Патофизиология. Патшиз. Компенсаторная реакция умирания мобилизация сосудистых резервов мобилизация дыхательных резервов
 Скачать 1.75 Mb.
|
|
хронический миелолейкоз, эритремия, гемофилия 1584. Принципы классификации лейкозов - по степени нарушения дифференцировки клеток, по виду пораженного ростка кроветворения, по количеству клеток в периферической крови 1585. Заболевания, сопровождающиеся относительным лимфоцитозом - брюшной тиф, грипп, корь Эталоны боль 1586. Виды гипокинезии по выраженности - парезы, параличи 1587. Причины атаксий - поражение путей проприоцептивной чувствительности, повреждение мозжечка, поражение лобной и височной областей коры головного мозга 1588. Типовые формы расстройств чувствительности в зависимости от нарушения восприятия интенсивности раздражителя - анестезия, гиперестезия, гипестезия 1589. Свойства эпикритической боли - возникает при повреждении поверхностных слоев кожи, оболочек суставных сумок; низкий порог восприятия; короткий латентный период; проводятся по миелинизированных А-дельта-волокнам; точно локализована; быстро прекращается после устранения болевого воздействия 1590. Звенья патогенеза ноцицептивной боли - раздражение ноцицепторов при повреждении ткани, выделение альгогенов и сенситизация ноцицепторов в области повреждения, усиление ноцицептивного афферентного потока с периферии, сенситизация ноцицептивных нейронов на различных уровнях ЦНС 1591. Виды волокон, проводящих болевые импульсы - миелинизированные А-дельта-волокна, безмиелиновые С-волокна 1592. Виды гипокинезии по преимущественно пораженным нервным структурам - центральные, периферические, экстрапирамидные, нервно-мышечные (миастенические) 1593. Виды дизестезии - термалгия, полистезия, аллодиния, гиперпатия, парестезия, синестезия 1594. Причины ноцицептивной боли - воспаление, травма, ишемия, отек тканей, мышечный спазм 1595. Виды альгогенов по происхождению - тканевые альгогены, альгогены плазмы крови, альгогены из периферических окончаний С-ноцицепторов 1596. Пути проведения болевых импульсов в ЦНС - неоспиноталамический тракт (латеральный), палеоспиноталамический тракт (медиальный, спиноретикулоталамический) 1597. Виды атаксии в зависимости от локализации поражения - сенситивная (заднестолбовая), мозжечковая, корковая, вестибулярная 1598. Свойства протопатической боли - возникает при повреждении глубоких слоев кожи, тканей и органов; высокий порог восприятия; длительный латентный период; диффузная разлитая; медленно прекращается после устранения болевого воздействия; проводится по немиелинизированные С-волокнам 1599. Виды болевых рецепторов по характеру активации - мономодальные механические, бимодальные механические и термические, полимодальные 1600. Внешние ноцицептивные факторы - механические, физические, химические 1601. Причины центральных параличей и парезов - поражение центральных (пирамидных) нейронов двигательного анализатора, повреждение проводящих путей пирамидной системы 1602. Виды гипокинезии по изменению тонуса мышц - вялые, спастические, ригидные 1603. Механизмы расстройств чувствительности в зависимости от уровня локализации - рецепторные, проводниковые, центральные 1604. Принципы патогенетической коррекции болевых синдромов - подавление синтеза медиаторов воспаления; ограничение поступления болевой импульсации из зоны повреждения в ЦНС; активация структур антиноцицептивной системы; восстановление механизмов контроля возбудимости ноцицептивных нейронов; устранение генерации эктопических импульсов в периферических нервах; устранение болезненного мышечного напряжения; нормализация психологического состояния пациента 1605. Виды боли по механизму развития - ноцицептивная (соматическая), невропатическая, психогенная 1606. Виды ноцицептивных факторов по происхождению - внешние, внутренние 1607. Причина миастенической гипокинезии - нарушение синаптической передачи в холинергических нервно-мышечных синапсах 1608. Проявление центральных параличей и парезов - гиперрефлексия, мышечная гипертония, патологические рефлексы, клонус, синкинезии 1609. Виды синестезий - сегментарные, проводниковые 1610. Определение понятия боль - психофизиологическое состояние, включающая в себя характерные неприятные ощущения, защитную двигательную реакцию, отрицательные эмоционально-аффективные проявления, вегетативные реакции и когнитивный компонент 1611. Структурно-функциональные компоненты ноцицептивной системы - рецепторный аппарат боли, проводниковый аппарат ноцицептивной системы, Центральный аппарат системы боли, медиаторы боли 1612. Виды боли по длительности - острая, хроническая 1613. Проявление периферических параличей и парезов - снижение мышечного тонуса, избыточность пассивных движений в парализованной конечности, гипо- или атрофия мышц, дегенерация мышечных волокон, снижение возбудимости мышц 1614. Виды простой чувствительности - тактильная, температурная проприоцептивная, болевая 1615. Особые виды боли - каузалгия, фантомные боли, гемиалгии (таламический синдром) проекционные боли, иррадиирующие боли, отраженные боли, реактивные боли 1617. Виды болевых рецепторов по механизму возбуждения - механорецепторы, хемомеханорецепторы 1618. Виды боли по биологическому значению - физиологическая, патологическая 1619. Причина миастенический гипокинезии - нарушение синаптической передачи в холинергических нервно-мышечных синапсах 1620. Проявление экстрапирамидных параличей и парезов - повышение тонуса мышц по ригидному типу, появление постуральных позотонических рефлексов, каталепсия, отсутствие патологических рефлексов и гиперрефлексии 1621. Виды сложной чувствительности - локализация, дискриминация, стереогнозия 1622. Свойства физиологической боли - возникает при действии повреждающего фактора, адекватна силе и характеру воздействия, способствует мобилизации адаптивных реакций организма, прекращается при устранении раздражителя, острая 1623. Виды острой боли - первичная локализованная (дискриминационная), вторичная нелокализованная (гиперпластическая) 1624. Виды медиаторов воли - возбуждающие аминокислоты (глутамат, аспартат), субстанция P, нейрокинин А, оксид азота, CGRP (кальцийтонин-ген-родственный пептид) 1625. Виды быстрых гиперкинезов - судороги, тремор, хорея, тик 1626. Виды гипестезии (анестезии) по уровню поражения сенсорной системы - рецепторная, центральная, проводниковая 1627. Внутренние ноцицептивные факторы - гистамин, брадикардин, субстанция P, ионы К и Н, лактат 1628. Свойства патологической боли - возникает при патологии нервной системы и, или при отсутствии от повреждающего фактора, неадекватна характеру воздействия, дезорганизует адаптивные возможности организма, хроническая 1629. Основные патофизиологические механизмы невротической боли - нарушение механизмов генерации и проведения болевого сигнала в нервных волокнах, нарушение процессов контроля возбудимости ноцицептивных нейронов в структурах спинного и головного мозга 1630. Виды гиперкинезов в зависимости от локализации - корковые, подкорковые, стволовые 1631. Виды медленных гиперкинезий - атетоз, спастическая кривошея 1632. Нейрохимические компоненты антиноцицептивной системы - опиоидергическая система, серотонинергическая система, норадренергическая система, ГАМКергическая система, каннабиноидная система 1633. Виды психогенной боли - боли, провоцируемые эмоциональными факторами и обусловленные мышечным напряжением; боль как бред или галлюцинации у пациентов с психозами; исчезающая при лечении основного заболевания; боль при истерии и ипохондрии; не имеющая соматической основы; боль, связанная с депрессией, не предшествующая ей и не имеющая какой-либо иной причины 1634. Виды боли по локализации - соматическая, висцеральная 1635. Проявления миастенической гипокинезии - мышечная слабость, быстрая утомляемость мышц 1636. Проявления атаксии - нарушение координации и равновесия в положении стоя и сидя, нарушение выполнения различных произвольных движений конечностями, расстройство координации преимущество на при стоянии и ходьбе 1637. Виды гиперестезии в зависимости от распространенности поражения нервной системы - тотальные, парциальные 1637. Механизмы расстройств чувствительности в зависимости от уровня локализации - рецепторный, проводниковый, центральный 1638. Структурные компоненты антиноцицептивной системы - серое вещество околоводопроводного пространства, ядра шва, ядра покрышки среднего мозга, сегментарный аппарат (интернейроны желатинозной субстанции) 1639. Виды соматической боли - поверхностная и глубокая 1640. Признаки невротической боли - постоянная спонтанная или пароксизмальная боль, сенсорный дефицит в зоне болезненности, аллодиния (появление боли при легком повреждающем воздействии), гипералгезия и гиперпатия Эталоны внешнее дыхание 1641. Виды альвеолярной гиповентиляции - обструктивная, рестриктивная, гипервентиляция вследствие нарушения регуляции дыхания 1642. Основное звено РДСВ - повреждение альвеолярно-капиллярной мембраны этиологическими факторами или большим количеством БАВ 1643. Источники патологической стимуляции дыхательного центра - ирритантные рецепторы, юкстакапиллярные рецепторы рефлекса с барорецепторов аорты и сонной артерии, рефлексы от механорецепторов дыхательных мышц, изменение газового состава артериальной крови 1644. Формы дыхательной недостаточности по патогенезу - гипоксемическая, гиперкапническая, смешанная 1645. Причины полипноэ (тахипноэ) - лихорадка, функциональные нарушения ЦНС, поражение легких, боли в грудной клетке, боль в брюшной стенке 1646. Причины прекапиллярной легочной гипертензии - спазм артериол, эмболия и тромбоз легочных сосудов, сдавление артериол 1647. Причины легочной недостаточности с преобладанием легочных нарушений - обструкция дыхательных путей, нарушение растяжимости легочной ткани, уменьшение объема легочной ткани, утолщение альвеолярно-капиллярной мембраны, нарушение легочной перфузии 1648. Причины снижения образования сурфактанта - снижение легочного кровотока, гипоксия, ацидоз, гипотермия, транссудация жидкости в альвеолы, вдыхание чистого кислорода 1649. Причины экспираторной одышки - бронхообструктивный синдром (бронхиальная астма), эмфизема легких 1650. Виды дыхательной недостаточности по этиологии - центрогенная, нервно-мышечная, торакодиафрагмальная, бронхолегочная 1651. Механизмы патогенеза отека легких - повышение гидростатического давления в сосудах малого круга, уменьшение онкотического давления крови, повышение проницаемости АКМ 1652. Причины дыхательной недостаточности с преобладанием внелегочных нарушений - нарушения нервно-мышечной передачи импульса, торакодиафрагмальные нарушения, нарушения системы кровообращения, анемия 1653. Компоненты дренажной системы легких - мукоцилиарное очищение, кашлевой синдром 1654. Виды постоянной одышки по степени выраженности - при физической нагрузке, при незначительной физической нагрузке, в покое 1655. Определение понятия внешнее дыхание - совокупность процессов совершающихся в легких и обеспечивающий газообмен артериальной крови 1656. Виды терминального дыхания - дыхание Куссмауля, апнейстическое дыхание, гаспинг-дыхание 167. Патогенетические факторы РДСВ - нарушение диффузии газов через АКМ, нарушение альвеолярной вентиляции, нарушение перфузии легких 1658. Причины инспираторной одышки - сердечная астма, отек легких, 1-я фаза асфиксии 1659. Виды отека легких по этиологии - кардиогенный, воспалительный, аллергический, при введении большого количества кровезаменителей, эндогенный токсический 1660. Патогенетические факторы недостаточности внешнего дыхания - нарушение вентиляции легких, нарушение диффузии газов через АМК, нарушение легочного кровотока, нарушение вентиляционно-перфузионных соотношений, нарушение регуляции дыхания Эталоны гемостаз 1661. Компоненты системы гемостаза - сосуды, тромбоциты, ферментные системы плазмы крови 1662. Определение понятия геморрагический синдром (диатез) - нарушение гемостаза, проявляющееся склонностью к кровотечениям, вследствие слабости гемостатических механизмов 1663. Причины возникновения приобретенных коагулопатий - гипо- и авитаминозы, применение антикоагулянтов, активация фибринолиза (гиперфибринолиз), заболевания печени. заболевания почек, аутоиммунные заболевания, лейкозы, повышенное потребление факторов свертывания 1664. Механизмы развития наследственных ангиопатий - мутации генов, кодирующих белки рецепторного комплекса эндотелиальных клеток; дефект синтеза коллагена в сосудистой стенке; истончение субэндотелия; локальные расширения сосудов кожи и слизистых оболочек (телеангиэктазии) 1665. Основные группы тромбоцитопатий тромбоцитопении, собственно тромбоцитопатии 1666. Ферментные системы плазмы крови, участвующие в гемостазе - свертывающая система, противосвертывающая система фибринолитическая система, калликреин-кининовая система 1667. Определение понятия ангиопатия - геморрагический синдром (диатез), обусловленный нарушением функции сосудистой стенки 1668. Причины возникновения нарушений тромбоцитопоэза - ионизирующая радиация, действие лекарственных средств, химические инфекционные токсические вещества, лейкозы, метастазы злокачественных опухолей в костный мозг, дефицит витамина B12 1669. Механизм развития аутоиммунных тромбоцитопений - образование аутоантител к измененным тромбоцитам 1670. Механизмы развития ангиопатии при дефиците витамина C - нарушение синтеза коллагеновых волокон сосудистой стенки, развития дефекта периваскулярной опорной ткани, повышение хрупкости и ломкости капилляров 1671. Виды тромбогеморрагического синдрома (ДВС-синдрома) по характеру течения - острый (молниеносный), подострый, хронический (затяжной) 1672. Факторы обеспечивающие тромборезистентность сосудов - отрицательный заряд эндоваскулярных мембран, синтез сосудорасширяющих факторов, синтез антиагрегантных факторов, синтез антикоагулянтных факторов, синтез фибринолитических факторов, элиминация из крови активных факторов свертывания, метаболизм биологически активных веществ, влияющих на систему гемостаза 1673. Определение понятия коагулопатия - геморрагический синдром (диатез), обусловленный нарушением функции и,или недостатком плазменных факторов свертывания крови 1674. Причины возникновения гиповитаминоза K - недостаточное поступление витамина К с пищей, нарушение всасывания витамина К в кишечнике, нарушение синтеза витамина К в кишечнике, прием препаратов-антагонистов витамина К 1675. Ведущие факторы патогенеза собственно тромбоцитопатий - генетически детерминированное отсутствие или дефект рецепторов к стимуляторам адгезии и агрегации на мембране тромбоцитов, генетический дефицит стимуляторов агрегации в гранулах тромбоцитов, генетическое нарушение дегрануляции тромбоцитов, генетический дефект коагуляционной активности тромбоцитов 1676. Виды ангиопатии по этиологии - наследственные и приобретённые 1677. Тромбогенный потенциал сосудов - изменение заряда эндоваскулярных мембран на положительный, синтез вазоконстрикторов, синтез факторов усиливающих адгезию и агрегацию тромбоцитов, синтез прокоагулянтов, синтез ингибиторов фибринолиза, появление на поверхности эндотелия участков связывания для плазменных факторов свертывания 1678. Определение понятия тромбоцитопатия - геморрагический синдром (диатез), обусловленный нарушением функции и,или недостатком тромбоцитов 1679. Заболевания печени, при которых развиваются коагулопатии - вирусные гепатиты, токсический гепатит, цирроз печени 1680. Механизмы развития иммунных тромбоцитопений - несовместимость антигенов тромбоцитов матери и плода либо донора и реципиента 1681. Картина периферической крови при коагулопатиях - удлинение времени свертывания крови, повышение количества тромбоцитов, время кровотечения в норме, при повторяющихся кровотечениях - острая постгеморрагическая либо железодефицитная анемия 1682. Основные функции тромбоцитов - адгезивно-агрегационная, ангиотрофическая, вазоконстрикторная, коагуляционная, репаративная, ретрактильная 1683. Определение понятия тромбофилический синдром - нарушение гемостаза, характеризующееся ускорением свертывания крови и склонностью к внутрисосудистму тромбообразованию 1684. Аутоиммунные заболевания при которых развиваются коагулопатии - системная красная волчанка, ревматоидный артрит, неспецифический язвенный колит 1685. Патогенетические стадии тромбогеморрагического синдрома (ДВС-синдрома) - гиперкоагуляция, коагулопатия потребления и активации фибринолиза, гипокоагулопатия, исход 1686. Механизмы развития коагулопатий при патологии печени - истощение депо витамина К, снижение синтеза факторов свертывания крови 1687. Механизм развития ангиопатии при кахексии и в старческом возрасте - трофические расстройства в самой сосудистой стенке 1688. Стадии тромбоцитарно-сосудистого гемостаза 1- |