Патофизиология. Патшиз. Компенсаторная реакция умирания мобилизация сосудистых резервов мобилизация дыхательных резервов
 Скачать 1.75 Mb.
|
|
Источники гистамина базофилы, тучные клетки Основные физико-химические сдвиги в очаге воспаления – гипериония, гиперосмия, гиперонкия Гуморальные БАВ – производные комплемента, факторы свертывающей системы крови, кинины Местные признаки воспаления – боль, жар, покраснение, припухлость, нарушение функции Основные стадии расстройства кровообращения и микроциркуляции в очаге воспаления – сужение артериол, артериальная гиперемия, венозная гиперемия, стаз Механизмы экссудации при воспалении – повышение гидростатического давления в сосудах, повышение проницаемости сосудистой стенки, повышение онкотического давления в тканях, повышение осмотического давления в тканях, нарушение лимфотока в очаге воспаления Механизм покраснения при воспалении – артериальная гиперемия Виды воспаления по течению – острая, подострая, хроническая Фазы повышения проницаемости сосудов при воспалении – немедленная, замедленная Виды медиаторов воспаления по отношению к сосудистой проницаемости – прямодействующий, нейтрофилозависимые Виды воспаления в зависимости от реактивности организма – нормоергическая, гипоергическая, гиперергическая Клеточные предсуществующие БАВ – вазоактивные амины (гистамин, серотонин), лизосомальные ферменты, нейропептиды, нейромедиаторы (ацетилхолин) Основные механизмы, обусловливающие жар – повышение обмена веществ, артериальная гиперемия Внутрисосудистые факторы, способствующие переходу артериальной гиперемии в венозную – сгущение крови, набухание ферментных элементов и стенки сосуда в кислой среде, пристеночное стояние лейкоцитов, увеличение свертываемости крови/ повышение вязкости крови Механизм покраснения при воспалении – артериальная гиперемия Механизмы первичной альтерации – прямое повреждающее действие воспалительного агента на клетки, нарушение обмена веществ, нарушение кровообращения Виды воспаления по реактивности – нормоергическая, Гипоергическая, гиперергическая Виды воспаления по этиологии – инфекционное (септическое), неинфекционное (асептическое) Внесосудистый факторы, способствующие переходу артериальной гиперемии в венозную – экссудация воспалительную ткань, механическое сдавление вен и лимфососудов при повышении внутритканевого давления Чем характеризуется стадия артериальной гиперемии – расширением артериол, капилляров и венул, ускорением тока крови в сосудах, повышением кровяного давления в капиллярах и венулах Механизмы, обусловливающие нарушение функции – альтерация тканей, отечность тканей, нарушение обмена веществ Основные виды метаболитов арахноидальной кислоты – лейкотриены, простагландины, тромбоксаны, простациклины, липоксины Механизмы вторичной альтерации – действие лизосомальных ферментов, действие активных метаболитов кислорода э9активация свободнорадикального окисления), действие мембраноатакующего комплекса системы комплемента С5-9 Механизм развития боли при воспалении – механическое сдавление рецепторов отеком, действие медиаторов боли, повышение возбудимости рецепторов вследствие избытка ионов калия и водорода Клеточные вновь синтезируемые БАВ – эйкозаноиды, фосфолипиды (ФАТ), монокины (ИЛ-6, ФНО), лимфокины, активные формы кислорода (АФК), оксид азота Виды воспаления по преобладанию местных изменений – альтеративное, экссудативное, пролиферативное ЭТАЛОНЫ КРАСНАЯ КРОВЬ Виды анемии по цветному показателю – нормохромные, гипохромные, гиперхромные Симптомы общеанемического синдрома – бледность кожи и слизистых оболочек, одышка, сердцебиение (тахикардия), острая утомляемость, общая слабость, головная боль, шум в ушах, головокружение Причины возникновения повышенного расхода и потребности железа – интенсивный рост в пубертатном периоде, беременность, лактация, избыточные физические нагрузки Причина возникновения нарушения транспорта витамина В12 – наследственный дефицит транскобаламина II Механизм компенсации в гидремическую фазу при острой кровопотере – мобилизация тканевой жидкости и поступление ее в кровеносное русло Регенеративные формы эритроцитов – ретикулоциты, нормобласты, полихроматофильные эритробласты Виды анемий по величине эритроцитов – нормоцитарные, микроцитарные, макроцитарные Симптомы сидеропенического синдрома Вальденстрема – сухость кожи, ломкость ногтей, выпадение волос, атрофия слизистой оболочки языка, повышенное разрушение зубов, дисфагия, извращение вкуса, мышечная слабость Группа хронических заболеваний, при которых развиваются анемии – системные инфекции, системные заболевания соединительной ткани, опухоли Факторы, определяющие последствия кровопотери – величина кровопотери, скорость истечения крови, состояние реактивности организма Основное звено патогенеза сидеропенического синдрома – снижение активности железосодержащих ферментов в клетках организма Фактор формирования гистаминрезистентной ахилии при пернициозной анемии (болезни Аддисона – Бирмера) – глубокая атрофия слизистой желудка Механизм развития анемий при эндокринопатиях – угнетение кроветворения при дефиците или гиперсекреции гормонов Виды анемий по степени тяжести – легкие, средней степени, тяжелые Виды гемолиза по локализации – внутриклеточный, внутрисосудистый Причина возникновения усиленной потери железа – хроническая кровопотеря Ведущие факторы патогенеза функциональных расстройств при кровопотере – уменьшение объема циркулирующей крови, снижение артериального давления, гипоксемия, гипоксия органов и тканей Картина крови при В12-дефицитной анемии – снижение количества гемоглобина, снижение количества эритроцитов, увеличение цветного показателя, пойкилоцитоз эритроцитов с тенденцией к овалоцитозу, анизоцитоз с выраженным макро- и мегалоцитозом, в мазке обнаруживаются мегалобласты, эритроциты с тельцами Жолли, эритроциты с кольцами Кабо, снижение количества лейкоцитов, снижение количества тромбоцитов Виды анемий по регенераторной способности костного мозга – регенераторные, гипорегенаторные, арегенераторные Основные причины гипо- и апластических анемий – токсическое действие химических веществ (бензол, ртуть, мышьяк и др), ионизирующие излучение, лекарственные препараты (сульфаниламиды, цитостатики и др), истощающие инфекции, аутоиммунные заболевания, эндокринопатии, голодание, расстройства пищеварения Группы лекарственных средств, вызывающих нарушение всасывания и утилизации витамина В12 и фолиевой кислоты – оральные контрацептивы, противотуберкулезные средства, противосудорожные средства Фактор формирования поражений нервной системы при пернициозной анемии (болезни Аддисона – Бирмера) – дегенерация задних и боковых столбов спинного мозга (фуникулярный миелоз) Основное звено патогенеза расстройств кроветворения при дефиците железа – снижение синтеза гемоглобина Изменения красной крови при железодефицитной анемии – снижение количества гемоглобина, снижение цветного показателя, гипохромия эритроцитов, анизоцитоз эритроцитов с преобладанием микроцитов Виды абсолютных эритроцитозов по механизму развития – гипоксические, опухолевые Особые периоды жизни, при которых наблюдается недостаточный исходный уровень железа – новорожденные, недоношенные дети, дети первых лет жизни Причины возникновения повышенного расходы витамина В12 в патологических условиях – гипертиреоз, заболевания печени, злокачественные опухоли Основные механизм развития анемий при заболеваниях почек – снижение продукции эритропоэтина, снижение пролиферативной активности эритроидных клеток, торможение процессов синтеза гема, сокращение срока жизни эритроцитов Качественные изменения эритроцитов при анемиях – анизоцитоз, пойкилоцитоз, полихроматофилия, ретикулоциты, эритроциты с тельцами Жолли, эритроциты с кольцами Кабо, эритроциты с базофильной пунктуацией, эритроциты с тельцами Гейнца и Эрлиха Определение понятия эритроцитоз – увеличение количества эритроцитов в единице объема крови Основные принципы классификации анемий – по патогенезу, по цветному показателю, по размеру эритроцитов, по типу кроветворения, по регенераторной способности костного мозга, по степени тяжести Причины возникновения повышенного расхода фолиевой кислоты в физиологических условиях – интенсивный рост в пубертатном периоде, беременность, лактация Механизмы развития наследственных мембранопатий –генетический дефект белково-липидной структуры мембраны эритроцитов, изменение формы и эластичности эритроцитов, снижение способности эритроцитов деформироваться в узких участках кровотока, постепенная потеря оболочки и разрушение эритроцитов Признаки поражения нервной системы, характерные для пернициозной анемии (болезни Аддисона – Бирмера) – нарушение кожной чувствительности, нарушение вибрационной чувствительности, нарушение мышечно-суставного чувства, изменение сухожильных рефлексов (коленных, ахилловых и др) Определение понятия абсолютный эритроцитоз – увеличение абсолютного количества эритроцитов в крови Группы железодефицитных анемий по патогенетическому принципу – связанные с усиленной потерей железа, связанные с недостаточным исходным уровнем железа, связанные с повышенным расходом железа, связанные с нарушением всасывания железа, связанные с нарушением поступления железа с пищей, связанные с нарушением транспорта железа Фазы компенсаторных реакции при кровопотерях – сосудисто-рефлекторная, гидремическая, костномозговая Механизм компенсации в костномозговую фазу при кровопотере – усиление эритропоэза в костном мозге Механизмы развития фуникулярного миелоза при пернициозной анемии (болезни Аддисона – Бирмера) – нарушение превращения метилмалонил-КоА в сукцинил-КоА, накопление в нервной ткани метилмалоновой и пропионовой кислот, жировая дистрофия нервных клеток, демиелинизация нервных волокон спинного мозга и периферических нервов. Функциональные системы, поражающиеся при монодефиците фолиевой кислоты – пищеварительная, кроветворная Виды анемий по патогенезу – вследствие кровопотери (постгеморрагические), кроверазрушения (гемолитические), вследствие нарушения кроветворения (дисэритропоэтические) Причины возникновения недостаточного поступления железа с пищей – голодание, искусственное вскармливание грудных детей, вегетарианство, нерациональное питание, алкоголизм Патогенетические факторы формирования дефицита фолиевой кислоты – повышенный расход фолиевой кислоты, нарушение всасывания и утилизации фолиевой кислоты, недостаточность поступления фолиевой кислоты с пищей, нарушение депонирования фолиевой кислоты Основное звено патогенеза сидеропенического синдрома – снижение активности железосодержащих ферментов в клетках организма Функциональные системы, поражающиеся при пернициозной анемии (болезнь Аддисона – Бирмера) – пищеварительная, нервная, кроветворная Изменения в красной крови при железодефицитной анемии – снижение количества гемоглобина, снижение цветного показателя эритроцитов, анизоцитоз эритроцитов с преобладанием микроцитов Определение понятия анемия – симптомокомплекс, характеризующийся уменьшением количества гемоглобина и эритроцитов или только гемоглобина в единице объема крови Причины возникновения повышенного расхода фолиевой кислоты в патологических условиях – гемолитические анемии, миелома, сублейкемический миелоз, туберкулез, гипертиреоз Причины возникновения конкурентного поглощения витамина В12 – дифиллоботриоз, дивертикулез кишечника Признаки поражения пищеварительной системы, характерные для пернициозной анемии (болезни Аддисона – Биремра) – воспаление и атрофия сосочков языка, гистаминрезистентная ахилия Картина крови при тотальной апластической анемии – снижение содержания гемоглобина, снижение содержания эритроцитов, снижение содержания ретикулоцитов, снижение содержания лейкоцитов, снижение содержания тромбоцитов, удлинение времени кровотечения. Виды эритроцитозов – первичные, вторичные, относительные, абсолютные, физиологические, патологические Причины возникновения нарушения всасывания и утилизации фолиевой кислоты – дефицит витамина В12, заболевания тонкого кишечника, алкоголизм, рождение недоношенных детей, прием лекарственных препаратов Механизмы развития расстройств пищеварения и кроветворения при пернициозной анемии (болезни Аддисона – Бирмера) – резкое снижение активности И12-зависимых ферментов, нарушение метаболизма фолиевой кислоты, нарушение синтеза ДНК, удлинение s-фазы клеточного цикла, патология деления и созревания эпителиальных клеток ЖКТ и миелокариоцитов Изменения в красной крови при железодефицитной анемии – снижение количества гемоглобина, снижение цветного показателя, гипохромия эритроцитов, анизоцитоз эритроцитов с преобладанием микроцитов Виды анемий вследствие нарушения кровообразования – железодефицитные, В12-дефицитные, гипо- и апластические, фолиеводефицитные, сидеробластные (железорефрактерные) Ведущие факторы патогенеза гипо- и апластических анемий – некроз или апоптоз частично детерминированных стволовых клеток, патология гемопоэзиндуцирующего микроокружения, потеря способности к пролиферации стволовых кроветворных клеток, нарушение созревания стволовых кроветворных клеток, образование аутоантител. Регенеративные формы эритроцитов – ретикулоциты, нормобласты, полихроматофильные эритробласты Виды анемий по типу кроветворения – нормобластические, мегалобластические Механизмы развития наследственных энзимопатий – генетический дефицит ряда фермента эритроцитов, снижение устойчивости эритроцитов к действию активных форм кислорода, окислительная денатурация гемоглобина и белков мембран эритроцитов, внутрисосудистый гемолиз эритроцитов Причины возникновения гипоксических эритроцитозов – кессонная болезнь, горная болезнь, заболевания органов дыхания, заболевания ССС, заболевания сосудов почек Причины возникновения нарушения депонирования фолиевой кислоты – гепатиты, цирроз печени, рак печени Виды гемолитических анемий по причине возникновения – приобретенные, наследственные Причины возникновения нарушения всасывания и утилизации витамина В12 – дефицит внутреннего фактора Касла, гипосекреция желудка, заболевания тонкого кишечника, заболевания поджелудочной железы, рождение недоношенного ребенка, действие лекарственный препаратов Причины возникновения гемоконцентрационных эритроцитозов – неукротимая рвота, диарея, обильное потоотделение, ожоговая болезнь ЭТАЛОНЫ АЛЛЕРГИЯ Определение понятия аллергия – качественно измененная иммунная реакция протекающая в условиях повышенной чувствительности к антигену и сопровождающиеся повреждением собственных тканей и или нарушением их функционального состояния Виды аллергенов по происхождению – экзогенные, эндогенные Виды сенсибилизации по механизму развития – активная, пассивная Первичные вновь синтезируемые медиаторы аллергических реакций 1 типа – лейкотриен b4, тромбоксан а2, простагландин d2, фактор активации тромбоцитов, лейкотриены C4 и d4 Клинические формы аллергических реакций иммунокомплексного типа – сывороточная болезнь, экзогенные аллергические альвеолиты, аутоиммунные заболевания, анафилактический шок, узловатая эритема, узелковый периартериит Факторы внешней среды, способствующие аллергизации – массовая вакцинация населения, широкое применение сывороток лечебных целях, увеличение количества химических веществ, окружающих человека, ухудшение экологической ситуации, миграция населения в новые географические зоны; химизация быта Виды сенсибилизации по степени валентности – моновалентная, поливалентная Вторичные вновь синтезируемые медиаторы аллергических реакций 1 типа – простагландин F2 альфа, простагландин E2, брадикинин, серотонин, лизосомальные ферменты и оксиданта гранулоцитов Свойства белков, вызывающих гзт – низкая молекулярная масса, слабые иммуногенные свойства Признаки лекарственной аллергии – появление необычных для препарата эффектов, появление данных эффектов от малых доз, появление данных эффектов через несколько дней после первого контакта с препаратом Механизмы разрушения клетки в патофизиологическую стадию аллергических реакций замедленного типа – прямое цитотоксическое действие т-лимфоцитов на клетки-мишени, цитотоксическое действие фно, разрушение клетки в процессе фагоцитоза лизосомальные ферментами и свободными радикалами Особенности пассивной сенсибилизации – развивается при введении большого количества сыворотки, содержащей антитела в высоком титре, время наступления сенсибилизации зависит от способа введения сыворотки (через 3-4 часа при внутривенном введении, 20 24 часа при внутримышечном), выраженность сенсибилизации зависит от количества введенных антител, сохраняется до 2-3 недель Механизмы перехода защитной иммунной реакции в аллергическую – повышенная проницаемость кожи и слизистых оболочек, особенности иммунного ответа, нарушение образования и соотношения различных медиаторов иммунного ответа, нарушение фагоцитоза, повышенная чувствительность периферических тканей к медиаторам аллергии Виды экзогенных аллергенов – бактериальные инфекционные, неинфекционные Факторы эозинофилов и нейтрофилов, инактивирующие БАВ в реакциях 1 типа – арилсульфата, основной протеин, фосфолипаза d2, гистаминаза Механизмы разрушения клеток при цитотоксических реакциях – комплементзависимый цитолиз, фагоцитоз, антителозависимая клеточная цитотоксичность Виды десенсибилизации – специфическая, неспецифическая Общие свойства аллергии и иммунитета – являются формой видовой реактивности, имеют защитный характер, в основе аллергии находятся иммунные механизмы. Виды аллергенов в зависимости от пути проникновения в организм – респираторные, алиментарные, контактные, парентеральные, трансплацентарные. Типы аллергических реакций по классификации Джелла-Кумбса – 1 тип реагиновые (анафилактические) реакции, 2 тип цитотоксические реакции, 3 тип иммунокомплексные реакции, 4 тип гиперчувствительность замедленного типа, 5 тип антирецепторные реакции. Медиаторы аллергических реакций 2 типа – активированные компоненты комплемента, оксиданты (свободные радикалы), лизосомальные ферменты Клинические формы Т - зависимых аллергических реакций – инфекционно-аллергические реакции (туберкулиновая, сальмонеллезная), контактный дерматит, контактный конъюнктивит, инфекционно-аллергический диффузный гломерулонефрит Группы критериев аллергического состояния – генетические, иммунологические, функциональные, специфические (аллергологические). Виды эндогенных аллергенов – первичные (естественные), вторичные (приобретенные). Виды аллергических реакций в зависимости от времени их появления после контакта организма с аллергеном – немедленного типа, замедленного типа. Клинические формы аллергических реакций реагинового типа – атопическая бронхиальная астма, аллергический ринит, аллергический конъюнктивит, крапивница, анафилактический шок, поллиноз, отек квинке. Стадии прямого цитотоксического действия т-лимфоцитов на клетки-мишени в реакции 4 типа – стадия распознавание, стадия летального удара, лизис клетки-мишени Виды сенсибилизации по механизму развития – активная, пассивная Виды псевдоаллергических реакций – реакции, связанные с избыточным освобождением или нарушением инактивации гистамина; реакции, связанные с нарушением метаболизма полиненасыщенных жирных кислот (арахидоновой); реакции, связанные с неконтролируемой активацией комплемента. Первичные (естественные) эндогенные аллергены – нервная ткань, хрусталик, коллоид щитовидной железы, мужские половые железы. Определение понятия сенсибилизация– это иммунологически опосредованное повышение чувствительности организма к антигену Стадии аллергической реакции – стадия иммунных реакций (иммунологическая), стадия биохимических реакций (патохимическая), стадия клинических проявлений (патофизиологическая) Механизмы изменения антигенной структуры клеточных мембран в аллергических реакциях 2 типа – изменение конформации мембранных белков, повреждение мембран с обнажением антигенных детерминант (внутренние слои мембраны), связывание аллергенов с мембраной (в том числе гаптенов). Принципы терапии аллергических реакций – этиотропная терапия (изоляция от аллергена) патогенетическая терапия (сенсибилизация), симпатическая терапия, саногенетическая терапия. Виды истинных аллергических реакций в зависимости от характера иммунологического механизма – гуморальные (В-зависимые), клеточные (Т-зависимые). Клинические формы аллергических реакций цитотоксического типа – аутоиммунная гемолитическая анемия, тромбоцитопения, аллергический лекарственный агранулоцитоз, постинфарктный миокардит, миастения. Наиболее частые этиологические факторы в развитии аллергии – инфекционные агенты, пыльца растений, домашняя пыль, яды насекомых, химические вещества, лекарственные препараты. Определение понятия десенсибилизация – это процесс снятия повышенной чувствительности организма к аллергену. Виды десенсибилизации – специфическая, неспецифическая. Свойства белков, вызывающих гзт – низкая молекулярная масса, слабые иммуногенные свойства Вещества, являющиеся неполными аллергенами – гаптены Особенности активной сенсибилизации – развивается при поступлении небольших доз аллергена, время развития через 10-12 суток после первого контакта с аллергеном, выраженность зависит от кратности контакта с аллергеном, длительность сохранения месяцы, годы Медиаторы аллергических реакций 1 типа, содержащиеся в гранулах тучных клеток и базофилов – гистамин, гепарин, фактор хемотаксиса эозинофилов анафилаксии (ФХЭ-А), фактор хемотаксиса нейтрофилов анафилаксии (ФХН-А) Основные медиаторы в иммунокомплексных аллергических реакциях – комплимент, кинины, лизосомальные ферменты, супероксидный анион радикал, гистамин, серотонин Механизмы разрушения клеток при цитотоксических реакциях – комплементзависимый цитолиз, фагоцитоз, антителозависимая клеточная цитотоксичность Факторы, подтверждающие биологическую целесообразность аллергии – сохранение в процессе эволюции, однотипность иммунных механизмов, лежащих в основе аллергии и иммунитета, всасывание и элиминация чужеродных антигенов в результате аллергических реакций |