью) Недостаточность внешнего дыхания (НВД) – это патологическое состояние, развивающееся вследствие нарушения внешнего дыхания, при котором не обеспечивается нормальный газовый состав артериальной крови или он достигается в результате включения компенсаторных механизмов, приводящих к ограничению резервных возможностей организма. ОБЩАЯ НОЗОЛОГИЯ Здоровье – это состояние полного физического, духовного и социального благополучия, а не только отсутствие болезней и физических дефектов. Виды болезней: по этиологии (инфекцирнные, неинфекционные, травматические, профессиональные, лекарственные), по первичным механизмам патогенеза (болезни с первичным нарушением физиологических механизмов, болезни с первичным повреждением генетического аппарата клеток), по уровню поражения функционирующих структур, по преимущественному поражения органов и систем, по иммунной реактивности (аллергические, неаллергические, иммунодефицитные), по характеру течения, по способу лечения, в зависимости от возраста больных, в зависимости от пола, статистическая классификация Механизмы выздоровления: срочные (неустойчивые, «аварийные») защитно-компенсаторные реакции, относительно устойчивые защитно-компенсаторные механизмы, устойчивые защитно-компенсаторные реакции Патологический процесс-это относительно длительно протекающие изменения структуры и функции в различных органах и тканях организма, включающие в себя патологические и защитно-приспособительные реакции. Норма-общее понятие, определяющее многие процессы и явления для живых организмов. Оно выражает качественно особое состояние живого организма как целого в каждый отдельный момент его существования. Норма-это гармоническая совокупность и соотношение структурно-функциональных данных организма, адекватных окружающей его среде и обеспечивающих организму оптимальную жизнедеятельность. То есть Норма-это оптимальное состояние жизнедеятельности организма в данной конкретной для человека среде. Патологическое состояние-это состояние стойкого, необратимого изменения структуры и функции органов и тканей, возникающие в результате перенесенного патологического процесса или болезни Структурные компенсации: гипертрофия, гиперплазия, регенерация (реституция, субституция), компенсаторная деформация, развитие коллатералей Болезнь-качественно новый процесс жизнедеятельности, возникающий в результате воздействия на организм чрезвычайного раздражителя, характеризующийся структурными и функциональными нарушениями, включением защитно-приспособительных механизмов, проявляющийся расстройством взаимодействия организма с окружающей средой и приспособляемости к ее изменениям, ограничением работоспособности и социально-полезной деятельности Этапы типического протекания болезни: включает периоды-латентный, продромальный, период полного развития болезни, исход болезни Механизмы умирания: терминальное состояние, преагония, агония, клиническая смерть, биологическая смерть Виды ремиссии : стойкая, кратковременная, полная, неполная Патологическая реакция-это относительно кратковременная ответная реакция на чрезвычайное воздействие окружающей среды со стороны одной функциональной системы организма, выходящая за пределы физиологической нормы Виды атипичного течения болезни: рецидив, ремиссия, обострение, осложнение, стертые формы болезни, абортивные формы Синдром - совокупность симптомов с общими этиологией и единым патогенезом. В широком смысле синдром представляет собой комплекс органически связанных между собой признаков, объединённых единым механизмом возникновения и развития рассматриваемого явления, не обязательно связанного с патологией (заболеванием). Болезни цивилизации: физиологическая асимметрия; заболевания, вызванные вредными привычками; заболевания, обусловленные бесконтрольным применением лекарственных препаратов; заболевания, вызванные действием вредных социально-бытовых и экологических условий; нарушение детородной функции у женщин Симптомы по характеру: специфические, неспецифические, патогномоничные Симптомы по выражению-объективные, субъективные ВОСПАЛЕНИЕ Фазы фагоцитоза: приближение, прилипание, поглощение, переваривание Провоспалительные гормоны: тироксин, СТГ, минералокортикоиды, инсулин Ферменты антиоксидантной защиты фагоцитов: супероксиддисмутаза, глутатионпероксидаза, каталаза Основные причины незавершенного фагоцитоза: мембранно и ферментопатия лизосом, низкая эффективность опсонизации объекта фагоцитоза, недостаточность миелопероксидазы, дефицит или недостаточная экспрессия молекул адгезии, недостаточный эффект гормонов-регуляторов процесса фагоцитоза Проявления хронического воспаления: формирование гранулем, инфильтрация очага воспаления преимущественно моноцитами и лимфоцитами, формирование фиброзной капсулы, частое развитие некроза в центре очага хронического воспаления «Эмиграция»-выход лейкоцитов через сосудистую стенку в ткани Бактерицидные вещества внутриклеточных гранул фагоцитов: лактоферрин, лизоцим, дефенсины, катионные белки, катепсин G, протеиназы (эластаза, коллагеназа) Виды активных метаболитов кислорода в фагоцитах: супероксидный анион радикал, гидроксильный радикал, перекись водорода, гипохлоритный анион, пероксинитрит (в макрофагах и моноцитах) Условия, способствующие хроническому течению воспаления: накопление в очаге воспаления большого количества активированных макрофагов, длительная стимуляция макрофагов, миграция в очаг воспаления избыточного количества полиморфноядерных лецкоцитов, активация ангиогенеза в очаге хронического воспаления Стадии миграции лейкоцитов из сосудов в ткани: краевое стояние, прохождение через стенку, положительный хемотаксис в очаге воспаления Фагоцитоз-это процесс активного поглощения клетками организма чужеродной ткани и веществ Системные изменения при остром воспалении: лейкоцитоз, изменения в системе гемостаза, расстройства жизнедеятельности организма, лихорадка, увеличение СОЭ, диспротеинемия, дисфо… Экзогенные хемоаттрактанты: липополисахариды клеточной оболочки бактерий, пептиды бактериального происхождения Активные клмпоненты миелопероксидазной системы нейтрофилов: гипохлоритный анион, хлорамин Типы молекул адгезии: селектины, интегрины, иммуноглобулиноподобные молекулы Противовоспалительные гормоны: кортикотропин, глюкокортикоиды, половые гормоны Исходы воспаления: полное восстановление структуры и функции, образование рубца, гибель органа или организма, развитие осложнений, переход острого воспаления в хроническое Виды хронического воспаления: первичное, вторичное Хемотаксис-направленное движение лейкоцитов из сосудистого русла в ткани под действием химического привлечения Эндогенные «широкие» хемоаттрактанты: С5а, лейкотриен В4, фактор активации тромбоцитов (ФАТ), каллиреин Последовательность выхода лейкоцитов из крови в очаг воспаления: нейтрофилы, моноциты/макрофаги, лимфоциты Принципы терапии воспаления: этиотропный, патогенетический, саногенетический, симптоматический Исходы фагоцитарной реакции в очаге воспаления: уничтожение объекта фагоцитоза, гибель фагоцита (гной), незавершенный фагоцитоз (симбиоз фагоцита и объекта фагоцитоза), образование макрофагальных гранулем Причины хронического воспаления: фагоцитарная недостаточность, хроническое повышение в крови уровней катехоламинов и глюкокортикоидов (хронический стресс), повторные повреждения ткани или органа с образованием чужеродных АГ, персистирующая инфекция и интоксикация, патогенное действие фактоов иммунной аутоагрессии Эндогенные «узкие» хемоаттрактанты: ИЛ-8, МСР-1, лимфотактин, эотаксин Неферментные антиоксидантные защитные факторы фагоцитов: глутатион, витамин Е, витамин С, жирные кислоты Системные изменения при остром воспалении: лейкоцитоз, изменения в системе гемостаза, расстройства жизнедеятельности организма, лихорадка, увеличение СОЭ, диспротеинемия, дисферментемия Механизмы, опосредующие внутриклеточное персистирование микроорганизмов: блокада фагосомо-лизосомального слияния, резистентность к лизосомальным ферментам, способность микроорганизмов быстро покидать фагосомы после поглощения и длительно пребывать в цитоплазме Кинетоз-болезнь передвижений, возникающая при действии на организм более или менее продолжительных изменяющихся ускорений Степени ожогов в зависимости от глубины поражения тканей: покраснение кожи (эритема), образование пузырей, частичный или полный некроз мальпигиева (росткового) слоя кожа, полный некроз кожи во всю ее толщину, некроз кожи и глубжележащих тканей Радиорезистентные ткани: мышечная, нервная, костная Основные механизмы повреждающего действия лучей лазера: термическое действие луча на тканевые элементы, механическое повреждение клеток образующимися в тканях газами, токсическое действие на ткани образующихся в них веществ, инактивация тканевых ферментов и нарушение обмена веществ Основные симптомы кессонной болезни: мышечные и загрудинные боли, нарушения зрения, кожный зуд, поражения периферических нервов, вегетативные нарушения Виды ускорений: прямолинейное (положительное или отрицательное) ускорение, радиальное или центростремительное, угловое ускорение, ускорение Кориолиса Ожоговая болезнь-разносторонние функциональные нарушения внутренних органов и систем целостного организма, обусловленные обширными (более 10-15% поверхности тела) и глубокими ожогами Радиочувствительность клеток зависит от: объема генетического материала, активности энергообеспечивающих систем, интенсивности метаболизма, активности и соотношения ферментов, обеспечивающих репарацию клетки, от устойчивости биологических мембран и их репарируемости, от наличия в клетке предшественников радиотоксинов Действие низких температур на организм проявляется в виде: общего охлаждения, отморожений различной интенсивности Виды химических факторов по происхождению: производственные, бытовые, боевые отравляющие В космическом полете организм человека подвергается действию следующих факторов: невесомость, перегрузки в результате ускорения, эмоциональный стресс, изоляция, особенности микроклимата космического корабля, шум, вибрация, особый суточный ритм Механизмы возникновения гипотермии: при усиленной отдаче тепла и нормальной теплопродукции, при снижении теплопродукции и нормальной отдаче тепла, при сочетании этих факторов Типичную форму острой лучевой болезни по тяжести поражения, определяемой поглощенной дозой излучения, подразделяют на: 1-легкой степени (1-2 Гр), 2-средней степени (2-4 Гр), 3-тяжелой степени (4-6 Гр), 5-крайне тяжелой степени (свыше 6 Гр) Болезнетворное действие шума определяется: громкостью, частотной характеристикой Особенности токсического действия химических веществ зависят от: строения веществ, свойств веществ, дозы веществ, длительности эффекта, характера метаболизма и биотрансформации, способности вызывать структурные и функциональные изменения клеток, тканей и органов на путях попадания в организме или выведения из него и во всем организме При невесомости наблюдаются следующие изменения функционального состояния органов и систем: изменения кровообращения, изменения водно-электролитного обмена, изменения в опорно-двигательном аппарате, изменения в системе крови Повреждающее действие различных излучений зависит от: проникающей способности, величины плотности ионизации в тканях В течении лучевой болезни выделяют следующие фазы: первичной острой реакции, мнимого клинического благополучия (скрытая фаза), разгара болезни, восстановления Биологический эффект ультразвука обусловлен: механическим, тепловым, физико-химическим действием Наибольшей радиочувствительностью обладают ткани: кроветворная ткань костного мозга, половые железы, лимфоидная ткань, эпителий тонкого кишечника Первичное действие ионизирующего излучения на живую ткань проявляется: ионизацией, возбуждением атомов и молекул, образованием свободных радикалов НО, НО2 и перекиси водорода Развитие ожоговой болезни определяется следующими механизмами: нервно-рефлекторные изменения функций органов и систем организма, аутоинтоксикация, расстройства общего кровообращения, изменения в системе крови, расстройства мочеобразования и мочевыделения, развитие аутоиммунных реакций, перенапряжение и нарушение функции надпочечников, развитие септицемии Ведущим механизмом развития отека легких при горной болезни является-повышение давления в легочной артерии ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ Основные формы расстройств периферического кровообращения: артериальная гиперемия, венозная гиперемия, ишемия, стаз Местные признаки артериальной гиперемии: ярко-красный цвет тканей, повышение температуры, повышение тургора, увеличение объема Эмболия-закупорка артерий, принесенными током крови пробками (эмболами) Виды органов и тканей в зависимости от особенностей артериальных ветвлений и анастомозов: с хорошо развитыми артериальными анастомозами, с малым количеством или отсутствием артериальных анастомозов, с недостаточными коллатералями Нарушения микроциркуляции при венозной гиперемии: уменьшение артериовенозной разности давлений, замедление кровотока Стаз-остановка кровотока в сосудах органа или ткани Причины нарушения мозгового кровообращения: патологические изменения системного кровообращения (артериальная гипер- или гипотензия), патологические изменения в сосудах мозга Артериальная гиперемия-увеличение кровотока в органе или ткани вследствие расширения приводящих артерий и артериол Последствия артериальной гиперемии по биологическому значению: положительные, отрицательные Виды эмболов по происхождению: экзогенные, эндогенные Физиологический фактор повышения коллатерального притока крови: активная дилатация артерий органа Виды тока крови при венозной гиперемии: толчкообразный, маятникообразный Местные признаки венозной гиперемии: цианоз, понижение температуры, отек, увеличение объема органа, снижение тургора Факторы, влияющие на развитие внутрикапиллярной агрегации эритроцитов: повреждение стенок капилляров, непосредственное повреждение эритроцитов химическими агентами, скорость кровотока в капиллярах Физиологические механизмы регулирования мозгового кровообращения: активная констрикция мозговых сосудов при артериальной гипертензии, дилатация констрикция мозговых сосудов при артериальной гипотензии Основное звено в механизме развития артериальной гиперемии-расширение приносящих артерий и артериол Положительное значение артериальной гиперемии: усиление доставки кислорода и питательных веществ в ткани, усиление удаления из тканей продуктов метаболизма Виды эндогенных эмболов: оторвавшиеся от места образования тромбы, кусочки тканей (при травмах) или опухолей (при их распаде), капельки жира (при переломах трубчатых костей или размозжении жировой клетчатки) Венозная гиперемия-увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие нарушения оттока крови в венозную систему Местные признаки ишемии: побледнение органа, снижение температуры, снижение тургора, уменьшение объема органа Виды стаза: истинный капиллярный, застойный (венозный), ишемический Возможные последствия повышения кровяного давления в сосудах мозга: кровоизлияния в ткань мозга, отек мозга, спазмы мозговых артерий Механизмы расширения приводящих артерий и артериол: нейрогенный, гуморальный Отрицательное значение артериальной гиперемии: разрыв стенки сосуда, диапедез эритроцитов, отек ткани (в ЦНС) Виды экзогенных эмболов: пузырьки воздуха, попадающие в крупные вены; пузырьки газа при быстром снижении барометрического давления Причины венозной гиперемии: тромбоз и эмболия вен, сдавление вен извне, повышение гидростатического давления в крупных венах Основные факторы определяющие нарушения реологических свойств крови в микрососудах: усиленная внутрисосудистая агрегация эритроцитов, вызывающая стаз крови в микрососудах; нарушение деформируемости эритроцитов; нарушение структуры потока крови в микрососудах; изменение концентрации эритроцитов в циркулирующей крови Причины кровоизлияния в мозг: повышение внутрисосудистого давления при артериальной гипертензии, повреждение сосудистых стенок, значительное нарушение функции гематоэнцефалического барьера Разновидности нейрогенного механизма развития артериальной гиперемии: нейротонический, нейропаралитический Ишемия-уменьшение кровенаполнения органа или ткани вследствие уменьшения притока крови по артериям и артериолам Виды эмболии по локализации: в артериях малого круга кровообращения, в артериях большого круга кровообращения, в системе воротной вены печени Факторы, влияющие на развитие внутрикапиллярной агрегации эритроцитов: повреждение стенок капилляров, непосредственное повреждение эритроцитов химическими агентами, скорость кровотока в капиллярах Основные формы расстройств периферического кровообращения: артериальная гиперемия, венозная гиперемия, ишемия, стаз Виды артериальной гиперемии по биологическому значению: физиологическая, патологическая Причины ишемии: ангиоспазм, обтурация просвета артерий (тромбом, эмболом), склеротические и воспалительные изменения артериальных стенок, сдавление артерий извне (компрессия) Основные причины склеротических изменений артериальных стенок: атеросклероз, артерииты Виды тока крови при венозной гиперемии: толчкообразный, маятникообразный Стаз-остановка кровотока в сосудах органа или ткани Физиологические механизмы регулирования мозгового кровообращения: активная констрикция мозговых сосудов при артериальной гипертензии, дилатация констрикция мозговых сосудов при артериальной гипотензии Виды физиологической артериальной гиперемии: рабочая (функциональная), реактивная (постишемическая) Механизмы развития спазма артерий: внеклеточный, мембранный, внутриклеточный Местные признаки ишемии: побледнение органа, снижение температуры, снижение тургора, уменьшение объема органа Нарушения микроциркуляции при венозной гиперемии: уменьшение артериовенозной разности давлений, замедление кровотока Возможные последствия повышения кровяного давления в сосудах мозга: кровоизлияния в ткань мозга, отек мозга, спазмы мозговых артерий Изменения в капиллярах при артериальной гиперемии: увеличение линейной скорости кровотока, повышение внутрикапиллярного давления, увеличение количества фунцкионирующих капилляров Тромбоз-прижизненное отложение сгустка стабилизированного фибрина и форменных элементов крови на внутренней поверхности кровеносных сосудов с частичной или полной обтурацией их просвета Факторы, влияющие на степень компенсаторного коллатерального кровотока при ишемии: анатомические, физиологические Причины венозной гиперемии: тромбоз и эмболия вен, сдавление вен извне, повышение гидростатического давления в крупных венах |