Патофизиология. Патшиз. Компенсаторная реакция умирания мобилизация сосудистых резервов мобилизация дыхательных резервов
 Скачать 1.75 Mb.
|
|
1) фаза приближения: выход лейкоцита из сосуда и приближение к объекту фагоцитоза под действием хематтрактантов; 2) фаза прилипания (контактная); 3) фаза погружения: обволакивание и погружение объекта внутрь фагоцита; образуется особая вакуоль, где скапливаются лизосомы; 4) фаза переваривания, результатом которой могут быть 2 варианта исхода: а) адекватное дозированное освобождение лизосомальных ферментов, разрушающее только флогоген (сам фагоцит остается интактным); б) чрезмерное выделение лизосомальных ферментов, что ведет к разрушению объекта фагоцитоза и самого фагоцита. 1904. Провоспалительные гормоны - тироксин, СТГ, инсулин, минералкортикоиды 1905. Ферменты антиоксидантной защиты - супероксиддисмутаза, каталаза, глутатионпероксидаза 1906. Основные причины незавершенного фагоцитоза – мембрано- или ферментопатии лизосом, Низкая эффективность опсонизации объекта фагоцитоза, недостаточность миелопероксидазы, Деффицит или недостаточность экспрессии молекул адгезии, недостаточный эффект гормонов – регуляторов процесса фагоцитоза 1907. Проявление хронического воспаления – формирование гранулем, инфильтрация очага воспаления различными видами лейкоцитов, но преимущественно моноцитами и лимфоцитами. Образование фиброзной капсулы Частое развитие некроза в центре очага хронического воспаления 1908. Понятие термина эмиграция - это выход лейкоцитов из сосудов в ткань. 1909. Бактерицидные вещества внутриклеточных гранул фагоцитов - лизоцим; лактоферрин; дефенсины, катионные белки, катепсин G протеиназа (эластаза, коллагеназа) 1910. Виды активных метаболитов кислорода в фагоцитах - супероксидный анион радикал, гидроксильный радикал, перекись водорода, гипохлоритный анион, пероксинитрит (в макрофагах и моноцитах) 1911. Условия, способствующие хроническому течению воспаления - накопление в очаге воспаления большого количества активированных макрофагов, длительная стимуляция макрофагов, миграция в очаг воспаления избыточного количества полиморфноядерных лейкоцитов, активация ангиогенеза в очаге хронического воспаления, накопление в очаге воспаления большого числа активированных макрофагов 1912. Стадии в миграции лейкоцитов из сосудов в ткани – краевое стояние, Прохождение через сосудистую стенку, Положительный хемотаксис в очаг воспаления 1913. Типы молекул адгезии - селектины, интегрины, иммуноглобулиноподобные молекулы 1914. Определение фагоцитоза - Процесс активного поглощения клетками организма чужеродной ткани и вещества 1915. Системные изменения при остром воспалении - лейкоцитоз, изменения в системе гемостаза, расстройство жизнедеятельности организма, лихорадка, увеличение СОЭ, диспротеинемия, дисферментемия 1916. Экзогенные хемоаттрактанты - липополисахариды клеточной оболочки бактерий, пептиды бактериального происхождения 1917. Активные компоненты миелопероксидазной системы нейтрофилов - гипохлоритный анион, хлорамин 1918. Противовоспалительные гормоны - кортикотропин, глюкокортикоиды половые гормоны. 1919. Основные причины незавершенного фагоцитоза - мембрано- и, или ферментопатии лизосом, низкая эффективность оптимизации объекта фагоцитоза, недостаточность миелопероксидазы, дефицит или недостаточная экспрессия молекул адгезии, недостаточный эффект гормонов-регуляторов процесса фагоцитоза. 1920. Исходы воспаления - полное восстановление структуры и функции, образование рубца, гибель органа или организма, развитие осложнений, переход острого воспаления в хроническое 1921. Виды хронического воспаления - первичное, вторичное 1922. Понятие о хемотаксисе - направленное движение лейкоцитов из сосудистого русла в ткани под действием химического привлечения 1923. Эндогенные “широкие” хемоаттрактанты - лейкотриен B4, фактор активации тромбоцитов (ФАТ), С5а, калликреин 1924. Последовательность выхода лейкоцитов из крови в очаг воспаления - нейтрофилы, моноциты/макрофаги, лимфоциты 1925. Принципы терапии воспаления - этиотропный, патогенетический, саногенетический, симптоматический 1926. Исходы фагоцитарной реакции в очаге воспаления - уничтожение объекта фагоцитоза, гибель фагоцитоза (гной), незавершенный Фагоцитоз (симбиоз фагоцитов и объекта фагоцитоза), образование макрофагальных гранулем 1926. Причины хронического воспаления - фагоцитарная недостаточность, хроническое повышение в крови уровня катехоламинов и глюкокортикоидов (хронический стресс), повторные повреждения ткани или органа с образованием чужеродных антигенов, персистирующая инфекция и интоксикация, патогенное действие факторов иммунной аутоагрессии 1927. Эндогенные “узкие” хемоаттрактанты - ИЛ-8, МСР-1, лимфотактин, эотаксин 1928. Неферментные антиоксидантные защитные факторы фагоцитов - Глутатион, витамин Е, витамин C, жирные кислоты 1929. Механизмы, опосредующие внутриклеточное персистирование микроорганизмов - Блокада фагосомо-лизосомального слияния, резистентность к лизосомальным ферментам, способность микроорганизмов быстро покидать фагосомы после поглощения и длительно пребывать в цитоплазме Эталоны пф водно-электролитного, минерального обмена 1930. Виды нарушения водного баланса организма - отрицательный и положительный 1931. Раствор, которым необходимо возмещать потерянную жидкость при быстро развивающимся обезвоживании - изотонический раствор хлорида натрия 1932. Основные причины гиперосмолярной дегидратации при потере электролитов через ЖКТ - многократная рвота, выраженная диарея, долгое незаживающий свищ желудка, свищи протока поджелудочной железы 1933. Классификация отеков по скорости развития - молниеносные, острые, хронические 1934. Определение понятия водянка - патологическое скопление жидкости в серозных полостях организма 1935. Основное звено патогенеза при нефротическом отеке - уменьшение числа функционирующих клубочков 1936. Виды гипонатриемии в зависимости от осмолярности внеклеточной жидкости - гипертоническая, изотоническая, гипотоническая 1937. Причины повышенной потребности в железе - беременность, период лактации, период интенсивного роста и полового созревания 1938. Внеклеточный водный сектор - вода плазмы крови, интерстициальная жидкость, трансцеллюлярная жидкость. 1939. Раствор, которым необходимо возмещать потерянную жидкость при медленно развивающемся обезвоживании - жидкость, основным электролитным компонентом которых является хлорид калия. 1940. Явление, возникающее при нарушении кровоснабжения нервной ткани при обезвоживании - недостаточное поступление питательных веществ, недостаточное снабжение нервной ткани кислородом, нарушение ферментативных процессов в нервных клетках. 1941. Название невоспалительной отечной жидкости - транссудат. 1942. Классификация отеков по распространенности – местный, общий. 1943. Основной механизм развития отека при снижении онкотического давления крови - падение эффективной онкотической всасывающей силы(ЭОВС). 1944. Виды гипотонической гипонатриемии - гиперволемическая, нормоволемическая, гиповолемическая 1945. Признаки хронической гипофосфатемии - боли в костях, переломы, мышечная слабость, острый рабдомиолиз 1946. Проявление дефицита фтора при длительном проживании в эндемичных зонах с низким его содержанием в питьевой воде - кариес зубов, фторзависимый остеопороз 1947. Базовые механизмы изменения объемов водных секторов организма - вследствие первичного изменения электролитного состава жидкостных сред, вследствие первичной потери или патологической задержки воды 1948. Виды дегидратации в зависимости от скорости потери жидкости - острая, хроническая 1949. Классификация отеков по патогенезу - гидростатические (застойные), онкотические, мембраногенные, лимфатические (лимфогенные), осмотические 1950. Патогенетические факторы при развитии сердечных отеков - повышение гидростатического давления, задержка электролитов и воды, снижение онкотического давления крови, механическая лимфатическая недостаточность, повышение проницаемости стенки сосудов 1951. Механизмы поражения головного мозга при гипернатриемии - дегидратация и сморщивание нервных клеток, разрывы субарахноидальных сосудов и кровоизлияния 1952. Основные причины дефицита железа в организме - нарушение поступления с пищей, нарушение всасывания и депонирования, повышенные потери при кровотечениях, повышенная потребность в определенные периоды 1953. Сенсоры антидиуретической системы - осморецепторы гипоталамуса и печени 1954. Виды дегидратации в зависимости от преимущественной или равной потери воды или электролитов – гиперосмолярная, гипоосмолярная, изоосмолярная 1955. Классификация отеков по этиологии - сердечные, почечные, печеночные, токсические, нейрогенные, аллергические, воспалительные кахектические, голодные, эндокринные 1956. Вид отеков по патогенезу, возникающий при повышении гидростатического давления крови - застойный 1957. Ведущий патогенетический фактор в развитии почечного нефротического отека - гипопротеинемия, из-за потери белков плазмы крови с мочой 1958. Нейромышечные нарушения при гипокалиемии - мышечная слабость, спазмы мышц ног, сниженные рефлексы, запоры, рвота 1959. Сенсорыантинатрийуретической системы - волюморецепторы предсердий 1960. Проявление внутриклеточной дегидратации - возбуждение, беспокойство; мучительное чувство жажды; сухость кожных покровов, языка и слизистых оболочек; повышение температуры тела; расстройства функции сердечно-сосудистой системы из-за сгущения крови; расстройства функции центральной нервной системы; расстройства функции почек 1961. Виды дегидратации в зависимости от скорости потерь жидкости - острая, хроническая 1962. Ведущий патогенетический фактор в развитии почечного нефротического отека - активная задержка воды и электролитов 1963. Основные звенья терапии водно-электролитных нарушений - восстановление и поддержание ОЦК, ликвидация нарушений баланса электролитов и сдвигов кщс, нормализация диуреза, обеспечение нормального распределения жидкостных объемов и электролитов по секторам 1964. Неврологические формы гиперкалиемии - раздражительность, беспокойство, парестезии. слабость, вялый паралич 1965. Виды обезвоживания по механизмам развития - вызванная первичной абсолютной нехваткой воды, вызванное первичным недостатком минеральных солей 1966. Патологические состояния при которых развивается водный дефицит из-за ограничения поступления воды - при затруднении глотания у тяжелобольных и ослабленных лиц, у недоношенных и тяжелобольных детей, при некоторых формах заболеваний головного мозга, сопровождающихся отсутствием чувства жажды 1967. Опасное осложнение недостаточного кровоснабжения почек при обезвоживании - гиперазотемия с последующей уремией. 1968. Виды лимфатической недостаточности - механическая, динамическая, резорбционная 1969. Ведущий патогенетический фактор при развитии сердечных отеков - повышение гидростатического давления 1970. Основные клинические проявления нарушения функции ЦНС при гипонатриемии - головная боль, тошнота, рвота, спазм мышц, сонливость, дезориентация и беспокойство, торможение рефлексов 1971. Основное клиническое проявление гипокальциемии - судороги и спазмы различной локализации 1972. Механизмы обезвоживания, вызываемого первичной абсолютной нехваткой воды - ограничение приема воды, избыточное выведение гипотонической или без электролитной жидкости из организма 1973. Основные механизмы обезвоживания от недостатка электролитов - потери преимущественно электролитов через ЖКТ, почки, кожу; недостаточное поступление электролитов в организм 1974. Определение понятия отек - патологическое скопление жидкости в тканях и тканевых пространствах, вследствие нарушения обмена воды между кровью и тканями 1975. Виды водянок - асцит, гидроторакс, гидроперикардиум, гидроцеле, гидроцефалия 1976. Изменения в организме, помимо судорожного синдрома, развивающиеся при длительной гипокальциемии - гипокальциемическая катаракта, ломкость ногтей, ломкость и кариес зубов, изменения психики 1977. Изменения в организме при дефиците селена - угнетение иммунных реакций, снижение противовирусной резистентности, снижение противоопухолевой резистентности, поражения сердца 1978. Базовые механизмы изменения объемов водных секторов организма - вследствие первичного Изменения электролитного состава жидкостных сред, вследствие первичные потери или патологической задержки воды 1979. Опасное осложнение гипоосмолярной дегидратации вне зависимости от локализации - клеточной отёк 1980. Основные клинические проявления дефицита йода у взрослых микседемы - отечность лица и конечностей, ожирение, сухость кожных покровов, быстрая утомляемость, снижение памяти, брадикардия, артралгия Эталоны углеводный обмен, сд, метаболический синдром 1981. Причины нарушения процессов переваривания и всасывания углеводов - интестинальные энзимопатии наследственного и приобретенного характера; нарушения выработки и выделения панкреатического сока при поражении ацинозной ткани поджелудочной железы; действие ферментных ядов, блокирующих процессы фосфорилирования и дефосфорилирования; недостаток ионов натрия; нарушение кровообращения кишечной стенки 1982. Причины и механизмы патологической гиперкалиемии - нейроэндокринные расстройства, органические поражения центральной нервной системы, нарушение функции печени при циррозе, судорожные состояния, когда происходит расщепление гликогена мышц и образование лактата, действие наркотических веществ. возбуждающих симпатическую нервную систему 1983. Основное звено патогенеза СД 1 типа - воспаление в островках лангерганса 1984. Виды инсулинорезистентности – пререцепторная, рецепторная, пострецепторная 1985. Виды диабетической комы - гипергликемическая кетоацидотическая, гипергликемическая гиперосмолярная, лактатацидотическая кома, гипогликемическая кома 1986. Основные изменения липидного обмена при отсутствии инсулина - усиление липолиза, снижение липогенеза 1987. Инсулин-зависимый переносчик глюкозы - глют 4 1988. Причины снижения синтеза гликогена и его депонирования - снижение тонуса парасимпатической нервной системы, гипоксии различного генеза, поражение гепатоцитов гипоавитаминозы B1 и C, нарушение эндокринной регуляции 1989. Виды физиологической гипергликемии - алиментарная, нейрогенная 1990. Классификация сахарного диабета воз 1999 - СД 1 типа, СД 2 типа, другие специфические типы СД, гестационный СД 1991. Ведущие факторы патогенеза СД 2 типа - инсулинорезистентность, дисфункция бета-клеток 1992. Основные патогенетические факторы метаболического повреждения при СД - неферментативное гликозилирование белков, ферментативное глик, суточные колебания осмотического давления крови, формирование гиперосмолярности, повреждения свободными радикалами 1993. Характерное проявление лактазной недостаточности - диарея после приема молока 1994. Причины усиления распада гликогена и снижения его депонирования - возбуждение симпатической нервной системы, повышение продукции гормонов, стимулирующих гликогенолиз; интенсивная мышечная работа, эмоциональные нагрузки, лихорадка 1995. Определение понятия сахарный диабет - это группа метаболических обменных заболеваний, характеризующихся гипергликемией. которая является результатом дефектов секреции инсулина, действия инсулина или обоих этих факторов 1996. Сахарный диабет при котором присутствует постоянный дефицит инсулина и наклонность к кетоацидозу, но отсутствуют маркеры иммунной деструкции - идиопатический 1997. Причины вторичного инсулина дефицита - заболевания эндокринного отдела поджелудочной железы, эндокринопатии, генетические синдромы, вирусные инфекции. действия лекарственных препаратов, химических веществ 1998. Проявление нарушения водно-солевого обмена при сахарном диабете - полиурия, полидипсия 1999. Формы гликогеновых болезней - гликогенозы и агликогенозы 2000. Причины патологической гипогликемии без гиперинсулинизма - патология почек, сопровождающиеся потерей глюкозы с мочой; нарушения всасывания углеводов; заболевания печени, сопровождающиеся торможением синтеза гликогена и глюконеогенеза; недостаточность надпочечников дефицит глюкокортикоидов; гиповитаминоз B1. галактоземии и при печёночные форме гликогена; голодание или недостаточное питание; недостаточность механизмов регуляции углеводного обмена у новорожденных 2001. Формы СД 1 типа - аутоиммунный, идиопатический 2002. Компоненты метаболического синдрома согласно G. Reaven - сахарный диабет 2 типа, абдоминальное ожирение, дислипидемия и атеросклероз, артериальная гипертензия 2003. Механизмы влияния гиперинсулинемии на повышение тонического напряжения сосудистой стенки - повышение активности симпатических центров головного мозга; увеличения фильтрации глюкозы в почечных клубочках в условиях хронической гипергликемии с последующей усиленной её реабсорбцией вместе с натрием; повышение уровня ангиотензина 2; прессорным воздействием; дисфункция эндотелия вследствие дислипидемии 2004. Определение понятия гликогенозы - заболевания, обусловленные генетическими дефектами отдельных ферментов распада гликогена, при которых происходит его избыточное накопление в различных органах, прежде всего в печени и скелетных мышцах 2005. Виды регуляции углеводного обмена - субстратная, нервная, почечная, гормональная 2006. Основной механизм гибели бета-клеток при СД 1 типа - апоптоз 2007. Механизмы пострецепторной инсулинорезистентности - повреждение внутриклеточных посредников передачи инсулинового сигнала; снижение чувствительности ГЛЮТ 2 бета-клеток поджелудочной железы к глюкозе; снижение мембранной концентрации и активности глют 4 в мышечной и жировой ткани; снижение чувствительности ГЛЮТ 2 к глюкозе в гепатоцитах; нарушение обмена глюкозы в клетках-мишенях инсулина 2008. Механизмы ускоренного развития атеросклероза при СД - Дислипопротеинемия, гиперхолестеринемия, эндотелиальная дисфункция, активация неспецифического звена системы иммунитета, усиленный синтез тромбоксана А2, дефект гормона роста усиливающий пролиферацию гладкомышечных клеток 2009. Компенсаторная реакция при первичной инсулинорезистентности - увеличение продукции инсулина (гиперинсулинемия) 2010. Основное звено патогенеза гликогеноз 1 типа - наследственный дефицит фермента глюкозо- 6 -фосфатазы 2011. Причины нарушения секреции инсулина - недостаточное питание плода с нарушением внутриутробного развития поджелудочной железы, недостаточное питание в постнатальном периоде, действие глюкозотоксичности, генетические дефекты в механизмах секреции инсулина 2012. Маркеры иммунной деструкции бета-клеток - аутоантитела к антигену бета клетки (ICA), аутоантитела к инсулину (IAA), аутоантитела к глутаматдекарбоксилазе (GADA), аутоантитела тирозин-фосфатазам IA-2, IA2b 2013. Механизмы рецепторной инсулинорезистентности - мутации гена инсулинового рецептора; повышенное использование рецепторов инсулина; уменьшение количества рецепторов инсулина на поверхности гипертрофированных адипоцитов; увеличение количества висцеральной жировой ткани, имеющие низкий уровень экспрессии рецепторов к инсулину; блокирование рецепторов к инсулина антителами 2014. Механизмы гипергликемии при СД - нарушение поступления Глюкозы из крови внутрь клеток; компенсаторное ускорение гликогенолиза; активация глюконеогенеза, вследствие снятия репрессивного действия инсулина; активация глюконеогенеза, вследствие усиления секреции глюкокортикоидов 2015. Наиболее значимые внешние факторы, влияющие на чувствительность тканей к инсулину при СД 2 типа - гиподинамия, избыточное потребление жира 2016. Показатель гликемии, при котором появляется глюкозурия - почечный порог Глюкозы 2017. Причины физиологической гипогликемии - при тяжелой длительной физической нагрузке, при длительном умственном напряжении, у женщин в период лактации, развивается сразу вслед за алиментарной гипергликемией 2018. Метаболические маркеры СД 1 типа - уровень инсулина в крови и моче, уровень C пептида в крови и моче, уровень гликозилированного гемоглобина HbA1c, нарушение толерантности глюкозы в ГТГ 2019. Свободный радикал, играющий ведущую роль в деструкции бета-клеток - оксид азота 2020. Основные осложнения сахарного диабета - диабетические комы, диабетические микро- и макроангиопатии, вторичные инфекции из-за иммунодефицита 2021. Патогенетические факторы, определяющие развитие диабетической невропатии - нарушение структуры миелина, гиперосмотическая дегидратация нейронов, вследствие повышенного количества сорбитола и фруктозы, токсическое действие пирувата 2022. Причины, механизмы и последствия нарушения промежуточного обмена углеводов - гипоксия, нарушение функции печени, гиповитаминоз Б1, ятрогенные факторы, дефицит ферментов 2023. Причины патологической гипогликемии при гиперинсулинемии – передозировка инсулина при лечении, аденома островковых клеток поджелудочной железы (инсулома), синдром золлингера-эллисона 2024.Клетки иммунной системы, которые играют основную роль в разрушении бета-клеток - т-лимфоциты 2025. Изоформа no-7 синтазы, принимающая активное участие в механизмах деструкции бета-клеток - индуцибельная 2026. Определение понятия инсулинорезистентность - это снижение реакции инсулинчувствительных тканей на инсулин при его достаточной концентрации, в результате чего глюкоза не усваивается инсулинозависимыми тканями и развивается гипергликемия 2027. Виды микроангиопатия - диабетическая нефропатия, диабетическая ретинопатия Эталоны опухоли 2028. Опухоль - это типовой патологический процесс, в основе которого лежит неограниченный рост клеток с преобладанием процессов пролиферации над явлением процессов дифференцировки 2029. Виды экзогенных канцерогенов - физические, химические, биологические Группы РНК-содержащих опухолевых вирусов - ретровирусы, онковирусы 2030. Виды химических канцерогенов по происхождению - природные, антропогенные 2031. Биологические особенности злокачественных опухолей - инфильтративный рост, автономность, опухолевая прогрессия, рецидивирование опухолевого процесса, клеточный атипизм, метастазирование 2032. Главный признак злокачественной опухоли - инфильтрирующий рост 2033. Общие свойства РНК-содержащих опухолевых вирусов - содержит одноцепочечную РНК, содержит комплекс ферментов обратной транскрипции, вирусные частицы созревают в непосредственной связи с мембранными компонентами клетки, инфекции вирусом не приводят к гибели клеток 2034. Виды химических канцерогенов в зависимости от характера действия - вещества, вызывающие опухоли преимущественно на месте аппликации, вещества отдаленного, преимущественно селективного действия, вещества множественного действия, вызывающие опухоли различного морфологического строения в разных органах и тканях 2035. Варианты функциональной анаплазии - снижение либо полная утрата специализированной функции, некоординированное с организмом сохранение функции, проявление новой несвойственной функции 2036. Механизмы трансформации протоонкоген в онкоген - инсерционная активация протоонкогена, амплификация протоонкогена, активация протоонкогена при транслокации участка хромосомы в другое место той же или другой хромосомы, точечная мутация протоонкогена 2037. Механизмы влияния организма на опухоль - антиканцерогенные механизмы, антимутационные механизмы, антицеллюлярные механизмы 2038. Этиологические факторы опухолей - главные, предрасполагающие, способствующие 2039. Виды физических канцерогенов - ионизирующее излучение, ультрафиолетовое излучение, длительное термическое воздействие, механическая травма тканей 2040. Группа онковирусов, выделенных из опухоли животных - вирусы, вызывающие лейкозы; вирусы, вызывающие саркомы; вирусы, вызывающие рак молочных желез 2041. Виды химических веществ в зависимости от степени канцерогенной опасности - Химические вещества с сомнительной канцерогенной активностью, химические вещества со слабой канцерогенной активностью, химические вещества канцерогенность сильно Доказано в опытах на нескольких видов животных при различных путях введения, химические веществах канцерогенность которых доказана его опытах на животных и данными популяционных эпидемических расследований 2042. Механизмы интравазации - выделение протеаз, наличие молекул адгезии к межклеточному веществу, активация неоангиогенеза 2043. Виды иммунологической анаплазии - антигенное упрощение, антигены реверсия, антигенная диверсия 2044. Прогрессирование опухоли - это необратимое качественное изменение одного или нескольких свойств неоплазии, направленная в сторону увеличения хотя бы некоторых различий между нормальной и неопластической тканью 2045. Главные идеологические факторы опухолей - канцерогены 2046. Свойства химических канцерогенов - длительный латентный период действия, зависимость доза- время -эффект, канцерогенная активность 2047. Классы канцерогенов в соответствии с химическим строением - пао и гетероциклические соединения, ароматические азосоединения, ароматические аминосоединения, нитросоединения и нитроамины, металлы и металлоиды и неорганические соли 2048. Способствующие этиологические факторы опухолевых заболеваний - экологическое неблагополучие, ятрогенный канцерогенез, профессиональные вредности, вредные привычки человека 2049. Стадии метастазирования - инициация, активация промоция. прогрессирование опухоли 2050. Этапы взаимодействия злокачественных клеток с базальными мембранами сосудов - базальные мембраны обнаруживаются локальным и удаленным эндотелием индуцированным злокачественными клетками, после присоединения опухолевые клетки нарушают целостность базальной мембраны, переход опухолевых клеток через поры в базальные мембраны, возникшие в результате местного протеолиза 2051. Виды канцерогенных факторов - экзогенные, эндогенные. 2052. Группы ДНК- содержащих онкогенных вирусов - паповавирусы, аденовирусы, герпес-вирусы, вирусы группы оспы. 2053. Основные этапы канцерогенеза, индуцируемые вирусами - проникновение вируса в клетку и физическое интеграция в ДНК клетки, экспрессия онкогенов и образование онкобелков, под влиянием онкобелков утрата клеткой чувствительности к факторам, регулирующим деление. 2054. Предрасполагающие этиологические факторы опухолевых заболеваний – возраст, конституция, особенности питания, гипо- и авитаминозы, стресс, сопутствующие заболевания, наследственная предрасположенность. 2055. Виды атипизма - морфологический, биохимические, функциональный, иммунологический. 2056. Гены, регулирующие клеточное размножение - протоонкогены, антионкогены. ЭТАЛОНЫ КОРОНАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ 2057. Группа этиологических факторов, приводящих к развитию коронарной недостаточности – сосудистые, гемодинамические, кровяные, метаболические 2058. Ведущие факторы патогенеза стенокардии покоя в утренние часы – активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, выделение альдостерона в коре надпочечников, усиление реабсорбции натрия в почках и повышение осмотического давления крови, выделение антидиуретического гормона в гипофизе, усиление реабсорбции воды в почках и задержка воды в организме, увеличение объема циркулирующей крови, генерализованный спазм периферических сосудов по действиям ангиотензина 2 и АДГ, повышение нагрузки на миокард, активация метаболических процессов и повышение потребности миокарда в кислороде 2059. Определение понятия первичная артериальная гипертензия – стойкое повышение артериального давления, не связанное с органическим поражением органов и систем, регулирующих сосудистый тонус 2060. Формы хронической гипотонии – наследственно-конституциональная (физиологическая гипотония), симптоматическая (вторичная гипотония), первичная хроническая гипотония (гипотоническая болезнь). 2061. Определение понятия коронарная недостаточность - несоответствие между потребностями миокарда в кислороде и его доставкой 2062. Метаболические факторы, обуславливающие развитие коронарной недостаточности – выключения холинергических влияний, усиление действия катехоламинов, усиление действия тироксина, чрезмерная физическая нагрузка при детренированности 2063. Основные патогенетические звенья развития первичной артериальной гипертензии – перенапряжение и истощения корковых регуляторных процессов, развитие в подкорковых структурах инертного возбуждения, нейрогенное усиление сердечной деятельности, включение почечной гипертензивной системы, включение альдостероновой система надпочечников, задержка натрия в организме, включение в процесс системы вазопрессина, повышение периферического сосудистого сопротивления, повышение системного артериального давления 2064. Заболевания при которых развивается симптоматическая вторичная гипотония – заболевания пищеварительной системы, длительное голодание, анемии, гипофункция коры надпочечников 2065. Внесердечные резервы кровообращения – сосудистый фактор, органы кроветворения, кровяные депо, дыхательная система 2066. Определение понятия сердечная недостаточность – недостаточность сократительной функции миокарда, приводящая к нарушению общего кровообращения 2067. Механизмы развития сердечной недостаточности – нарушение энергетического обмена в миокарде, истощение и недостаточность ионотропных факторов, нарушение минерального обмена, перерастяжение миокарда и возрастания в нем внутреннего трения 2068. Первые признаки начинающейся декомпенсации сердечной деятельности – расширение полостей сердца, тахикардия 2069. Факторы, обеспечивающие и функциональные возможности сердечно-сосудистой системы – сердечные резервы, изменения сосудистого тонуса, регуляторные механизмы 2070. Причины, вызывающие сердечную недостаточность вследствие непосредственного поражения миокарда по Лангу – инфекционно-токсические заболевания (дифтерия), инфекционно-аллергические процессы (ревматизм), эндогенные интоксикации (желтухи. уремия), интоксикации, авитаминозы 2071. Теория патогенеза гемодинамических расстройств при сердечной недостаточности – теория недостаточности сердечного выброса 2072. Основные факторы риска в развитии атеросклероза – наследственно-конституциональные особенности, дислипопротеинемии, артериальная гипертензия, эндокринные расстройства, психоэмоциональное перенапряжение, курение, гиподинамия, нерациональное питание 2073. Виды стенокардии – стенокардия напряжения, стенокардия покоя 2074. Определение понятия гибернирующий миокард – это очаговая обратимая дисфункция миокарда, вызванная ишемией 2075. Механизмы влияния натрия на развитие артериальной гипертензии – замедление обратного депонирование норадреналина в нервных окончаниях, задержка воды в организме и формирование гиперволемии, повышение чувствительности сердца и сосудов к адренергическому влиянию, набухание сосудистой стенки и повышение периферического сосудистого сопротивления 2075. Ведущие факторы патогенеза коллапса – генерализованное снижение сосудистого тонуса, уменьшение объема циркулирующей крови 2076. Ведущие факторы патогенеза стенокардии напряжения – спазм коронарных сосудов под действием катехоламинов, увеличение силы и частоты сердечных сокращений под действием катехоламинов, повышение вязкости крови и ухудшения коронарного кровотока, увеличение периферического сосудистого сопротивления и повышения нагрузки на миокард 2077. Определение понятия инфаркт миокарда – некроз определенного участка сердечной мышцы, развившейся в результате резкого и продолжительного уменьшения коронарного кровотока 2078. Факторы способствующие возникновению и развитию первичной артериальной гипертензии предрасполагающие факторы – дефект обратного депонирование норадреналина в симпатических терминальных, снижение функции почечной гипотензивной системы, повышение чувствительности клеток юкстагломерулярного комплекса к ренинным стимулам, ареактивность клеток юкстагломерулярный комплекса к альдостерону, возрастная задержка натрия и воды в сосудистой стенке, систематическое избыточное употребление в пищу поваренной соли 2079. Виды коллапса по этиологии – токсико-инфекционный, постгеморрагический, панкреатический, аноксической, ортостатический 2080. Гемодинамические факторы, обуславливающие развитие коронарной недостаточности – падение системного ад, повышение давления в правом предсердии, длительные аритмии, длительные тахикардии, повышение центрального венозного давления, аортальная недостаточность 2081. Определение понятия кислородный парадокс при реперфузионном повреждении сердца – токсическое действие кислорода в момент реоксигенации миокарда после ишемии 2082. Осложнения инфаркта миокарда по срокам их возникновения – ранние, поздние 2083. Основные механизмы влияния катехоламинов на развитие артериальной гипертензии – стимуляция выработки ренина, повышение силы сердечных сокращений, формирование застойного возбуждения в нервных центрах, увеличение частоты сердечных сокращений, повышение тонуса сосудов и периферического сосудистого сопротивления 2084. Виды симптоматических вторичных артериальных гипертензий – рефлексогенные, центрогенные нейрогенные, эндокринные, почечные, гемодинамические, ятрогенные лекарственные 2085. Кровяные факторы, обуславливающие развитие коронарной недостаточности – анемии, гипоксемии, гемоглобинопатии 2086. Гибернирующий участок миокарда характеризуется – сохранением жизнеспособности кардиомиоцитов, отсутствием сократительной активности кардиомиоцитов, электро физиологическими признаками инфаркта миокарда, полным восстановлением сократительной способности при возобновлении кровотока, исчезновением электрофизиологических признаков инфаркта миокарда при возобновлении кровотока 2087. Факторы повреждения миокарда в момент реоксигенации после ишемии – активные формы кислорода (свободные радикалы) 2088. Основные патогенетические звенья развития первичной хронической гипотонии – нарушения корковой нейродинамики, ослабление процессов возбуждения в цнс, преобладание тормозных механизмов в цнс, нарушения центральной регуляции сосудистого тонуса, снижение сосудистого тонуса и общего периферического сосудистого сопротивления, ослабление сердечной деятельности 2089. Гемодинамические формы первичной артериальной гипертензии – эукинетическая, гиперкинетическая, гипокинетическая 2090. Основные формы острой гипотонии – коллапс, обморок 2091. Сосудистые факторы, обуславливающие развитие коронарной недостаточности – атеросклероз, спазм коронарных сосудов, тромбоз коронарных сосудах, эмболия коронарных сосудов, сужение устья венечных артерий, коронарииты 2092. Определение понятия кальциевый парадокс при реперфузионном повреждении сердца – перегрузка кардиомиоцитов ионами кальция 2093. Механизм развития резорбционного синдрома при инфаркте миокарда – поступление в кровь продуктов распада кардиомиоцитов из очага некроза 2094. Перечислите в логической последовательности механизмы развития обморока – острое реактивное торможение симпатоадреналовой системы, резкое преобладание холинергических влияний на органы и ткани, резкое ослабление и замедление сердечной деятельности, падение сосудистого тонуса, нарушение общего кровообращения, ишемия головного мозга, потеря сознания 2095. Ведущие факторы патогенеза стенокардии покоя в горизонтальном положении – возврат депонированной крови из вен ног в общий кровоток, увеличение объема циркулирующей крови, повышение нагрузки на миокард, активация метаболических процессов и повышение потребности миокарда в кислороде 2096. Компоненты резорбционно синдрома при инфаркте миокарда – лихорадка, лейкоцитоз, увеличение соэ, гиперферментемия 2097. Определение понятия симптоматическая артериальная гипертензия – стойкое повышение артериального давления, возникающая как симптом при заболеваниях органов и систем, участвующих в регуляции сосудистого тонуса 2098. Основные пути влияния ангиотензина 2 на развитие артериальной гипертензии – стимуляция выработки альдостерона, спазм сосудов, в больших дозах стимуляция выработки почечных гипотензивных факторов 2099. Причины возникновения первичной хронической гипотонии – психоэмоциональное напряжение, черепно-мозговые травмы 2100. Факторы, определяющие величину коронарного кровотока – разница давления в аорте и правом предсердии, состояние коронарных сосудов, длительность и периодичность наступления диастола, вязкость крови 2101. Ведущие факторы патогенеза стенокардии покоя во время еды – возникновение висцеро-висцеральный рефлекса рецепторов стенки желудка, спазм коронарных сосудов, снижение доставки к миокарду кислорода, развитие гипоксии участка миокарда 2102. Ведущие факторы патогенеза стенокардии покоя при засыпании – развитие торможения в коре головного мозга при засыпании, ослабление регулирующих тормозных влияний коры на подкорковые центры, повышение активности симпатических ядер гипоталамуса, центрогенное усиление симпатических влияний на сердце и сосуды, развитие несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой 2103. Поздние осложнения инфаркта миокарда – постинфарктный перикардит синдром дресслера, хроническая аневризма сердца, хроническая сердечная недостаточность 2104. Механизмы влияния натрия на развитие артериальной гипертензии – замедление обратного депонирования норадреналина в нервных окончаниях, задержка воды в организме и развитие гиперкалиемии, повышение чувствительности сердца и сосудов к адренергическому влиянию, набухание сосудистой стенки и повышение периферического сосудистого сопротивления 2105. Заболевание, при которых развивается симптоматическая вторичная гипотония – заболевания пищеварительной системы, длительное голодание, гиперфункция коры надпочечников 2106. Виды стенокардии покоя – после еды, в горизонтальном положении, ночью в момент засыпания, в ранние утренние часы перед пробуждением 2107. Основные механизмы реперфузионного повреждения миокарда – кальциевый парадокс, кислородный парадокс 2108. Ведущие патогенетические механизмы гипокинетической формы первичной артериальной гипертензии – гиперволемия и увеличение минутного объема крови, спазм артериол вазопрессином, сужение просвета артерий за счет набухания сосудистой стенки, снижение или выключение гипотензивной функции почек 2109. Определение понятия симптоматическая артериальная гипертензия – стойкое повышение артериального давления, возникающие как симптом при заболеваниях органов и систем, участвующих в регуляции сосудистого тонуса 2110. Причины возникновения первичной артериальной гипертензии (разрешающие факторы) – психоэмоциональные травмы, гипоксические повреждения цнс, длительные отрицательные эмоции, посттравматические состояния головного мозга 2111. Определение понятия ишемическая болезнь сердца – острое или хроническое поражение сердца, вызванное уменьшением или прекращением доставки крови к миокарду, в связи с патологическим процессом в коронарных сосудах 2112. Компоненты реперфузионной сократительные дисфункции сердца – снижение силы сокращения миокарда, неполная диастолического расслабления миокарда, уменьшение сердечного выброса 2113. Основные факторы риска в развитии атеросклероза – наследственно-конституциональные особенности, дислипопротеинемия, артериальная гипертензия, эндокринные расстройства, психоэмоциональное перенапряжение, курение, гиподинамия, нерациональное питание 2114. Механизмы развития реперфузионных нарушений сердечного ритма – кальциевый парадокс, кислородные парадокс, стимуляция альфа-адренорецепторов миокарда эндогенным норадреналином 2115. Ведущие факторы патогенеза вариантной стенокардии (стенокардии принцметала) –локальное сужение коронарной артерии, спазм коронарной артерии в месте ее сужения 2116. Основные механизмы развития боли при инфаркте миокарда – высвобождение биологически активных веществ, повышение возбудимости рецепторов вследствие изменения электролитного состава в очаге некрозы, повышение возбудимости рецепторов следствие ацидоза в очаги некроза 2117. Последствия кальциевого парадокса при реперфузионном повреждении на сердца – замедление процесса расслабления сердца (реперфузионная контрактура), уменьшение диастолического объема сердца, снижение сердечного выброса 2118. Основные механизмы развития лихорадки при инфаркте миокарда – высвобождение пирогенов при некрозе кардиомиоцитов, активация лейкоцитов и высвобождение лейкоцитарный пирогенов 2119. Факторы способствующие развитию первичной хронической гипотонии – нарушение режима дня, нарушение режима питания, перенесенные инфекции, пол женский, возраст 30-40 лет 2120. Стадии развития первичной артериальной гипертензии – транзиторная, стабильная, органных изменений ЭТАЛОНЫ ЛИХОРАДКА 2121. Виды пирогенов по происхождению – экзогенные, эндогенные. 2122. Основное звено патогенеза лихорадки – образование вторичных пирогенов. 2123. Основные стадии лихорадки – подъем температуры, состояние температуры на более высоком уровне, снижение температуры. 2124. Защитно-приспособительное значение лихорадки – усиление образование антител и интерферона, активация фагоцитов и натуральных киллеров, активация ферментов, угнетающих репродукцию вирусов, Замедление размножение или гибели микроорганизмов и снижение их чувствительности к лекарственным препаратам, усиление барьерной функции и антитоксической функции печени, усиление продукции белков острой фазы, является сигналом тревоги при заболевании. 2125. Механизмы, обуславливающие усиление теплоотдачи в 3 стадию лихорадки – увеличение потоотделения, расширение поверхностных сосудов. 2126. Осложнение, развивающиеся при критическом падении температуры – коллапс 2127. Белки острой фазы, являющиеся антипротеиназами – альфа1 антитрипсин, альфа1- антихимотрипсин, орозомукоид, альфа2-макроглобулин. Вещества, обуславливающие развитие лихорадки пирогены Механизмы теплообмена, обеспечивающие подъем и изменение температуры при лихорадке – теплоотдача; теплопродукция. Виды гипертермий – лихорадка; перегревание; лихорадоподобное состояние. Отрицательное воздействие лихорадки – перегрузка сердца; возможность развития коллапса при критическом снижении температуры тела; подавление иммунных реакций при высокой степени лихорадки; судороги у детей при высокой лихорадке; отек мозга или острая недостаточность кровообращения при гиперпиретической лихорадке. Гормоны, принимающие участие в эндогенном антипирезе – аргинин-вазопрессин; АКТГ; глюкокортикоиды; МСГ; ангиотензин-2. Белки острой фазы, являющиеся транспортными белками – церулоплазмин; трансферрин. Основные продуценты ФНО – макрофаги; лимфоциты. Виды пирогенов по механизму действия – первичные, вторичные Механизмы, обуславливающие повышение температуры в 1 стадию лихорадки – повышение теплопродукции, снижение теплоотдачи. Основные причины неинфекционной лихорадки – некроз тканей, асептическое воспаление, аллергические заболевания, гемолиз эритроцитов, злокачественные опухоли, парентеральное введение белок-содержащих жидкостей. Виды лихорадки по степени подъема температуры – субфебрильная, умеренная, высокая, гиперпиретическая. Основные медиаторы ответа острой фазы – интерлейкин 1, фактор некроза опухолей, интерлейкин 6. Механизмы развития кахексии при ответе острой фазы – усиленные протеолиз мышцы, снижение аппетита, блокада липопротеиназы Виды пирогенов по происхождению – экзогенные; эндогенные. Механизмы повышения теплопродукции в 1 стадию лихорадки – усиление окислительных процессов в клетках (несократительный термогенез); мышечная дрожь (сократительный термогенез). Центр терморегуляции находится – в преоптической области гипоталамуса. Места образования вторичных пирогенов – фагоциты; лимфоциты; эндотелиоциты; клетки микроглии. Защитно-приспособительное значение лихорадки – усиление образования антител и интерферона; активация фагоцитов и натуральных киллеров; активация ферментов, угнетающих репродукцию вирусов; замедление размножения (или гибель) микроорганизмов и снижение их чувствительности к лекарственным препаратам; усиление барьерной и антитоксической функции печени; усиление продукции белков. острой фазы; является сигналом тревоги при заболевании. Основные продуценты ИЛ-1 – макрофаги; эндотелиоциты. Белки острой фазы, стимулирующие иммунную систему – С-реактивный белок; сывороточный амилоид А. Виды лихорадки в зависимости от суточных колебаний температуры – постоянная; послабляющая; перемежающая; изнуряющая; извращенная; атипичная; возвратная. Виды экзогенных пирогенов – инфекционные; неинфекционные. Вторичные пирогены – интерлейкин-1; фактор некроза опухолей; интерлейкин-6. Механизмы снижения теплоотдачи в 1 стадию лихорадки – снижение потоотделения; спазм поверхностных сосудов. Главный этиологический фактор для развития лихорадки – первичный пироген. Виды гипертермий – лихорадка; перегревание; лихорадоподобное состояние. Механизмы нейтрофилии при ответе острой фазы – прямое стимулирующее действие ФНО и ИЛ-1 на таксис гранулоцитов; стимуляция медиаторами ответа острой фазы продукции колониестимулирующих факторов. Первичные пирогены при неинфекционной лихорадке – продукты распада клеток и тканей; иммунные комплексы; фрагменты комплемента. Укажите, от чего зависит степень подъема температуры во 2 стадию лихорадки – от уровня смещения установочной точки в центре терморегуляции. Основные стадии лихорадки – подъем температуры; стояние температуры на более высоком уровне; снижение температуры. Виды лихорадки по степени подъема температуры – субфебрильная; умеренная; высокая; гиперпиретическая. Основные механизмы перегревания организма – усиление теплопродукции; ограничение теплоотдачи Наиболее значимые индукторы продукции ИЛ-1 – микроорганизмы и продукты их продукты их жизнедеятельности, антигены немикробного происхождения, органические и неорганические соединения неантигенной природы (соли кремния, желчных кислот, мочевой кислоты), цитокины (ФНО, ИЛ-6), активные компоненты (С5а), ультрофиолетовые лучи, термические факторы. Виды инфекционных пирогенов – эндотоксины грамотрицательных бактерий, полисахариды, белки бактерий, нуклеиновые кислоты бактерий. Механизм удерживания температуры тела во 2 стадию лихорадки – на уровне уравновешенность между теплообразования и теплоотдачей Виды лихорадки по этиологии – инфекционная, неинфекционная Механизмы, обуславливающие повышение температуры в 1 стадию – повышение теплопродукции, снижение теплоотдачи Виды снижения температуры в 3 стадию лихорадки – литическое, критическое Виды лихорадки в зависимости от продолжительности – эфемерная, острая, подострая, хроническая Основное звено патогенеза лихорадки – образование вторичных пирогенов Основные продуценты ИЛ-6 – макрофаги, эндотелиоциты, т-лимфоциты, фибробласты Виды первичных пирогенов – инфекционные и неинфекционные Центр терморегуляции находится – в преоптической области гипоталамуса Гормоны, принимающие участие в эндогенном антипирезе – аргинин-вазопрессин, АКТГ, глюкокортикоиды, МСГ, ангиотензин 2 Простагландины, через которые реализуется действие вторичных пирогенов на центр терморегуляции –простагландин Е2, простагландин Е1 Основное звено патогенеза при перегревании – недостаточность механизмов терморегуляции Функциональные группы белков острой фазы – белки, стимулирующие иммунную систему и повышающие неспецифическую реактивность организма к инфекциям, антипротеиназы, транспортные белки, факторы свертывания крови, компоненты системы комплемента Белки острой фазы, являющиеся транспортными белками – церулоплазмин, трансферрин ЭТАЛОНЫ ВОСПАЛЕНИЕ 1 Чем характеризуется стадия артериальной гиперемии – расширением артериол, капилляров, венул; ускорением тока крови в сосудах, повышением кровяного давления в капиллярах и венулах Принципы классификации воспаления – по преобладанию местных изменений, по течению, по реактивности организма, по этиологии |