Патофизиология. Патшиз. Компенсаторная реакция умирания мобилизация сосудистых резервов мобилизация дыхательных резервов
 Скачать 1.75 Mb.
|
|
Макрофаги Эозинофилы Нейтрофилы 1229. Фактор хемотаксиса нейтрофилов: - интерлейкин-8 1230. Изменения функций организма во второй стадии лихорадки - увеличение антителопродукции, активация фагоцитоза, ослабление секреторной функции желудочно-кишечного тракта, тахикардия 1231. Физико-химические сдвиги в очаге воспаления - внеклеточная гиперкалийиония, ацидоз 1232. Гипоксии по скорости развития и длительности бывают - Молниеносная Острая Хроническая Подострая 1233. Факторы, способствующие образованию метгемоглобина - Нитраты Сульфаниламиды Нитриты Окислы азота 1234. Клинические проявления респираторного ацидоза - Адинамия Акроцианоз Арефлексия Дыхание куссмауля 1235. Признаки долговременной адаптации к гипоксии - Гипертрофия миокарда Активация эритропоэза Увеличение количества митохондрий Гипертрофия ганглионарных нейронов 1236. Причины париетальной формы дыхательной недостаточности - Переломы ребер, пневмоторакс, гидроторакс, гемоторакс 1237. Виды дыхательной недостаточности по локализации - Центрогенная Нервно-мышечная Торако-люмбальная Легочная 1238. Суть кортикальной гипотезы объясняющей возникновение периодического дыхания - Снижение тонуса сосудодвигательного центра Понижение активности ретикулярной формации Недостаточность кровоснабжения дыхат.центра Снижение нисходящих влияний коры на ствол мозга 1239. Виды дыхательной недостаточности по механизму развития - Вентиляционная Диффузионная Перфузионная 1240. Причины центрогенной формы дыхательной недостаточности - менингит, отек мозга, передозировка наркотиков 1241. Изменения со стороны периферической крови при гипоксии - Эритроцитоз Увеличение количество гемоглобина Изменение кривой диссоциации гемоглобина 1242. Разрешающие факторы развития язвенной болезни - Психоэмоциональные перенапряжения Отдалѐнные последствия черепно-мозговых травм 1243. Причины развития дыхательной недостаточности рестриктивного типа - Пневмонии Пневмофиброз Ателектаз легкого 1244. Альвеолярная гипервентиляция развивается при - Перегревании Истерии, массивной кровопотере 1245. Причинами развития экспираторной одышки являются - Эмфизема легких Асфиксия 2 ст Бронхиальная астма 1246. Синтез сурфактанта модулируют следующие гормоны - Тироксин Кортизол Инсулин 1247. Респираторный тип гипоксии возникает в результате - Нарушений легочного кровотока Избыточного внутрилегочного шунтирования венозной крови Альвеолярной гиповентиляции 1248. Для гемической гипоксии характерно - Снижение напряжения кислорода в венозной крови Пониженное объемное содержание кислорода в артериальной крови 1249. Причины гипофункции слюнных желез - Сахарный диабет Диарея 1250. Причины гиперфункции слюнных желез - токсикоз беременности, аскаридоз 1251. Качественные нарушения желудочной секреции - Гипоацидное состояние Ахлоргидрия Гиперацидное состояние 1252. Количественные нарушения желудочной секреции - Гиперсекреция Гипосекреция 1253. Причины перенхиматозной желтухи - Цирроз печени Опухоли печени Гепатит 1254. Причины нарушения ротовой фазы глотания - Истерия Ботулизм Парез языка 1255. Основными механизмами развития патологии печени являются - Первичный некробиоз Вторичный цитолиз Аутоиммунные поражения 1256. К причинам стенотической одышки относятся - Ларингит Трахеит Стеноз голосовой щели Опухоли и инородные предметы в гортани 1257. К механизмам компенсации метаболического ацидоза относятся - Повышенное выделение с мочой хлористого аммония Альвеолярная гипервентиляция Связывание ионов водорода основным компонентом бикарбонатного буфера 1258. Причины развития анемии при патологии печени - Дефицит железа Дефицит витамина в12 и фолиевой кислоты Уменьшенный синтез факторов свертывания 1259. Факторы агрессии, способствующие образованию язвенного дефекта - Снижение слизистого барьера Активация кислотно-пептического фактора Стойкая ишемия и стаз в стенке желудка Снижение регенерации слизистой 1300. У больного появилось дыхание куссмауля. Это свидетельствует о развитии у него - метаболического ацидоз 1301. Вид дыхания, наблюдаемый чаще всего при уремии, эклампсии, диабетической коме - дыхание куссмауля 1302. Тканевые компенсаторные механизмы при гипоксиях - Усиление поглощения кислоpода тканями Улучшение утилизации кислорода в тканях Повышение пpоницаемости клеточных мембpан для кислоpода Пеpестpойка окислительных пpоцессов в тканях на анаэpобный путь 1303. Циркуляторный тип гипоксии обуславливается следующими гемодинамическими изменениями - Повышением венозного давления Уменьшением объѐма циркулирующей крови Уменьшением минутного объѐма кровотока Замедлением кpовотока 1304. Водно-солевой обмен в организме характеризуется следующими константами - Изоволемия Изоосмия Изоонкия Изоиония Нормотензия 1305. Кровяные компенсаторные механизмы при гипоксиях - Выбpос кpови из депо Усиление эpитpопоэза Увеличение диссоциации оксигемоглобина 1306. Поражение печени наблюдается при следующих эндокринных заболеваниях - Тиреотоксикоз Сахарный диабет 1307. Инспираторная одышка наблюдается при следующих патологических процессах - 1 стадия асфиксии Закрытый пневмоторакс 1308. Механизмы глюкозурии - Структурные повреждения проксимальных канальцев Блокирование ферментов фосфорилирования в эпителии канальцев Гипергликемия 1309. Азотемическая стадия хронической почечной недостаточности характеризуется: Гипостенурией, полиурией, повышением мочевины в крови, анемией 1310. Ведущие механизы нефротического синдрома - Снижение онкотического давления плазмы, уменьшение реабсорбции белка в канальцах, вторичный альдостеронизм, увеличение проницаемости гломерулярного фильтра 1311. У больного острый гломерулонефрит. Типичные осложнения этого заболевания, угрожающие жизни больного - Острая сердечная недостаточность Острая почечная недостаточность Отек головного мозга 1312. Полиурия возникает при недостатке следующих гормонов - Вазопрессина Альдостерона Инсулина 1313. Причины преренальной формы острой почечной недостаточности - Кардиогенный шок Тромбоз и эмболия почечных сосудов Массивная кровопотеря 1314. Ведущие факторы патогенеза почечных отеков - Гипопротеинемия Повышение концентрации ренина Повышение проницаемости капилляров 1315. Образование асцита при циррозе печени обусловлено - Портальной гипертензией Гипоальбуминемией 1316. Причины развития желудочной гипосекреции - чрезмерная симпатическая стимуляция желудка 1317. Компенсаторные реакции при дегидратации - Повышение продукции альдостерона Централизация кровообращения Повышение выделения вазопрессина Стимуляция центра жажды 1318. Начальное звено патогенеза отеков при сердечной недостаточности - уменьшение минутного объѐма кровотока 1319. Длительное применение сульфаниламидов приводит к угнетению активности почечной карбоангидразы. При этом может развиться - метаболический ацидоз 1320. Возникновение дыхательного ацидоза возможно при - Пневмосклерозе Повышении концентрации со2 в воздухе 1321. У больного с недостаточным поступлением желчи в тонкий кишечник и выраженной стеатореей возникли множественные геморрагии. Основными механизмами развития геморрагий являются - Нарушение всасывания витамина к Нарушение образования протромбина, проконвертина и других факторов, нарушение процессов свертывания 1322. Виды отеков по патогенезу - Лимфогенные Гипоонкотические Гиперосмолярные Мембраногенные 1323. Виды отеков по этиологии - Токсические Почечные Сердечные Аллергические 1324. У больного с хроническим алкоголизмом развивается алкогольное поражение печени в виде - Жировой дистрофии Цирроза Гепатита 1325. Свойства гормонов - Высокая специфичность Дистантность действия Высокая проницаемость биологических барьеров 1326. Основные типы гормональной рецепции - Внутриклеточный Мембранный 1327. Виды гормональных эффектов - Кинетический Пермиссивный Метаболический Морфогенетический 1328. Гормоны передней доли гипофиза - Соматотропный Тиретропный Адренокортикотропный 1329. Гормоны нейрогипофиза - Окситоцин Антидиуретический 1330. Периферические (внежелезистые) причины возникновения эндокринопатий - Нарушение инактивации гормонов Образование антител к гормонам Нарушение связывания гормонов с белками 1331. Периферические (внежелезистые) причины возникновения эндокринопатий - Нарушение клеточной рецепции Нарушение связи с транспортным белком 1332. Механизмы развития эндокринных нарушений - Нарушение биосинтеза и секреции гормонов Нарушение центральных механизмов регуляции 1333. Проявления гипофизарного нанизма - снижение концентрации соматотропного гормона в крови, дряблость кожи 1334. Проявления гипофизарного нанизма - половое недоразвитие, снижение концентрации соматотропного гормона в крови 1335. Основное звено патогенеза несахарного диабета - недостаток вазопрессина 1336. Проявления несахарного диабета - Полиурия Жажда Низкая плотность мочи 1337. Причины возникновения гипофизарной кахексии (болезни симмондса) - Травмы основания черепа, тромбоз кавернозного синуса 1338. Механизмы развития гипофизарной кахексии (болезни симмондса) - Снижение секреции тиреотропного гормона Снижение секреции адренокортикотропного гормона 1339. Железистые причины гипертиреоза - Воспалительные процессы Опухоли щитовидной железы 1340. Периферические (внежелезистые) причины гипертиреоза - Замедление инактивации тиреоидных гормонов Рыхлая связь гормонов с транспортным белком 1341. Проявления гипертиреоза - Похудание Тахикардия 1342. Проявления гипотиреоза - Ожирение Снижение основного обмена Снижение памяти 1343. Причины первичного гипотиреоза - Аутоиммунное повреждение щитовидной железы Недостаточное поступление йода с пищей 1344. Клинические проявления гипопаратиреоза - Судороги, ларингоспазм, остеосклероз 1345. Клинические проявления гиперпаратиреоза - Размягчение костей, кальциноз органов 1346. Признаки гиперпаратиреоза - Снижение концентрации фосфатов в плазме крови Повышение концентрации са++ в плазме крови 1347. Симптомы сахарного диабета - Полиурия Жажда Повышение аппетита 1348. Основное звено патогенеза сахарного диабета - Недостаток инсулина 1349. Причины панкреатических форм сахарного диабета - Наследственный дефект синтеза инсулина Употребление легкоусвояемых углеводов 1350. Причины внепанкреатических форм сахарного диабета - Повышение активности инсулиназы Образование антител к инсулину 1351. Поздние осложнения сахарного диабета - ангиопатии, катаракта 1352. Симптомы гипогликемической комы - Ощущение сильного голода Тонические судороги 1353. Причины гиперкортизолизма - Аденома пучковой зоны коры надпочечников Базофильная аденома гипофиза 1354. Проявления болезни (синдрома) иценко-кушинга: Гипергликемия Лунообразное лицо 1355. Причина первичного гиперальдостеронизма (синдрома конна) - опухоль клубочковой зоны коры надпочечников 1356. Проявления первичного гиперальдостеронизма (синдрома конна) - Артериальная гипертензия, мышечная слабость 1657. Причины врожденного адреногенитального синдрома - Врожденная блокада синтеза кортизола, гиперплазия сетчатой зоны коры надпочечников 1358. Причины хронической надпочечниковой недостаточности (болезни аддисона) - |