Главная страница

Патофизиология. Патшиз. Компенсаторная реакция умирания мобилизация сосудистых резервов мобилизация дыхательных резервов


Скачать 1.75 Mb.
НазваниеКомпенсаторная реакция умирания мобилизация сосудистых резервов мобилизация дыхательных резервов
АнкорПатофизиология
Дата29.09.2022
Размер1.75 Mb.
Формат файлаdoc
Имя файлаПатшиз .doc
ТипДокументы
#704890
страница27 из 90
1   ...   23   24   25   26   27   28   29   30   ...   90

1. Раздражение ноцицепторов при повреждении ткани;

2. Выделение альгогенов

3. Сенситизация ноцицепторов в области повреждения;

4. Усиление ноцицептивного афферентного потока с периферии.

5.сенситизация ноцицептивных нейронов на различных уровнях цнс.

955. Структурно-функциональный компонент ноцицептивной системы -

1. Рецепторный аппарат боли.

2. Проводниковый аппарат ноцицептивной системы.

3. Центральный аппарат системы боли.

4. Медиаторы боли.

956. Патофизиологический механизм невропатической боли -

1. Нарушение механизмов генерации и проведения болевого сигнала в нервных волокнах;

2. Нарушение процессов контроля возбудимости ноцицептивных нейронов в структурах спинного и головного мозга.

957. Признак невропатической боли -

1. Постоянная спонтанная или пароксизмальная боль;

2. Сенсорный дефицит в зоне болезненности;

3. Аллодиния (появление боли при легком неповреждающем воздействии);

4. Гипералгезия и гиперпатия.

958. Вид болевых рецепторов по характеру активации -

1) мономодальные механические;

2) бимодальные механические и термические;

3) полимодальные.

959. Вид болевых рецепторов по механизму возбуждения -

  1. Механорецепторы;

  2. Хемомеханорецепторы.

3) молчащие рецепторы.

960. Характеристика протопатической боли -

Высокий порог восприятия

Возникает при повреждении глубоких слоев кожи, тканей и органов

Медленно прекращается устранение после болевого воздействия

Проводится по немиеминизированным с-волокнам

Длительный латентный период (поздняя)

Диффузная (разлитая)

961. Вид гипокинезов - парезы, параличи

962. Вид экстрапирамидных гиперкинезов - тремор, хорея

963. Атаксия - это нарушение - координации движений

964. Признак центральных параличей - потеря произвольных движений, клонус, гипертонус мышц

965. Центральная структура нисходящей антиноцицептивной системы - серое околоводопроводное вещество 

966. Признак периферических параличей - атрофия мышц, гипотония мышц

967. Теории неврозов - биологическая, информационная, дефицита адаптационной энергии

968. Факторы, способствующие возникновению информационных неврозов -

Большой объем информации, подлежащий обработке и усвоению Дефицит времени, отведенного на работу мозга

Высокий уровень мотивации

Длительный дефицит специфической информации

969. Состояние напряжения-

Сн = ц x (ин x bн х эн – ис х вс х эс)

Сн – состояние напряжения, ц – цель, и –информация, b –время,э –энергия, с – существующее, н – необходимое

970. Степени напряжения -

I ст. – вма (повышение работоспособности)

II ст. – соэ (гнев, ярость)

III ст. – асоэ (тоска, страх, ужас)

IV ст. – невроз

971. Этиологические факторы неврозов - биологические, социальные, психогенные

972. Патофизиологические механизмы неврозов -

Астения нервных клеток

Нарушение уравновешенности между процессами возбуждения и торможения

Фазовые явления

Нарушение подвижности нервных процессов

Нарушение вегетативных процессов

973. Принципы получения экспериментальных неврозов -

Перенапряжение процесса возбуждения

Перенапряжение процесса торможения

Перенапряжение подвижности нервных процессов

974. Методы получения экспериментальных неврозов -

Применение сверхсильных по физической силе и биологическому значению раздражителей

Удлинение времени действия тормозного раздражителя

Столкновение противоположных по биологическому значению рефлексов

Применение сложной дифференцировки

Переделка сигнального значения раздражителя

975. Форма проявления невроза у человека – неврастения, истерия, невроз навязчивых состояний

976. Теория неврозов - 1) биологическая 2) информационная

977. Клиническая форма неврозов - 1) неврастения 5) невроз навязчивых состояний

978. Механизм развития генератора патологически усиленного возбуждения (гпув) - 1) первичное усиление возбуждения 3) первичный дефект торможения

979. Атаксия - это нарушение - координации движений

980. Количественное нарушение трофики - 2) атрофия 5) гипертрофия

981. Качественное изменение трофики - 4) дистрофия

982. Сенсорное нарушение - 2) анестезия 3) гиперстезия

983. Нарушение тонуса нервной системы - 4) симпатотония 5) амфотония

984. Нарушение возбудимости нервной системы - 1) амфэргия 2) вагоэргия

985. Фактор, оказывающий прямое повреждающее действие на нервную ткань - 2) нейротропные токсины 92 3) нейротропные инфекции 

986. Фактор, вызывающий нарушение репаративно-синтетических процессов в нервной ткани - 2) гипоксии различного происхождения 4) наследственные энзимопатии (фенилкетонурия)

987. Признак синдрома выпадения симпатической иннервации - 1) прекращение потоотделения 3) утрата пиломоторного рефлекса 

988. Теория (гипотеза) возникновения неврозов - дефицита адаптационной энергии

989. Вторая степень психоэмоционального напряжения по г.и. Косицкому - стенических отрицательных эмоций (гнев, злость, ярость) 

990. Методы экспериментального получения неврозов - применение сложных патогенных условных раздражителей 

991. Группы причин патологии высшей нервной деятельности - генетически обусловленные 

992. Принципы лечения неврозов - медикаментозная коррекция

993. Принципы получения экспериментальных неврозов - перенапряжение процессов возбуждения, перенапряжение процесса торможения

994. Сущность биологической теории развития неврозов - несоответствие между желаемым результатом и достигнутым при условии большой значимости результата для данного человека

995. Проявление невроза навязчивых состояний - нозофобии

996. Патофизиологические изменения в нервной системе при неврозах - астенизация нервных клеток, нарушение подвижности нервных процессов

997. Факторы, способствующие развитию информационной патологии внд (информационная триада) - большой объем информации, подлежащий обработке и усвоению, высокий уровень мотивации, фактор дефицита времени

998. Виды экспериментального невроза с патологической подвижностью нервных процессов - невроз с патологической лабильностью, невроз с патологической инертностью

999.Группы причин патологии высшей нервной деятельности - комбинированные

1000. Классическая форма проявления невроза у человека - истерия

1001. Принципы профилактики развития неврозов - рациональный режим труда и отдыха, благоприятные социальные условия 

1002. Сущность информационной теории в развитии неврозов - первичный дефицит информации, энергии, либо времени для достижения поставленной цели

1003. Группы факторов (условий) способствующие развитию неврозов - социальные

1004. Проявления истерии - демонстративность поведения 

1005. Психогенные факторы (условия), способствующие развитию неврозов - психические травмы в детстве

1006. Клинические фазы (стадии) развития невроза - аффективные реакции

1007. Проявление невроза навязчивых состояний - умственная “жвачка” 

1008. Принципы лечения неврозов - коррекция процессов возбуждения и торможения 

1009. Методы экспериментального получения неврозов - применение сверхсильных по биологическому значению раздражителей 

1010. Патофизиологические изменения в нервной системе при неврозах - фазовые явления 

1011. Психогенные факторы (условия), способствующие развитию неврозов - личностные особенности

1012. Сущность теории дефицита адаптационной энергии в развитии неврозов - дефицит жизненного опыта и навыков социального общения

1013. Психогенные факторы (условия), способствующие развитию неврозов - психотравмирующие ситуации

1014. Третья степень психоэмоционального напряжения по г.и. Косицкому - астенических отрицательных эмоций (тоска, уныние, отчаяние)

1015. Механизм отека при микседеме – накопление муцина в межклеточном пространстве

1016. Судороги развиваются при - гипопаратиреозе

1017. Проявление мужского гипогонадизма - снижение либидо

1018. Принципы профилактики развития неврозов - сбалансированное питание

1019. Неспецифические механизмы повреждения нейронов - апоатоз нейронов

1020. Клиническая форма гипотиреоза - кретинизм, микседема

1021. Сетчатая зона коры надпочечников продуцирует - андрогены

1022. Виды эндокринных расстройств - эндокринный криз, дисфункция эндокринных желез

1023. Гиперпигментация кожи при болезни аддисона связана - с усилением образования мсг

1024. Увеличение нижней челюсти при акромегалии объясняется - влиянием стг на хрящевые зоны в кости

1025. При несахарном диабете развивается - полиурия

1026. Механизм гипертермии при гипертиреозе - разобщение окисления и фосфорилирования в митохондриях

1027. Механизм нарушения функции цнс при гипотиреозе - нарушение образования синапсов

1028. Классическая форма проявления невроза у человека - неврастения

1029. Периферическая внежелезистая причина возникновения эндокринопатий - нарушение клеточной рецепции

1030. При гипопаратиреозе наблюдается - гипокальциемия, гиперфосфатемия

1031. Развитие гипертензии при болезни иценко-кушинга связано с - пермиссивным действием кортизола на эффекты катехоламинов

1032. Изосексуальные адреногенитальные синдромы у детей проявляются - преждевременным половым созреванием

1033. Секреция гормонов нарушается при дефиците ионов - кальция

1034. Механизм эмоциональной лабильности при гипертиреозе - усиление продукции актг

1035. Периоды типического течения болезни - латентный, продромальный, разгар, исход, обострение

1036. Исходы заболеваний - выздоровление, переход в хроническую форму, смерть

1037. Формы атипического течения болезни- рецидив, осложнение, стертая, ремиссия, обострение, абортивная

1038. Терминальные состояния - агония, биологическая смерть, клиническая смерть, терминальная пауза, предагония

1039. Ведущие патогенетические механизмы умирания - метаболический ацидоз, гипоксия, выключение дыхательного центра

1040. Виды симптомов по характеру - специфические, патогномоничные, неспецифические

1041. Причины возникновения патологического состояния - патологический процесс, болезнь

1042. Компенсаторные и защитные реакции при умирании - усиление гликолиза, развитие охранительного торможения, активация клеток коры головного мозга, мобилизация дыхательной системы, мобилизация системы крови, мобилизация сердечно-сосудистой системы, пролиферация астроглии, усиление снабжения мозга кислородом

1043. Классификация причин в зависимости от свойств этиологического фактора - химические, биологические, физические, механические

1044. Классификация причин болезней по горизонтову - индифферентные, психогенные, патогенные

1045. Виды условий возникновения болезней - внутренние, внешние, благоприятные, неблагоприятные

1046. Внутренние условия возникновения болезней - пол, возраст, наследственность

1047. Внешние условия возникновения болезней - парциальное давление кислорода, влажность, магнитное поле земли

1048. Заболевания, связанные с физиологической асимметрией - гипертоническая болезнь, сахарный диабет, тромбозы

1049. Свойства основного звена патогенеза: - возникает под влиянием этиологического фактора, предшествует остальным звеньям патогенеза, является первичным повреждением, специфично для конкретной болезни, необходимо для развертывания остальных звеньев.

1050. Свойства ведущих факторов патогенеза - неспецифичны для конкретной болезни, возникают за первичным повреждением

1051. Виды индивидуальной реактивности - неспецифическая, физиологическая, патологическая, специфическая, активная, пассивная, абсолютная, первичная, вторичная, относительная,

1052. Основные виды реактивности - видовая, индивидуальная, групповая

1053. Факторы, определяющие особенности реактивности женского организма - действие женских половых гормонов, преобладание холинергических влияний, повышенная возбудимость симпатической нервной системы

1054. Факторы, определяющие пассивную резистентность - генетически обусловленное отсутствие реакции на раздражитель, особенности барьерных систем, отсутствие условий для развития патогенного фактора

1055. Признаки физиологической реактивности -

Адекватность реакции по отношению к раздражителю

Мобилизация защитно-приспособительных реакций организма

Видовой характер

Способствует адаптации организма

1056. Признаки патологической реактивности -

Неадекватность реакции по отношению к раздражителю

Дезорганизация защитно-приспособительных реакций организма

Индивидуальный характер

Нарушение взаимодействия организма с внешней средой

1057. Внутренние факторы, определяющие реактивность -

Наследственность

Конституция

Перенесенные заболевания

Тип высшей нервной деятельности

1058. Внешние факторы, определяющие реактивность -

Температура среды

Лучистая энергия

Климат

Питание

1059. Факторы, определяющие особенности видовой реактивности человека -

Наличие второй сигнальной системы

Социальный образ жизни

1060. Системы вторичных мессенджеров -

Тирозиновые протеинкиназы

Циклические нуклеотиды

Фосфоинозитидная система

1070. Особенности реактивности в грудном возрасте -

Недоразвитие нервной и эндокринной систем

Преобладание симпатических влияний

Низкая активность фагоцитов

Недоразвитие иммунной системы

Недоразвитие окислительного фосфорилирования

Высокая проницаемость барьеров организма

Недоразвитие барьерных систем

1080. Особенности реактивности в юношеском возрасте -

Высокая возбудимость нервной системы

Повышение секреции половых гормонов

1081. Особенности реактивности в старческом возрасте -

Снижение нервно-рефлекторной деятельности

Снижение активности эндокринной системы

Снижение активности обменных процессов

1081. Формы атипического течения болезни -

1

Ремиссия -

Ослабление симптоматики болезни

2

Рецидив-

Возврат болезни после кажущегося выздоровления

3

Обострение-

Усиление симптоматики болезни






1   ...   23   24   25   26   27   28   29   30   ...   90


написать администратору сайта