Патофизиология. Патшиз. Компенсаторная реакция умирания мобилизация сосудистых резервов мобилизация дыхательных резервов
 Скачать 1.75 Mb.
|
|
ЭТАЛОНЫ ГИПОКСИЯ, КОС Определение понятия гипоксия – состояние кислородного голодания, возникающие при недостаточности снабжения тканей кислородом или нарушения его утилизации клетками Виды гипоксии по течению – молниеносная, острая, подострая, хроническая Долговременные компенсаторные реакции со стороны аппарата дыхания – увеличения дыхательной поверхности и жизненной емкости легких, увеличение объема грудной клетки, гипертрофия дыхательной мускулатуры, увеличение содержания миоглобина в дыхательных мышцах Механизмы регуляции КОС в почках – ацидогенез, аммониогенез, реабсорбция бикарбонатных ионов Наиболее частые причины негазового ацидоза – нарушения обмена веществ, приводящие к накоплению кислых продуктов, задержка кислот или повышенное выведение щелочей при заболеваниях почек, потеря бикарбоната через фистулу, при диарее, дренирование поджелудочной железы, длительный прием кислот с пищей или отравление кислотами, в том числе некоторыми лекарственными препаратами Срочные механизмы компенсации газового алкалоза – в буферных системах происходит связывание ионов калия (внутриклеточно), ионов натрия (из белков плазмы) и выделения ионов водорода, в костной ткани связываются ионы кальция и выделяются ионы водорода, перемещение ионов гидрокарбоната в эритроциты в обмен на выход из клеток ионов хлора Формы экзогенной гипоксии в зависимости от величины атмосферного давления – гипобарическая, нормобарическая Причины тканевой гипоксии – инактивация дыхательных ферментов, нарушение синтеза дыхательных ферментов при дефиците ряда витаминов группы b, ослабление напряженности процессов окисления и фосфорилирования при действии разобщающие факторов, повреждение митохондрий Форма гипоксии, при которой снижена кислородная емкость крови – гемическая Срочные приспособительные реакции на уровне испытывающих кислородное голодание тканей – повышение сопряженности процессов окисления и фосфорилирования, активация гликолиза Буферные системы организма – бикарбонатная, фосфатная, белковая, гемоглобиновая Наиболее частые причины негазового алкалоза – нарушение выделения hco3; введение больших количеств hco3; накопление в организме hco3 в результате окисления избыточных количеств солей органических кислот, поступающих с пищей; потеря большого количества соляной кислоты из желудка при неукротимой рвоте; выделения избыточного количества протонов почками при приеме диуретиков, особенно петлевых и тиазидных; хлордиарея - врожденный метаболический алкалоз патологические изменения в кишечнике, приводящих к потерям хлора и калия; уменьшение содержания калия в организме, в том числе при применении ионов калия не сберегающих диуретиков Форма гипоксии, при которой в клетках отсутствуют вещества для окисления – субстратная Система органов, в которых развиваются срочные компенсаторные реакции при остро развивающейся гипоксии – органов кровообращения, органов дыхания, органы кроветворения, самих органов, испытывающих кислородное голодание Срочные компенсаторно-приспособительные реакции со стороны органов дыхания – включение в акт дыхания резервных альвеол, увеличение кровоснабжения легких Определение понятия ацидоз – относительный или абсолютный избыток в организме кислот Наиболее частые причины негазового ацидоза – нарушение обмена веществ, приводящих накопления кислых продуктов, задержка кислоты или повышенное выведения щелочей при заболеваниях почек, потеря бикарбоната через фистулы при диарее, дренирование поджелудочной железы, длительный прием кислот с пищей или отравление кислотами, в том числе некоторыми лекарственными препаратами Срочные механизмы компенсации негазового алкалоза – выведение протонов буферными системами крови, образование нелетучих кислот в клетках при гипоксии тканей, поступление в клетки гидрокарбонатного иона и выделение хлора, включение в компенсацию белкового внутриклеточного буфера Формы гипоксии, возникающие при отравлении нитратами – гемическая, тканевая Срочные компенсаторно-приспособительные реакции со стороны сердечно-сосудистой системы – увеличение МОК, повышение артериального давления за счет спазма сосудов мышцы брюшной полости, усиление венозного возврата к сердцу, централизация кровотока, расширение коронарных сосудов и сосудов мозга Механизмы расширения коронарных сосудов и сосудов мозга при гипоксии – действие БАВ, снижение возбудимости альфа-адренорецепторов по отношению к катехоламинам при ацидозе Формы гипоксии, при которых артериовенозная разница в содержании кислорода значительно снижена за счет повышения содержания кислорода в венозной крови – тканевая, субстратная Мероприятия медицинской помощи при тяжелом отравлении метгемоглобинообразователями – обменное переливание крови, гипербарическая оксигенация, вдыхание чистого кислорода Необратимые изменения при острой гипоксии – очаговые кровоизлияния во внутренние органы, дегенеративные изменения в коре мозга, мозжечке, подкорковых ганглиях, периваскулярный отек тканей мозга, некроз почечных канальцев, некроз клеток в центре почечных долек с последующим фиброзом Наиболее частые причины газового алкалоза – гипервентиляция при гипоксии, центральная стимуляция дыхательного центра, легочные расстройства, механическая гипервентиляция Срочные механизмы компенсации дыхательного ацидоза – связывание избытка протонов гемоглобиновый буфером, связывание протонов в белковом буфером, связывание протонов белками и фосфатами костной ткани, выход в плазму ионов гидрокарбоната из эритроцитов в обмен на поступление в них ионов хлора Формы эндогенных гипоксии в зависимости от этиологии и патогенеза – дыхательная, циркуляторная, гемическая, тканевая, смешанная Основное звено патогенеза всех нарушений при гипоксии – прекращение образования макроэргических фосфорных соединений Система, обеспечивающая спонтанную деметгемоглобинизацию – редуктазная система эритроцитов Виды нарушений кос по механизмам развития – газовый, негазовый Наиболее частые причины острого газового ацидоза – высокая концентрация CO2 в выдыхаемом воздухе, повышение сопротивления дыхательных путей, нарушение дыхательных функций легких, угнетение дыхательного центра, нервно-мышечные расстройства, системные нарушения кровообращения, ятрогенные воздействия-неадекватная механическая вентиляция легких, избыточное введение в организм CO2 Срочные механизмы компенсации негазового алкалоза – выделение протонов буферными системами крови, образование нелетучих кислот в клетках при гипоксии тканей, поступление в клетки гидрокарбоната иона и выделение хлора, включение в компенсацию белкового внутриклеточного буфера НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КРОВООБРАЩЕНИЯ Виды недостаточности общего кровообращения – сердечная, сосудистая, перикардиальная, смешанная Сердечные резервы кровообращения – коронарный, метаболический, резерв ударного объема и сердечной производительности, компенсаторная гиперфункция миокарда Стадии в развитии гипертрофии миокарда (по Меерсону) – аварийная, стадия завершающейся гипертрофии и относительно устойчивой гиперфункции, стадия постепенного истощения и прогрессирующего кардиосклероза Группы причин сердечной недостаточности по Лангу – факторы, вызывающие переутомление миокарда; коронарная недостаточность; причины, вызывающие непосредственное поражение миокарда; факторы, вызывающие нарушение нервно-гормональной регуляции трофики миокарда Инотропные факторы, увеличивающие систолический резерв – катехоламины крови, симпатические нервные импульсы, повышенное наполнение желудочков в диастолу Причины, вызывающие сердечную недостаточность через нарушение нервно-гормональной регуляции трофики миокарда (по Лангу) – поражение ЦНС, сахарный диабет, тиреотоксикоз, гипотиреоз, недостаточность надпочечников Механизмы развития прогрессирующего кардиосклероза гипертрофированного миокарда – ухудшение снабжения миокарда за счет несоответствия поверхности клетки и ее объема, ухудшение пластических процессов в клетке, ухудшение энергетического обеспечения гипертрофированной клетки, ухудшение сосудистого обеспечения гипертрофированного миокарда, нарушение регуляторного обеспечения сердца Причины сердечной недостаточности по Мухарлямову – поражение мышцы сердца или миокардиальная недостаточность, гемодинамическая перегрузка сердца, нарушение диастолического наполнения желудочков Признаки сердечной недостаточности и расстройства общего кровообращения – цианоз, отеки, тахикардия, одышка, повышение венозного давления, увеличение ОЦК, замедление кровотока, уменьшение ударного объема Причины, вызывающие сердечную недостаточность переутомлением (по Лангу) – физическое перенапряжение, пороки сердца и магистральных сосудов, гипертония, тахикардия, слипчивые перикардиты Основные электролиты для миокарда – калий, кальций, натрий Внесердечные резервы кровообращения – сосудистый фактор, органы кроветворения, кровяные депо, дыхательная система Сердечная недостаточность – недостаточность сократительной функции миокарда, приводящая к нарушению общего кровообращения Механизмы развития сердечной недостаточности – нарушение энергетического обмена в миокарде, истощение и недостаточность инотропных факторов, нарушение минерального обмена, перерастяжение миокарда и возрастание в нем внутреннего трения Первые признаки начинающейся декомпенсации сердечной деятельности – расширение полостей сердца, тахикардия Факторы, обеспечивающие функциональные возможности сердечно-сосудистой системы – сердечные резервы, изменения сосудистого тонуса, регуляторные механизмы Причины, вызывающие сердечную недостаточность вследствие непосредственного поражения миокарда (по Лангу) – инфекционно-токсические заболевания (дифтерия), инфекционно-аллергические процессы (ревматизм), эндогенные интоксикации (желтухи, уремия), интоксикации, авитаминозы Теория патогенеза гемодинамических расстройств при сердечной недостаточности – теория недостаточности сердечного выброса НЕРВНАЯ СИСТЕМА Экзогенные причины нервных расстройств – биологические возбудители, синтетические яды и ядохимикаты, фармакологические препараты, интенсивные стрессорные воздействия, перегрузка информацией, требующей быстрой обработки и принятия важных решений, слово Основные проявления денервационного синдрома в мышце – исчезновение концевой пластинки, появление новых ацетилхолиновых рецепторов и повышение общей чувствительности всего волокна к ацетилхолину, фибриллярные подергивания денервированной мышцы Причины повреждения мембран нейрона – чрезмерное образование АФК и усиление ПОЛ, активация эндогенных фосфорилаз, механическое растяжение мембран, воздействие на мембраны амфифильных соединений Механизмы образования ГПУВ – нарушение механизмов тормозного контроля, непосредственная гиперактивация нейронов Клинические формы болезней нервной регуляции – нейрогенные формы сердечных аритмий и гипертонии, вегетативные диэнцефальные пароксизмы, дискинезии внутренних полостных органов, вегетативные кризы, отдельные формы бронхиальной астмы, диабета, глаукомы, язвенной болезни Первичные эндогенные факторы – изменения внутренней среды организма (нарушения кровообращения в ЦНС, гипоксия, ишемия), эндокринные нарушения (сахарный диабет, гипотиреоз, гипертиреоз), опухоли в ЦНС, воспалительные процессы в ЦНС, наследственные нарушения деятельности генетического аппарата нейронов (болезнь Дауна, эндогенные психозы) Проявления генерализованного нейродистрофического процесса – поражения десен, выпадение зубов, кровоизлияния в легких, эрозия слизистой и кровоизлияния в ЖКТ Основные специфические механизмы патологии нейронов – расстройство процессов биосинтеза нейромедиатора, нарушение выделения нейромедиатора в синаптическую щель, нарушение взаимодействия медиатора с рецептором, нарушение транспорта медиатора по аксону, расстройство процессов удаления медиатора из синапса Виды фазовых состояний – уравнительное, фазовое состояние средних раздражителей, парадоксальное, наркотическое, тормозное, ультрапарадоксальное Вторичные эндогенные патогенные факторы – изменения нейронов, нарушение секреции и рецепции нейромедиаторов, нарушение межнейрональных и системных отношений, изменение нервной трофики, образование аутоантител к нервной ткани, формирование патологических систем и ГПУВ Механизмы выпадения трофических нервных влияний – прекращение стимуляции иннервируемой структуры в связи с нарушением выделения иди действия нейромедиаторов, нарушение секреции и действия комедиаторов, нарушение выделения и действия трофогенов Причины уменьшения поступления в нейроны глюкозы и кислорода – гипоксемия, гипогликемия, анемия, снижение мозгового кровообращения, увеличение диффузионного пути глюкозы и кислорода от сосуда к нейрону (при отеке мозга) Виды патологических рефлексов по характеру движений – сгибательные разгибательные Виды нарушений доминантных отношений – недостаточность, чрезмерное усиление Нейродистрофический процесс – нарушение трофики, обусловленное выпадением или изменением нервных влияний Формы патологических изменений в нервной системе, развивающихся под действием этиологических факторов – повреждение и разрушение морфологических структур, функциональных связей и дезинтеграция существующих физиологических систем, возникновение новых, патологических по характеру и результатам интеграций из поврежденных и вторично измененных нервных структур Типовые патологические процессы в нервной системе – дефицит процесса торможения в ЦНС, денервационный синдром, деафферентационный синдром, спинальный шок, нейродистрофический процесс Неспецифические механизмы повреждения нейронов – нарушение энергетического обеспечения нейронов, расстройство биосинтеза белка, дисбаланс ионов и жидкости, повреждение мембран нейронов, апоптоз нейронов, аутолиз компонентов нейронов Виды патологических систем в зависимости от структуры – линейные (простые), многозвеньевые (разветвленные) Структурно-функциональные звенья патологической системы – патологическая детерминанта с ГПУВ, промежуточные и центральные звенья, центральные эфферентные звенья, орган-мишень, конечный патологический эффект Факторы риска, воздействующие на нервную систему – интенсивность воздействия, длительность воздействия, частота воздействия, периодичность воздействия, состояние нервной системы в момент действия агента, состояние гематоэнцефалического барьера Последствия повреждения мембран нейронов – прекращение функциональной активности нейронов, нарушения всех проявлений жизнедеятельности нейронов, гибель нейронов путем аутолиза и апоптоза Нейродистрофический процесс – нарушение трофики, обусловленное выпадением или изменением нервных влияний Состояния организма, сопровождающееся повышением проницаемости ГЭБ – шок, гипертонический криз, воспаление сосудов и оболочек мозга, отек мозга, опухоли мозга, переохлаждение, тяжелые стрессовые ситуации, иммунная аутоагрессия, поражение нервной системы Причины апоптоза нейронов – гипоксия нервной ткани любого типа, внутриклеточный ацидоз, избыточная генерация активных форм кислорода в ткани мозга Пути поступления патогенных агентов в ЦНС – из крови (через сосудистую стенку), по нервным стволам Компоненты барьеров в нервной системе – миелиновые оболочки аксонов, эндо- и периневральные оболочки нервных волокон и стволов, глиальные клетки, гематоэнцефалический барьер Источники трофогенов – нейроны, периферические клетки, глиальные клетки, шванновские клетки Причины нарушения энергообеспечения нейронов – уменьшение поступления в мозг глюкозы и кислорода, снижение активности ферментов биологического окисления, разобщение процессов окисления и фосфорилирования, нарушение транспорта энергии, расстройства процессов использования энергии Факторы, вызывающие патологическую проницаемость ГЭБ – физические (травмы, радиация), химические (токсические жирорастворимые вещества), инфекционно-токсические, аллергические ПИЩЕВАРИТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА. ПЕЧЕНЬ. Виды расстройств аппетита – гиперрексия, анорексия, отвращение к еде, полифагия, булимия Стимуляторы экскреторной функции желудка – кортикостероиды, простогландин Е, гипоксия Симптоматические гастродуоденальные язвы – стресс-язвы, лекарственные язвы, язвы, возникающие при попадании в желудок высокоагрессивных веществ, язвы, сопутствующие заболеваниям с резким нарушением микроциркуляции в тканях Виды прямого повреждения печени – цитолитическое, цитопатическое Механизмы развития асцита при циррозе печени – повышение давления в воротной вене, снижение онкотического давления крови, нарушение лимфооттока, вторичный альдесторонизм Виды анорексии – динамическая, интоксикационная, невротическая, нервно-психическая, нейродинамическая Факторы агрессии при язвенной болезни – инфицирование Helicobacter pylori, высокий кислотно-пептический фактор, гастродуоденальная дисмоторика Механизмы иммуноопосредованного повреждения гепатоцитов – активация резидентных макрофагов печени и индукция Т или В-лимфоцитов, активация цитотоксических лимфоцитов, активация гуморального иммунитета Стадии печеночной энцефалопатии – продромальная, начинающаяся кома, ступор, кома Основные биохимические маркеры цитолитического синдрома – увеличение активности сывороточных трансаминаз (АЛТ, АСТ), увеличение активности ЛДГ и ее изоферментов (ЛДГ-4, ЛДГ-5), гипербилирубинемия Виды нарушения слюноотделения – гиперсаливация, гипосаливация Виды дисфагии – механическая, двигательная Генетические маркеры, являющееся предрасполагающими факторами язвенной болезни – генетически обусловленное увеличение массы обкладочных клеток и их чувствительности к гастрину, высокий уровень пепсиногена в сыворотке крови, избыточное выделение гастрина G-клетками, 1 группа крови, генетически обусловленное уменьшение α1-антитрипсина, α2-макроглобулина Механизмы повреждения гепатоцитов под влиянием этанола – усиление ПОЛ, нарушение функции митохондрий, подавление репарации ДНК в клетках и активация апоптоза, активация системы комплемента Основные биохимические маркеры цитолитического синдрома – снижение активности холинэстеразы, снижение общего белка крови, снижение количества факторов свертывания крови, увеличение концетрации аммиака в крови, гипербилирубинемия Ведущие механизмы гемолитической желтухи – повышение образования непрямого билирубина, недостаточная функция захвата билирубина печенью Количественные и качественные нарушения секреции желудочного сока – гиперсекреция, гипосекреция, гиперхлоргидрия, гипохлоргидрия, ахлоргидрия Защитный барьер слизистой желудка включает – надэпителиальная часть (слизь, бикарбанаты), эпителиальная часть (клетки эпителия, простогландины, гормоны роста), субэпителиальная часть (кровоснабжение, микроциркуляция) Патогенетические типы желтух – гемолитическая, паренхиматозная (гепатоцеллюлярная), обструктивная (механическая) Теории развития печеночной энцефалопатии – теория токсического действия аммиака, теория ложных трансмиттеров, теория усиления ГАМКергических влияний Проявления нарушения белкового обмена при патологии печени – гипопротеинемия, изменения состава глобулинов, диспротеинемия, нарушение метаболизма аминокислот, гемморагический синдром, увеличение остаточного азота и аммиака крови Виды ахилии – функциональная, органическая Виды нарушений перистальтики желудка – гипертонус, гипотонус, атония Роль простогландинов в защите слизистой оболочки желудка – угнетение активности париетальных клеток, стимуляция секреции слизи и бикарбонатов, улучшение кровоснабжения слизистой, снижение обратной диффузии ионов водорода, ускорение регенерации слизистой Основные биохимические маркеры синдрома холестаза – увеличение активности ЩФ, увеличение ГГТ, увеличение желчных кислот, увеличение прямого билирубина в крови, увеличение β-липопротеидов и холесиерина Желтуха – симптомакомплекс, характеризующийся желтой окраской кожи, склер, более глубоко расположенных тканей и сопровождающийся повышенной концентрацией желчных компонентов в сыворотке крови и некоторых биологических жидкостях Основное звено портальной гипертензии – застой крови в системе воротной вены Виды печеночных ком – эндогенная, экзогенная, электролитная, смешанная Механизмы жировой дистрофии печени – поступление жира в печень, снижение синтеза фосфолипидов и повышенное образование ТАГ, снижение окисления жирных кислот и липолиза Синдром ахилии – отсутствие в желудочном соке пепсина Причины гиперсаливации – поражение ЦНС, стоматит, рефлюкс-эзофагит, гельминтозы, токсикоз беременных, действие лекарств Виды механической кишечной непроходимости – врожденная, приобретенная, (механическая-обтурационная, странгуляционная, динамическая-спастическая, паралитическая, тромбоэмболическая) Виды динамической кишечной непроходимости – спастическая, паралитическая Теории панкреатита – теория самопереваривания железы, теория общего начала, обтурация желчного протока и гиперсекреция Виды интестинальных энзимопатий – приобретенные, врожденные Главные стимуляции секреции соляной кислоты в желудке – ацетилхолин, гистамин, гастрин Виды цирроза печени по этиологии – вирусный, алкогольный, аутоиммунный, токсический, генетически обусловленный, кардиальный, холестатический, криптогенный Основной маркер холестаза в крови – щелочная фосфатаза ПОЧКИ Механизмы реабсорбции воды – транспорт веществ с затратой энергией против электрохимического и концентрационного градиента специфическими переносчиками; пассивный транспорт по концентрационному, осмотическому и электрохимическому градиентам; транспорт белков путем пиноцитоза. Почечные причины снижения фильтрации – уменьшение числа функционирующих клубочков, снижение проницаемости фильтрующей мембраны, склероз приносящих артериол и междолевых сосудов, увеличение давления в полости капсулы Боумена при отеке интерстиция или нарушении проходимости канальцев и мочевыводящих путей. Основные механизмы уремии – расстройства метаболизма, отравление эндогенными токсинами, гормональные расстройства. Нефротический синдром – это симптомокомплекс, характеризующийся массивной протеинурией; гипо- и диспротеинемией; гиперлидемией, гиперхолестеринемией; распространенными отеками; и водянкой серозных полостей. Причины избыточной потери калия с мочой – гиперальдостеронизм; лечение глюкокортикондами, мочегонными препаратами; повышение скорости продвижения канальцевой жидкости; проксимальный канальцевый ацидоз; лечение антибиотиками (пенициллины, аминогликозиды). В тонком нисходящем фрагменте петли Генле реабсорбируются – вода, мочевая кислота. Внепочечные причины уменьшения фильтрации – снижение системного кровяного давления при сердечной и сосудистой недостаточности, повышение онкотического давления плазмы крови при увеличении концентрации белков. Периоды ренальной формы острой почечной недостаточности – начальное действие этиологического фактора; олигоурия, анурия, восстановление диуреза; выздоровление. Виды протеинурии по происхождению – функциональная, клубочковая, канальцевая, смешанная, протеинурия переполнения, секреторная, гистурия. Факторы, способствующие образованию мочевых камней – инфекция мочевых путей, повышение относительной плотности мочи; изменение рН мочи; повышенное выделение с мочой солей кальция; понижение содержания в моче ингибиторов камнеобразования. Виды имунных нефропатий – гломерулонефрит; нефропатии при системных аутоимунных заболеваниях (системная красная волчанка, узелковый периартериит, ревматизм); нефропатия беременных. Теория образования мочевых камней – кристаллизационная, теория матрицы. Механизмы повышение объема фильтрации в почках – снижение осмотического давления плазмы крови при гипонатриемии; повышение проницаемости клубочковых мембран; рефлекторное повышении тонуса отводящей артериолы и (или) расслабление приводящей. Виды протеинурии по механизму развития – клубочковая; канальцевая. Стадии развития хронической почечной недостаточности – латентная; гиперазотемическая; уремическая. Почечные причины гематурии – гломерулонефрит; тубулоинтерстициалный нефрит; волчаночный нефрит; туберкулезный нефрит; нефрит при болезни Шенлейн-Геноха. В дистальном отделе канальцев секретирует – ионы водорода; ионы калия; аммиак. Виды неиммунных нефропатий – инфекционно-воспалительные заболевания почек (пиелонефрит, абсцесс почки); метаболические нефропатии (при амилоидозе, сахарном диабете); токсические нефропатии (при отравлениях ядами и лекарствами, краш-синдром); вторичные нефропатии ( при нарушениях обмена электролитов, недостаточности кровообращения); сосудистые нефропатии; опухоли почки; врожденные нефропатии. Патологическая ренальная клубочковая протеинурия подразделяется на – селективная; неселективная. Виды нарушения относительной плотности мочи – гиперстенурия; гипостеуния; изостенурия. Механизмы развития анемии при заболеваниях почек – угнетение эритропоэза вследствие недостатка эритропоэтина; повышенное разрушение эритроцитов вследствие снижения осмотической и механической резистентности; кровотечения; токсическое действие средних мускул. Пороговые реабсорибируемые вещества – глюкоза; аминокислоты; сульфаты; фосфаты; бикарбонаты. Причины вторичных туболопатий – лекарственные препараты; отравления солями металлов (лития, висмута, ртути, свинца, кадмия); обширные ожоги; гиперпаратериоз; пиелонефрит; интерстициальный нефрит; злокачественная опухоль различных типов. Никтурия – это превалирование ночного диуреза над дневным. Главные клинические синдромы пиелонефрита – мочевой; поллакилурический; интоксикационный. Механизмы артериальной гипертензии при заболеваниях почек – гипернатриемия; гипергидратация; активацииРААС. Причины повышения задержки натрия почками – сердечная недостаточность; цирроз печени; нефротический синдром; обезвоживание. Виды тубулопатий по этиологии – первичные; вторичные. Механизмы развития полиурии – увеличение клубочковой фильтрации алазмы крови; уменьшение реабсорбции жидкости в канальцах. Формы острой почечной недостаточности – преренальная; ренальная; постренальная. Механизмы развития комы при уремическом синдроме – нарушение обмена электритов; гипергидратация; ацидоз; гипоксия; интоксикация ЦНС эндогенными токсинами. Основные компоненты мочевого синдрома – протеинурия; гематурия; лейкоцитурия. НАРУШЕНИЯ СЕРДЕЧНОГО РИТМА Заболевания, вызывающие возникновение аритмий через нарушение эндокринной регуляции сердечной деятельности – тиреотоксикоз, гиперальдостеронизм, гиперкортизолизм (болезнь и синдром Иценко-Кушинга) Аритмии, связанные с нарушением возбудимости миокарда – экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, фибрилляция (мерцательная аритмия) и трепетание предсердий, фибрилляция и трепетание желудочков, внезапная остановка сердца Блокада – замедление проведения возбуждения по проводящей системе сердца Синусовая брадикардия – уменьшение частоты сердечных сокращений до 50 уд/мин и менее при сохранении нормального ритма Причины возникновения фибрилляции предсердий (мерцательной аритмии) – кардиомиопатия, ревматические заболевания сердца, тиреотоксикоз, атеросклероз, гипотония Исходы фибрилляции желудочков – асистолия, внезапная сердечная смерть Группы факторов, приводящих к нарушению ритма – органические поражения миокарда, нарушение нервной регуляции сердечной деятельности, нарушение эндокринной регуляции сердечной деятельности, лекарственные средства Аритмии, связанные с нарушением автоматизма – синусовая тахикардия, синусовая брадикардия, синусовая аритмия, узловой ритм, атриовентрикулярные реципрокные пароксизмальные тахикардии, идиовентрикулярный (собственно желудочковый) ритм Синусовая тахикардия – увеличение частоты сердечных сокращений более 100 уд/мин при сохранении нормального ритма Экстрасистола – внеочередное сокращение сердца Основные типы нарушения проводимости – замедление и/или блокада проведения, повторный вход импульса, сверхнормальное проведение Осложнения желудочковой тахикардии – перегрузка сердца, фибрилляция желудочков Основные механизмы нарушений ритма сердечных сокращений – патология образования импульса, дефекты проведения импульса Виды аритмий в зависимости от механизма развития – нарушение автоматизма, нарушение проводимости, нарушение возбудимости Причины возникновения синусовой брадикардии – первичное поражение синусового узла, инфаркт миокарда нижней локализации, повышение внутричерепного давления, гипофункция щитовидной железы, гипотермия, передозировка β-адреноблокаторов или антагонистов кальция Фибрилляция желудочков – хаотичное асинхронное возбуждение отдельных мышечных волокон или их небольших групп с остановкой сердца или прекращением кровообращения Условия формирования macro re-entry – наличие двух каналов проведения, разделенных между собой функционально и анатомически, наличие потенциально замкнутой петли движения импульсов, замедление скорости распространения импульса Пути проведения импульса при синдроме преждевременного возбуждения (синдром WPW) – атриовентрикулярный узел, пучок Кента Электрофизиологическая основа тригерной активности – ранние постдеполяризации, поздние постдеполяризации Виды нарушений проводимости – замедление проведения возбуждения, ускорение проведения возбуждения Причины возникновения блокад – инфаркт межжелудочковой перегородки, ревматические заболевания сердца (ревмокардит), интоксикация сердечными гликозидами, передозировка β-адреноблокаторов Механизмы изменения автоматизма сердца – изменение скорости спонтанной диастолической деполяризации, изменение величины мембранного потенциала покоя клеток синусового узла, изменение порогового потенциала возбуждения Желудочковая экстрасистолия – преждевременные желудочковые сокращения, обусловленные наличием очага автоматизма в желудочках Источники импульса при желудочковой тахикардии – сократительный миокард желудочка, волокна Пуркинье, ножки пучка Гиса Фибрилляция предсердий – это отсутсвие скординированных сокращений предсердий, которое электрокардиографически характеризуется исчезновением зубца Р Основные электрокардиографические признаки синдрома WPW – укорочение интервала P-Q на фоне сунусового ритма, растянутый сверх нормы комплекс QRS с пологой начальной частью, вторичные изменения сегмента ST Виды нарушений проводимости – поперечная блокада, блокада правой и/или левой ножек пучка Гиса, синдром WPW Причины синусовой аритмии – эмоциональный стресс, климакс, тиреотоксикоз, миокардит Виды повторного входа импульса – macro re-entry, micro re-entry Аномальный (эктопический) автоматизм – появление пейсмекерной активности в клетках сердца, не являющихся водителями сердечного ритма ЭНДОКРИННАЯ СИСТЕМА 1 Свойства гормонов – специфичность действия; высокая активность; дистантность действия; высокая проницаемость биологических барьеров. Железистые причины эндокринопатий – опухоли; травмы; воспалительные процессы; расстройства кровообращения; инфекции; интоксикации; удаление железы. Механизмы противовоспалительные действи я глюкокортикоидов – усиление экспрессии генов, кодирующих образование провоспалительных цитокинов; угнетение экспрессии генов, кодирующих образование молекул (ICAM-1) и рецепторов для провоспалительных медиаторов. Причина несахарного диабета – недостаток АДГ Причина первичного женского гипогонадизма – врожденные нарушения; инфекция; хирургическое удаление яичников. Типы гормональных эффектов – метаболический; морфогенетический; кинетический; корригирующий; пермиссивный. Внежелезистые причины эндокринопатий – нарушение инактивации гормонов в тканях и печени; нарушение связывания гормонов с транспортными белками; образование антител к гормону; нарушение клеточной рецепции; наличие антигормонов. Группы аутоантител в развитиии эндокринных нарушений аутоантитела, повреждающие клетки желез внутренней секреции; аутоантитела против гормонов; аутоантитела, действие которых направлено на рецепторы для гормонов на различных клетках-мишенях (антирецепторные). Клинические проявления недостаточного образования СТГ – дряблость кожи; половое недоразвитие; ожирение; гипогликемия. Формы нанизма (карликовости) по этиологии и патогенезу – церебральный нанизм; гипофизарный (гипоталамо-гипофизарный) нанизм; генетический нанизм с нечувствительности тканей к СТГ. Виды эндокринопатий по распространенности нарушений – моногландулярные; полигландулярные. Типы рецепции гормонов – мембранный; цитозольный; ядерный. Переферические (внежелезистые) механизмы нарушения активности гормонов – нарушение связывания гормонов белками; блокада циркулирующего гормона; блокада гормонального рецептора; нарушение пермиссивного действия глюкокортикоидов; нарушение метаболизма гормонов. Основные изменения при недостатке выработки эстрогенов – снижение способности вызывать гипертрофию и гиперплазию эпителиальной, мышечной и соединительных тканей; предупреждение развития гиперемии и отека родовых путей, а также секреция слизистых желез; понижение чувствительности мышечной оболочки матки к окситоцину, что уменьшает ее сократительную способность; уменьшение гиперплазии канальцев и интерстициальной соединительной ткани в молочных железах. Гормоны передней доли гипофиза – адренокортикотропный гормон (АКТГ); меланоцитостимулирующий гормон (МСГ); соматотропный гормон (СТГ); фолликулостимулирующий гормон (ФСГ); лютеннизирующий гормон (ЛГ); пролактин; тиреотропный гормон (ТТГ). Процессы, составляющие эндокринную функцию – биосинтез гормонов; секреция гомонов; транспорт гормонов кровью; взаимодействие гормона с клеткой-мишенью; инактивация гормонов. Параметры, регулируемые в эндокринной функции по механизму обратной связи – концентрация гормона в крови; содержание регулируемого вещества. Проявления генетически обусловленных дефектов биосинтеза гормона – гипофункция железы; накопление в железе образующих до места блокады промежуточных продуктов биосинтеза; нарушение механизма обратной связи и развитие дополнительных патологических процессов. Виды вторичных (внутриклеточных) посредников гормональных эффектов – цАМФ; цГМФ; инозтол-трифосфат; диацилглицерол; связанные с рецептором тирозиновые протеинкиназы. Причины первичного приобретенного мужского гипогонадизма – травмы; инфекции и воспаление; ионизирующая радиация; аутоаллергические реакции; интоксикации (алкоголь, свинец). Проявления несахарного диабета – жажда; полиурия. Типы гормональных эффектов – метаболический, морфогенетический, кинетический, корригирующий, пермиссивный. Основные группы этологических факторов нарущения функций желез внутренней секреции – нарушение центральных механизмов регуляции; железистые причины; периферические (внежелезистые) причины; нарушения в системе обратной связи. Группы аутоантител в развитии эндокринных нарушений – аутоантитела, повреждающие клетки желез внутренней секреции; аутоантитела против полипептидных гормонов; аутоантитела, действие которых направлено на рецепторы для гормонов на различных клетказ-мишенях (антирецепторы). Виды эндокринопатий по происхождению – первичные, вторичные. Анаболические эффекты СТГ, обусловленные действием инсулиноподобных факторов роста (ИФР) – стимуляция включения SO4 в протеогликанты; стимуляция включения тимидина в ДНК. Варианты задержки полового созревания у женщин – инфантилизм, евнухоидизм. Свойства гормонов – специфичность действия; высокая биолгиская активность; высокая проницаемость биологических барьеров. Пути центральной регуляции функций желез внутренней секреции – трансгипофизарный; парагифизарный. Внежелезистые причины эндокринопатий – нарушение инактивации гормонов в тканях и печени; нарушение связывания гормонов с транспортными белками; образование антител к гормону; нарушение клеточной рецепции; наличие антигормонов. Механизмы ожирения при адипозотенитальной дистрофии – недостаточное образование (освобождение) в гипофизе жиромобилизующих полипептидов или фрагментов молекул СТГ и АКТГ; поражение трофических центров гипоталамуса, что снижает активирующее действие симпатической нервной системы; усиление образования или активности инсулина. Основные патогенетические пути расстройства гормональной функции яичников и нарущения менструального цикла – увеличенное число эстрогенов (гиперэстрогенизм); недостаточное выделение эстрогенов (гипоэстрогенизм); увеличенное выделение прогестерона (гиперлютеинизм); недостаточное выделение прогестерона(гиполютеинизм). Необходимые условия реализации анаболического эффекта СТГ – наличие инсулина; концентрация глюкокортикоидов. Основные контуры (механизмы) регуляции активности эндокринных желез – автономная (базальная) саморегуляция; взаимодействие между гипофизом и железами мишенями; нервный контроль эндокринной активности; внешний контроль. Виды эндокринопатий по характеру изменения функции – гиперфункция; гипофункция; дисфункция; эндокринные кризы. Основные группы этилогических факторов нарушения функций желез внутренней секреции – нарушение центральных механизмов регуляции; железистые причины; периферические (внежелезистые) причины; нарушения в системе обратной связи. Клинические проявления недостаточного образования СТГ – дряблость кожи; половое недоразвитие; ожирение; гипогликемия. Проявления несахарного диабета – жажда; полиурия. Причины мужского гипергонадизма – повышение секреции гонадотропинов вследствие патологических процессов в гипоталамусе; опухоли, исходящие из клеток Лейдига. Последствия связывания аутоантител с рецепторами – блокада рецептора и развитие гипофункции; связывание с рецептором и развитие гиперфункции; повреждение рецепторов комплексом антитело + рецептор и комплементом; поглощение и деградация комплексов антитело + рецептор вследствие их локализации в одном месте на поверхности клетки (кэппинг). Механизмы блокады (инактивациии) циркулирующего гормона – инактивация гормона в связи с образованием аутоантител к нему; изменения в активном центре или конформации молекулы гормона в связи с мутацией и замещением в молекуле гормона одной аминокислоты на другую; нарушение превращения прогормона в гормон. Механизмы противовоспалительного действия глюкокортикоидов – |