Патофизиология. Патшиз. Компенсаторная реакция умирания мобилизация сосудистых резервов мобилизация дыхательных резервов
 Скачать 1.75 Mb.
|
|
Усиление экспрессии генов, кодирующих образование ферментов, угнетающих развитие воспаления; Угнетение экспрессии генов, кодирующих образование провоспалительных цитокинов; Угнетение экспрессии генов, кодирующих образование энзимов, способствующих развитию воспаления; Угнетение экспрессии генов, кодирующих образование молекул адгезии (ICAM-1) и рецепторов для провоспалительных медиаторов (вещества Р). Клинические формы гиперпродукции СТГ – гигантизм; акромегалия. ЭНДОКРИННАЯ СИСТЕМА 2 Внежелезистые причины гипотиреоза – прочная связь тиреоидных гормонов с транспортными белками, выработка антител к тиреоидным гормонам, нарушение рецепции тиреоидных гормонов в тканях, усиление метаболизма тиреоидных гормонов в тканях Железистые причины гипертиреоза – психическая травма, инфекции, воспалительные процессы в железе, опухоли железы, избыток йода в продуктах питания после его дефицита в пище и воде, наследственная предрасположенность Проявления гипопаратиреоза – судороги, нарушения дыхания, нарушение деятельности сердечно-сосудистой системы, нарушение моторики ЖКТ Опухоль мозгового слоя надпочечников – феохромацитома Причина первичного альдостеронизма – опухоль клубочковой зоны коры надпочечников Причины хронической недостаточности надпочечников – туберкулез надпочечников, сифилис надпочечников, аутоиммунное поражение надпочечников, лечение цитостатиками Проявления гипотиреоза – брадикардия, снижение температуры, сухость кожи, слизистый отек, снижение памяти, сонливость Внежелезистые причины гипертиреоза – рыхлая связь тиреоидных гормонов с транспортными белками, медленная инактивация гормонов в тканях, изменение электролитного баланса Причина первичного гиперкортизолизма – опухоль пучковой зоны коры надпочечников Основные проявления первичного альдостеронизма – повышение АД, повышение реактивности сердца и сосудов к катехоламинам, мышечная слабость, временные параличи и парезы, гипергликемия, судороги, полиурия Виды адреногенитальных синдромов – гетеросексуальный, изосексуальный Изменения сердечной деятельности при гипертиреозе – тахикардия, мерцательная аритмия, приступы стенокардии Клинические формы гипотиреоза – кретинизм, миксидема Проявления гиперпаратиреоза – фиброзная остеодистрофия, кальциноз органов, гипофосфатемия Проявления синдрома Иценко-Кушинга – уменьшение мышечной массы, остеопороз, атрофия кожи, гипергликемия, артериальная гипертензия, отложение жира преимущественно на лице, животе, над ключицами Проявления нервно-психического синдрома при гиперфункции мозгового слоя надпочечников – головокружение, головная боль, галлюцинации, судороги Причина первичного альдостеронизма – опухоль клубочковой зоны коры надпочечников Проявления гипертиреоза – экзофтальм, похудание, тахикардия, тремор конечностей, субфебрильная температура, повышенная потливость Железистые причины гипотиреоза – наследственный дефект синтеза тиреоидных гормонов, гипоплазия и аплазия щитовидной железы, аутоиммунное повреждение железы, дегенеративные изменения щитовидной железы вследствие инфекционно-воспалительных процессов, метастазы опухолей в щитовидную железу, недостаточное поступление йода в организм, избыточное введение радиоактивного йода, избыточное введение тиреостатических препаратов, истощение функции щитовидной железы при длительном гипертиреозе, избыточное оперативное удаление железы, нарушение соотношения синтеза трийодтиронина и тироксина с преобладанием синтеза тироксина Причина первичного гиперкортизолизма – опухоль пучковой зоны коры надпочечников Причина вторичного альдостеронизма – нарушение функционирования ренин-ангиотензин-альдостероновой системы Атрофия у женщин под действием андрогенов женских первичных и вторичных половых признаков и развитие мужских вторичных половых признаков называется – вирилизм Изменения ЦНС при гипотиреозе – снижение возбудимости, замедление психических реакций, ослабление памяти Изменение углеводного обмена при гипертиреозе – активация фосфорилазы печени и мышц, усиление гликогенолиза, повышение активности гексокиназы, активация инсулиназы печени, усиление пентозофосфатного пути обмена углеводов Виды зобов щитовидной железы – физиологический, эндемический, зоб при кретинизме, экзофтальмический зоб Причина первичного альдостеронизма – опухоль клубочковой зоны коры надпочечников Наиболее частые причины острой недостаточности надпочечников – кровоизлияния в ткань надпочечников, инфекционные заболевания, травма надпочечников, тромбоз или эмболия сосудов надпочечников Основные клинические синдромы при гиперфункции мозгового слоя надпочечников – сердечно-сосудистый, нервно-психический, желудочно-кишечный Изменения белкового обмена при гипертиреозе – усиление выделения азота, атрофия мышц и остеопороз, усиление выделения аммиака, повышение уровня остаточного азота и азота аминокислот Причины гипопаратиреоза – повреждение околощитовидных желез при операциях на щитовидной железе, лучевое повреждение желез, воспалительные процессы в железах, повреждение желез метастазами опухолей, повреждение при инфекцилнных заболеваниях (туберкулез, корь, грипп), аутоиммунный процесс в железе, кровоизлияния в железистую ткань Изменения водно-солевого обмена при гипертиреозе – увеличение относительного содержания воды в организме, увеличение объема плазмы, увеличение скорости фильтрации воды через капиллярные стенки, увеличение диуреза в связи с усилением почечного кровотока и клубочковой фильтрации, усиление потоотделения, увеличение потери воды с выдыхаемым воздухом Причина вторичного альдостеронизма – нарушение функционирования ренин-ангиотензин-альдостероновой системы Изменения в ЦНС при гипертиреозе – повышение возбудимости коры головного мозга, токсически-дегенеративные изменения в нейронах, изменения возбудимости гипоталамических вегетативных центров Изменения углеводного обмена при гипотиреозе – снижение активности фосфорилазы печени и мышц, торможение гликогенолиза, ослабление активности гексокиназы Основные гормоны коры надпочечников – минералкортикоиды, глюкокортикоиды, половые гормоны Костные механизмы действия паратгормона – активация остеокластов, угнетение остеобластов, усиление белкового синтеза Изменения жирового обмена при гипертиреозе – мобилизация жира из депо, ускорение окисления жиров в печени, торможение перехода углеводов в жиры, гиперкетонемия и кетонурия Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы при гипертиреозе – стойкая тахикардия, склонность к мерцанию предсердий, повышение чувствительности миокарда к катехоламинам, гипертрофия и дистрофические изменения сердца, повышение тонуса артерий и развитие гипертонии Патологические изменения в организме при хронической надпочечниковой недостаточности (болезни Аддисона) – нарушения водного, минерального и углеводного обмена, расстройство функций сердечно-сосудистой системы, развитие адинамии (мышечная слабость), пигментация кожных покровов и слизистых оболочек Проявления нервно-психического синдрома при гиперфункции мозгового слоя надпочечников – головокружение, головная боль, галлюцинации, судороги. Внутрилегочные причины альвеолярной гиповентиляциирестриктивного типа – опухоли легких, пневмония, туберкулез, резекция легкого, ателектаз, альвеолит, отек легкого, пневмосклероз, повреждение легочного интерстиция, нарушение образования сурфактанта Клинические последствия гипервентиляции – паралич дыхания, спазм мозговых сосудов, парестезии, судороги, сердечно-сосудистые расстройства Причины снижения перфузии легких – снижение сократительной функции правого желудочка, недостаточность левых отделов сердца, врождённые и приобретённые пороки сердца, сосудистая недостаточность, тромбоз и эмболия системы легочной артерии Основное звено патогенеза периодического дыхания – снижение возбудимости дыхательного центра Виды дыхательной недостаточности с преобладанием легочных нарушений – обструкция дыхательных путей, нарушение растяжимости дыхательных путей, уменьшение объема легочной ткани, утолщение альвеолярно-капиллярной мембраны, нарушение легочной перфузии Причины асфиксии – механическое затруднение прохождения воздуха по крупным дыхательным путям, нарушение регуляции дыхания и нарушения дыхательной мускулатуры Проявление нарушения вентиляционно-перфузионных отношений – адекватная вентиляция слабо снабжающих кровью участков легких, неадекватная вентиляция нормально снабжающих кровью участков легких Причины дыхания Куссмауля – кома (диабетическая, уремическая), отравление тяжелыми металлами Определение понятия дыхательная недостаточность – состояние внешнего дыхания, при котором не обеспечивается нормальный газовый состав артериальной крови или это достигается напряжением аппарата внешнего дыхания, что сопровождается ограничением возможностей организма Причины брадипноэ – понижение артериального давления, стеноз дыхательных путей, гипероксия, гипокапния, передозировка наркоза, органическое поражение головного мозга Группы лекарственных средств, вызывающие возникновение аритмий – сердечные гликозиды, диуретики, антиаритмические средства Определение понятия re-entry – явление, при котором импульс совершает движение по замкнутому кругу, возвращается к месту своего возникновения Виды эктопических экстрасистол в зависимости от локализации – предсердные, атриовентрикулярные, левожелудочковые, правожелудочковые, перегородочные Типы внезапной остановки сердца – асистолия желудочков, электромеханическая диссоциация Определение понятия нарушение сердечного ритма – изменения нормальной частоты, регулярности, и источника возбуждения сердца, а также расстройства проведения импульса, нарушение связи и последовательности между активацией предсердий и желудочков Исходы фибрилляции желудочков – асистолия, внезапная сердечная смерть рН плазмы крови в норме составляет – 7,25-7,35; Вклад буферной системы в общую буферную емкость крови – Белковый - 7%; карбонатный - 53%, фосфатный - 5%; гемоглобиновый - 45% Основным ферментом эритроцитов, обеспечивающим утилизациюуглекислого газа является – карбоангидраза; Ведущим внутриклеточным буфером является – белковый; Любой буфер включает – слабую кислоту и её соль. При ацидозе включение буферных систем обеспечивает образование – слабой кислоты; При алкалозе включение буферных систем обеспечивает образование – слабого основания; Растительная пища способствует – ощелачиванию внутренней среды организма. Белковая пища способствует – закислению внутренней среды организма; Найдите оишбку. Основные почечные механизмы регуляции КОС – гидроксилогенез; При ацидозе реабсорбция бикарбоната и аммониогенез в почках – повышаются. Реабсорбция бикарбоната в почках осуществляется в основном в – проксимальном канальце; Ацидогенез в почках осуществляется в основном в – дистальном канальце. Найдите ошибку. К показателям, характеризующим КОС, относятся – парциальное давление кислорода в крови; При алкалозе емкость буферных систем крови – повышается. Нормальное значение показателя стандартный бикарбонат составляет – 20-27 ммоль/л; Негазовые ацидозы бывают – метаболические, экзогенные и: выделительные; При декомпенсированном ацидозе рН снижается ниже – 7,3; При гипоксиях развивается – негазовый ацидоз; Основные механизмы развития газового ацидоза – накопление углекислого газа в тканях Основные механизмы развития негазового ацидоза – накопление нелетучих органических кислот, увеличение потери щелочных соединений, нарушение выведения кислых соединений почками К долговременным компенсаторным механизмам при негазовом ацидозе относятся – включение буфера костной ткани; Механизмы компенсации негазового ацидоза включают – усиление ацидогенеза; Найдите ошибку. Нарушения электролитного обмена при негазовом ацидозе включают – гиперхлоремию; Основным механизмом развития газового ацидоза является – избыток углекислого газа в организме. Основным механизмом развития метаболического ацидоза является – недостаток кислорода в организме; Внутриклеточные буферные системы при ацидозе связывают протоны и выделяют ионы – калия; Внутриклеточные буферные системы при алкалозе выделяют ионы – водорода. При компенсированном газовом ацидозе наблюдается – рН не изменяется. При хронической почечной недостаточности развивается – негазовый ацидоз; При избыточной вентиляции легких развивается – газовый алкалоз; При первичном гиперальдостеронизме развивается – негазовый алкалоз; При бронхиальной астме развивается – газовый ацидоз; При газовом ацидозе развивается – гипохлоремия; При декомпенсированном газовом ацидозе наблюдается – повышение рСО2; При компенсированном негазовом ацидозе наблюдается – снижение ВЕ; При газовом ацидозе гемоглобиновый буфер выделяет ионы – бикарбоната; При газовом алкалозе гемоглобиновый буфер выделяет ионы – хлора. При газовом алкалозе развиваются следующие нарушения электролитного обмена – гиперхлоремия; При газовом алкалозе внутриклеточные буферы выделяют ионы – водорода; Развитие судорог при негазовом алкалозе связано с развитием – гипокальциемии; К срочным механизмам компенсации негазового алкалоза относятся – снижение ацидогенеза; К долговременным механизмам компенсации негазового алкалоза относятся – усиление секреции бикарбоната; При негазовом алкалозе развиваются следующие нарушения – защелачивание тканей; При газовом алкалозе наблюдаются следующие виды нарушения электролитного обмена – гипонатриемия; Найдите ошибку. При газовом алкалозе наблюдаются следующие виды нарушения кровообращения – повышение ОЦК. При негазовом алкалозе отмечаются следующие виды нарушения электролитного обмена – гиперхлоремия; При компенсированном газовом алкалозе отмечаются следующие изменения – ВВ, SB и АВ становятся ниже нормы, а ВЕ ниже – 2,5; При компенсированном газовом ацидозе отмечаются следующие изменения – ВВ, SB и АВ становятся выше нормы, а ВЕ выше +2,5; Компенсация метаболического ацидоза достигается – газовым алкалозом; Перечисленные нарушения являются механизмами повреждения клетки, за исключением одного – усиление сопряженности окисления и фосфорилирования Перечисленные нарушения приводят к гипергидратации клетки при повреждении клетки, кроме одного – повышение активности кальция-АТФ-азы Укажите изменение, которое не относится к показателям повреждения клетки – уменьшение внутриклеточной концентрации ионов кальция Увеличение внеклеточной концентрации ионов калия Все перечисленные изменения, кроме одного, свидетельствуют о нарушении активности ионных насосов клеточной мембраны – увеличение внутриклеточного содержания ионов калия Все перечисленные нарушения являются неспецифическими проявлениями повреждения клетки, за исключением одного – усиленная сопряженность процессов окисления и фосфорилирования Среди перечисленных ферментов укажите один, не выполняющий функции антиоксидантной защиты клеток – глюкуронидаза Биологическим последствием пероксидации липидов (оксидантного стресса) являются следующие нарушения, за исключением одного – снижение активности фосфолипаз Следующие вещества выполняют функции ловушек свободных радикалов, за исключением одного – витамин D Укажите ион, играющий важнейшую роль в активации фосфолипаз и протеаз лизосом – водород Повышенное внутриклеточное содержание ионов кальция вызывает следующие нарушения, кроме одного – гиперполяризация мембраны клетки При остром повреждении клетки развиваются следующие изменения, имеющие приспособительный характер, кроме – выход лизосомальных ферментов в гиалоплазму и их активация Высоким репаративным потенциалом обладают следующие клетки, кроме – нервные В эректильной фазе шока наблюдаются следующие изменения, кроме – уменьшение венозного возврата к сердцу Исключите нарушение, не характерное для торпидной фазы шока – повышение активности гипофизарно-адреналовой системы Укажите вид шока, при котором одним из первых проявлений служат сильные боли в поясничной области – гемотрансфузионный Укажите вид шока, для которого характерно развитие следующего синдрома: внезапный озноб, повышение температуры тела, обильное потоотделение и гипотензия – септический Какой из перечисленных общих механизмов развития шока является пусковым – нейрогенный Укажите фактор, действие которого вызывает необратимые изменения гладких мышц сосудистой стенки и катастрофическое падение артериального давления при шоке – лизосомальные ферменты Известно, что при ожоговом шоке больной теряет много жидкости. Укажите, какое переливание является предпочтительным для такого больного – кровозамещающей жидкости с высоким содержанием высокомолекулярных коллоидных компонентов Назовите вид шока, при котором резко нарушается внешнее дыхание вплоть до асфиксии – электрошок При развитии шоковой почки наблюдаются следующие нарушения, за исключением – гипотензии Укажите нарушение, которое не включается в механизмы расстройств микроциркуляции при шоке – снижение свертываемости крови Ответ острой фазы включает перечисленные компоненты, кроме: местный ответ на первичное повреждение тканей Важнейшими медиаторами развития ответа острой фазы считаются три среди указанных ниже, кроме – ИЛ-12 При формировании ответа острой фазы ИЛ-1 вызывает следующие изменения активности эндокринных желез, за исключением одного – усиление секреторной активности половых желез Все перечисленные эффекты осуществляются ИЛ-1, за исключением одного – повышение активности ЦНС Укажите цитокин, вызывающий системные токсические эффекты при выраженном ответе острой фазы – ФНОальфа Назовите цитокин, который считается главным стимулятором синтеза гепатоцитами белков острой фазы – ИЛ-6 К белкам острой фазы относят все перечисленные вещества, кроме - кининоген Укажите белок острой фазы, инактивирующий супероксидный и другие свободные радикалы – церулоплазмин Назовите белок острой фазы, содержание которого в крови возрастает в наибольшей степени – С-реактивный белок Укажите белок острой фазы, обладающий выраженным действием опсонина – С-реактивный белок Укажите среди перечисленных синдромов вторичный иммунодефицит, являющийся самостоятельной нозологической формой – синдром приобретенного иммунодефицита Укажите изменения иммунорегуляторного индекса-баланса субпопуляций CD4+/CD8+ - Т-лимфоцитов, приводящее к развитию вторичных иммунодефицитов – снижение отношения CD4+/CD8+ Назовите имменодефицит, который, в отличие от трех других, не является физиологическим – пострадиационный Назовите первичный иммунодефицит, при котором снижено содержание В-лимфоцитов – агаммаглобулинемия Брутона Перечисленные синдромы относятся к первичным иммунодефицитам, кроме – синдром Кона Назовите клетки, первично повреждаемые ВИЧ – Т-хелперы Укажите среди перечисленных комбинированный тип иммунодефицита – СПИД Назовите компонент комплемента, дефицит которого приводит к развитию тяжелых кишечных инфекций, вызванных грамотрицательными возбудителями – С5 Назовите среди перечисленных фактор, сниающий активность фагоцитоза в результате блокады выработки энергии – монойодацетат Укажите среди перечисленных наследственное заболевание, при котором незавершенный фагоцитоз возникает вследствие дефекта образования лизосом – болезнь Чедиака-Хигаси Причины отрицательного азотистого баланса – протеинурия; диарея Причины положительного азотистого баланса – рост организма; беременность Виды гиперазотемий – печеночная; почечная Конечные продукты распада аминокислот – аммиак; мочевина На белковый обмен анаболическое действие оказывают – соматотропный гормон; половые гормоны Причины гипопротеинемии (голодание; заболевания печени; протеинурия) На белковый обмен оказывают катаболическое действие – тироксин; глюкокортикоиды Причины увеличения основного обмена – стресс; аллергические заболевания; тиреотоксикоз Причины снижения основного обмена – анемии; голодание Виды качественного голодания – белковое; углеводное Виды гиперлипемий – алиментарная; транспортная; ретенционная Развитию атеросклероза способствуют – липопротеиды очень низкой плотности-ЛОНП; липопртеиды низкой плотности- ЛПН Развитию атеросклероза препятствуют – липопротеиды высокой плотности- ЛВП; фосфолипиды Симптомы нарушения промежуточного обмена липидов – кетонурия Причины жировой инфильтрации печени – дефицит фосфолипидов; избыток холестерина; сниение образования липокаина в поджелудочной железе Виды ожирения – алиментраное; гормональное; церебральное Основные патогенетические факторы ожирения – дисбаланс между поступлением и расходованием жиров; снижение мобилизации жира из депо как источника энергии; избыточное образование липидов из углеводов Гормональные причины ожирения – гипофункции щитовидной железы; избыточная продукция инсулина; повышение продукции глюкокортикоидов Ожирение является предрасполагающим фактором следующих заболеваний – атеросклероз; желчекаменная болезнь; сахарный диабет Причины транспортной гиперлипемии – активация расщепления жировой ткани; усиление мобилизации и переноса липидов из депо в печень Экзогенные причины гиповитаминозов – недостаточное поступление витаминов с пищей, повышенная потребность организма в витаминах при неизменном содержании их в пище. Эндогенные причины гиповитаминозов – нарушение всасывания витаминов в ЖКТ, нарушение отложения витаминов в депо, нарушения превращения витаминов в активные формы. Группа жирорастворимых витаминов – A, D, P, PP. Большинство водорастворимых витаминов являются – апоферментами Основные признаки пеллагры – дерматит, деменция, диарея. Симптомы полиневрита при бери-бери – нарушения чувствительности, контрактуры, параличи. Мегалобластическая анемия развивается при дефиците витаминов – В12, фолиевой кислоты. Основные эффекты витамина Е – антиоксидантный, антистерильный, антидистрофический Признаки гиповитаминоза А – гиперкератоз, гемералопия. Признаки цинги – выпадение зубов, петехии, гингивит. Общее уменьшение лимфообразования наблюдается при следующих состояниях, кроме – физическая работа. Следующие силы способствуют образованию тканевой жидкости и лимфа, за исключением – снижение коллоидноосмотического давления тканевой жидкости. Назовите внешний фактор среди всех перечисленных ниже факторов, способствующих транспорту лимфы – перепады венозного давления, создающие отрицательное давление в грудном протоке. Все перечисленные виды недостаточности транспорта лимфы являются первичными, кроме – экстирпация лимфатических узлов. К недостаточности транспорта лимфы приводят все перечисленные факторы, кроме – увеличение экскурсий диафрагмы. Назовите заболевание, при котором снижение лимфостаза является благоприятным – инфаркт миокарда. Назовите изменение, которое наблюдается в лимфатических узлах при тяжелом инфекционном воспалении – накопление и размножение патогенных микроорганизмов. Назовите изменение, которое обусловливает токсичность лимфы, оттекающей от воспалительного очага – наличие продуктов перекисного окисление липидов Назовите среди перечисленных факторов причину первичной лимфедемы – врожденная дисплазия лимфатических сосудов Назовите метод эндолимфатической терапии, при котором производится внутритканевое введение лекарственных веществ – лимфотропная терапия |