Патофизиология. Патшиз. Компенсаторная реакция умирания мобилизация сосудистых резервов мобилизация дыхательных резервов
 Скачать 1.75 Mb.
|
|
64. Типы конституции по А. А. Богомольцу: фиброзный, липоматозный, астенический, пастозный. 65. Функциональные показатели у астеников по сравнению с гиперстениками (по Черноруцкому): более слабая моторика желудка, более слабая всасывательная способность кишечника,относительно высокая жизненная емкость легких, более низкое артериальное давление. 66. Более часты заболевания у астеников по сравнению с гиперстениками (по Черноруцкому): язвенная болезнь, аддисонова болезнь, туберкулез. 67. Наиболее частые заболевания у гиперстеников по сравнению с астениками (по Черноруцкому): желчнокаменная болезнь, нарушение обменных процессов, атеросклероз,инфаркт миокарда. 68. Виды диатезов: экссудативно-катаральный, лимфатико-гипопластический. 69. Причины остановки дыхания при электротравме: спазм дыхательной мускулатуры, поражение дыхательного центра, паралич дыхательной мускулатуры, спазм позвоночных артерий, снабжающих дыхательный центр. 70. ПРИЧИНЫ ОСТАНОВКИ СЕРДЦА ПРИ ЭЛЕКТРОТРАВМЕ: фибрилляция желудочков, повышение тонуса вагуса, спазм коронарных сосудов, поражение сосудодвигательного центра. 71. МЕХАНИЗМЫ ОГРАНИЧЕНИЯ ТЕПЛООТДАЧИ ПРИ ОХЛАЖДЕНИИ: уменьшение потоотделения, замедление дыхания, рефлекторный спазм сосудов кожи. 72. МЕХАНИЗМЫ УВЕЛИЧЕНИЯ ТЕПЛОПРОДУКЦИИ ПРИ ОХЛАЖДЕНИИ: усиление гликогенолиза, гипергликемия, разобщение окислительного фосфорилирования, мышечная дрожь. 73. ПРИЗНАКИ ФАЗЫ ДЕКОМПЕНСАЦИИ ПРИ ГИПОТЕРМИИ: снижение температуры тела, расширение сосудов кожи, прекращение мышечной дрожи, брадикардия. 74. СТАДИИ СТРЕССА: тревога, истощение, резистентность. 75. ПУТИ PЕАЛИЗАЦИИ НАСЛЕДСТВЕННОГО ПPИЗНАКА В ПАТОГЕНЕЗЕ: ген─белок─признак, ген─белок─фермент─гормон─признак, ген─белок─фермент─признак. 76. ПОСЛЕДСТВИЯ ПОВРЕЖДЕНИЯ ГЕНЕТИЧЕСКОГО АППАРАТА СОМАТИЧЕСКИХ КЛЕТОК: опухоли, старение, аутоаллергические процессы. 77. ВИДЫ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ ПО БИОЛОГИЧЕСКОМУ ЗНАЧЕНИЮ: патологическая, физиологическая. 78. ПРИЧИНЫ ЗАСТОЙНОГО СТАЗА: сдавление вен, тромбоз вен, венозная эмболия. 79. ПОСЛЕДСТВИЯ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ: развитие гипоксии и гиперкапнии, стаз, атрофия паренхимы в органах, разрастание соединительной ткани. 80. ПРИЗНАКИ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ: цианоз, понижение температуры тканей, отёк, увеличение объёма органа. 81. ПРИЗНАКИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ: повышение тургора тканей, повышение температуры органа, увеличение объёма органа. 82. ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИЕ СДВИГИ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ: ацидоз, гиперосмия, гиперонкия. 83. КЛАССИФИКАЦИЯ ВОСПАЛЕНИЯ ПО РЕАКТИВНОСТИ ОРГАНИЗМА: гипоергическое, нормергическое, гиперергическое. 84. ГУМОРАЛЬНЫЕ МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ: кинины, комплемент. 85. МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ПРИПУХЛОСТИ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ: артериальная гиперемия, пролиферация соединительной ткани, отёк. 86. МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ЖАРА В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ: повышение обмена веществ, артериальная гиперемия. 87. ОБЩИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В КРОВИ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ: лейкоцитоз, повышение скорости оседания эритроцитов появление белков острой фазыю 88. МЕХАНИЗМЫ ВТОРИЧНОЙ АЛЬТЕРАЦИИ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ: активация свободнорадикального окисления, действие лизосомальных ферментов. 89. МЕСТНЫЕ ПРИЗНАКИ ВОСПАЛЕНИЯ: нарушение функции, жар, боль, припухлость. 90. МЕТАБОЛИТЫ КАСКАДА АРАХИДОНОВОЙ КИСЛОТЫ: тромбоксаны, лейкотриены, простагландины. 91. МЕХАНИЗМЫ НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИИ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ: рефлекторное торможение функции на боль, отёк, альтерация тканей. 92. ФАКТОРЫ ФОРМИРОВАНИЯ БОЛИ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ: механическое сдавление рецепторов, повышенная возбудимость рецепторов, действие биологически активных веществ. 93. ОСНОВНОЕ ЗВЕНО ПАТОГЕНЕЗА РЕАГИНОВЫХ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ ПО П.ДЖЕЛЛУ И Р.КУМБСУ: образование цитофильных антител (IgE). 94. ОСНОВНОЕ ЗВЕНО ПАТОГЕНЕЗА АНТИРЕЦЕПТОРНЫХ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ: образование антител к рецепторам клеток. 95. ОСОБЕННОСТИ АКТИВНОЙ СЕНСИБИЛИЗАЦИИ: проявляется через 7-10 суток после контакта с антигеном, развивается при попадании небольших доз антигена, выраженность зависит от кратности контакта с антигеном. 96. ОСОБЕННОСТИ ПАССИВНОЙ СЕНСИБИЛИЗАЦИИ: развивается после введения антител в высоком титре, выраженность зависит от количества введенных антител, длится 2-3 недели. 97. ЭНДОГЕННЫЕ ПИРОГЕНЫ: фактор некроза опухолей, интерлейкин-1, интерлейкин-6. 98. МЕДИАТОРЫ ЦИТОТОКСИЧЕСКИХ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ: комплемент, лизосомальные ферменты, супероксидный анион. 99. МЕХАНИЗМ ПОВЫШЕНИЯ ТЕМПЕРАТУРЫ ТЕЛА ПРИ ЛИХОРАДКЕ: увеличение теплопpодукции. 100. МЕХАНИЗМ СНИЖЕНИЯ ТЕМПЕРАТУРЫ ТЕЛА ПРИ ЛИХОРАДКЕ: увеличение теплоотдачи. 101. СТАДИИ ПРЯМОГО ЦИТОТОКСИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ Т-ЛИМФОЦИТОВ В АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЯХ ЗАМЕДЛЕННОГО ТИПА: летальный удар, распознавание, лизис клетки-мишени 102. МЕХАНИЗМЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ КЛЕТОК ПРИ ЦИТОТОКСИЧЕСКИХ РЕАКЦИЯХ: активация комплемента, опсонирование иммуноглобулинами 103. ПЕРВИЧНЫЕ ЭНДОГЕННЫЕ АЛЛЕРГЕНЫ: нервная ткань, клубочки почек 104. КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ РЕАГИНОВЫХ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ: бронхиальная астма, крапивница 105. ЭОЗИНОФИЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ, ИНАКТИВИРУЮЩИЕ БАВ: гистаминаза, основной протеин, арилсульфатаза, фосфолипаза D 106. КОМПОНЕНТЫ ЭНЗИМНОЙ ЗАЩИТЫ КЛЕТОК ОТ СВОБОДНЫХ РАДИКАЛОВ: супероксиддисмутаза, глутатионпероксидаза, каталаза 107. МОЛЕКУЛЫ АДГЕЗИИ НЕЙТРОФИЛОВ К СОСУДИСТОЙ СТЕНКЕ: селектины, интегрины 108. МЕХАНИЗМЫ ПОВЫШЕНИЯ ТЕМПЕРАТУРЫ ТЕЛА ПРИ ЛИХОРАДКЕ: усиление окислительных процессов, периферическая вазоконстрикция, уменьшение потоотделения 109. ПРИЧИНЫ ИШЕМИЧЕСКОГО СТАЗА: спазм артерий, закупорка артерий, сдавление артерий 110. ПОСЛЕДСТВИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИ: разрыв стенки сосуда, улучшение кровоснабжения органа 111. ПРИЗНАКИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ: увеличение объема органа, повышение температуры тканей, ярко-красный цвет тканей 112. ПОСЛЕДСТВИЯ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ: дистрофия тканей, разрастание соединительной ткани, тромбоз 113. ПРИЗНАКИ ИШЕМИИ: снижение тургора тканей, снижение температуры органа, нарушение чувствительности 114. КЛАССИФИКАЦИЯ ВОСПАЛЕНИЯ ПО ТЕЧЕНИЮ: подострое, хроническое, острое 115. КЛАССИФИКАЦИЯ ВОСПАЛЕНИЯ ПО ХАРАКТЕРУ МЕСТНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ: альтеративное, пролиферативное, экссудативное 116. МЕТАБОЛИТЫ АРАХИДОНОВОЙ КИСЛОТЫ: простагландины, тромбоксаны, липоксины, лейкотриены 117. МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ПОКРАСНЕНИЯ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ: артериальная гиперемия 118. ВИДЫ ВОСПАЛЕНИЯ ЗАВИСИМОСТИ ОТ ХАРАКТЕРА ЭКССУДАТА: гнойное, фибринозное, серозное, геморрагическое, катаральное 119. МЕХАНИЗМЫ ПЕРВИЧНОЙ АЛЬТЕРАЦИИ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ: нарушение кровообращения, прямое повреждающее действие флогогенного агента, нарушение обмена веществ 120. ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ГОРМОНЫ: тироксин, соматотропный гормон, минералокортикоиды 121. МЕСТНЫЕ ПРИЗНАКИ ВОСПАЛЕНИЯ: покраснение, жар, припухлость, нарушение функции органа, боль 122. ОБЩИЕ ПРИЗНАКИ ВОСПАЛЕНИЯ: белки острой фазы, лейкоцитоз, повышение скорости оседания эритроцитов, лихорадка. 123. МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ПРИПУХЛОСТИ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ: артериальная гиперемия, Отёк, пролиферация соединительной ткани 124. МЕХАНИЗМЫ ЭКССУДАЦИИ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ: повышение проницаемости сосудистой стенки, повышение гидростатического давления крови, гиперосмия в тканях, гиперонкия в тканях 125. КОМПОНЕНТЫ СИСТЕМЫ АНТИОКСИДАНТНОЙ ЗАЩИТЫ КЛЕТОК: "ловушки" для свободных радикалов, система энзимной защиты (каталаза и др.), система цитохромоксидаз 126. ОСНОВНОЕ ЗВЕНО ПАТОГЕНЕЗА ЦИТОТОКСИЧЕСКИХ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ ПО П.ДЖЕЛЛУ И Р.КУМБСУ: образование антител к антигенам на клетках 127.ОСНОВНОЕ ЗВЕНО ПАТОГЕНЕЗА ИММУНОКОМПЛЕКСНЫХ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ ПО П.ДЖЕЛЛУ И Р.КУМБСУ: образование преципитирующих антител 128. ОСНОВНОЕ ЗВЕНО ПАТОГЕНЕЗА АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ ЗАМЕДЛЕННОГО ТИПА ПО П.ДЖЕЛЛУ И Р.КУМБСУ: образование сенсибилизированных Т-лимфоцитов 129. КЛАССИФИКАЦИЯ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ ПО П.ДЖЕЛЛУ И Р.КУМБСУ: I тип — реагиновый; II тип — цитотоксический; III тип — иммунокомплексный; IV тип — клеточно-опосредованный; V тип — антируцепторный 130. ХАРАКТЕРИСТИКА ВИДОВ СЕНСИБИЛИЗАЦИИ: ПАССИВНАЯ — развивается после введения антител в высоком титре, выраженность зависит от количества введенных антител, длится 2-3 недели; АКТИВНАЯ — выраженность зависит от кратности контакта с антигеном, развивается при попадании небольших доз антигена, длится месяцы, годы 131. ФАЗЫ СТАДИИ РАЗРЕШЕНИЯ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ: патофизиологическая, патохимическая, иммунная 132. МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ПСЕВДОАЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ: рефлекторные влияния с адренорецепторов, действие либераторов гистамина 133. ЭКЗОГЕННЫЕ ПИРОГЕНЫ: метаболиты бактеpий, эндотоксины бактерий, экзотоксины бактерий 134. ЭНДОГЕННЫЕ ПИРОГЕНЫ: фактор некроза опухолей, интерлейкин-1 135. МЕХАНИЗМ СТОЯНИЯ ТЕМПЕРАТУРЫ ПРИ ЛИХОРАДКЕ: pавновесие между теплообpазованием и теплоотдачей 136. ТИПЫ ЛИХОРАДОК ПО СТЕПЕНИ ПОДЪЁМА ТЕМПЕРАТУРЫ: субфебрильная - 37.1-37.9; умеренная — 38.0-39.5; высокая — 39.6-40.0; гиперпиретическая — 41 и выше 137. ИЗМЕНЕНИЯ В КРОВИ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ: лейкоцитоз, изменение содержания белков острой фазы, повышение скорости оседания эритроцитов 138. МЕХАНИЗМЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ КЛЕТОК ПРИ ЦИТОТОКСИЧЕСКИХ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЯХ: активация комплемента, цитолиз за счет клеток-киллеров , активация фагоцитоза 139. ПЕРВИЧНЫЕ ЭНДОГЕННЫЕ АЛЛЕРГЕНЫ: коллоид щитовидной железы, хрусталик, нервная ткань 140. МЕХАНИЗМЫ ИЗМЕНЕНИЯ АНТИГЕННОЙ СТРУКТУРЫ КЛЕТОЧНЫХ МЕМБРАН В ЦИТОТОКСИЧЕСКИХ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЯХ: повреждение внешних слоев мембраны, фиксация на мембране гаптенов, изменение конформации мембранных белков 141. ФАКТОРЫ, СПОСОБСТВУЮЩИЕ ВЫДЕЛЕНИЮ БИОЛОГИЧЕСКИ АКТИВНЫХ ВЕЩЕСТВ ПРИ ПСЕВДОАЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЯХ: активация распада арахидоновой кислоты, активация комплемента по альтернативному пути 142. КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ЦИТОТОКСИЧЕСКИХ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ: гемолитическая анемия, лейкопения 143. МЕХАНИЗМЫ ПОВЫШЕНИЯ ТЕМПЕРАТУРЫ ПРИ ЛИХОРАДКЕ: разобщение окислительного фосфорилирования, усиление сократительного термогенеза, уменьшение потоотделения 144. КОМПОНЕНТЫ АНТИОКСИДАНТНОЙ ЗАЩИТЫ КЛЕТОК: система "ловушек" свободных радикалов, система цитохромоксидаз, система энзимной защиты 145. КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ИММУНОКОМПЛЕКСНЫХ РЕАКЦИЙ: коллагенозы (ревматические болезни), васкулиты, гломерулонефрит 146. ОПСОНИНАМИ ЯВЛЯЮТСЯ: иммуноглобулин G (IgG), комплемент С3b 147. АДГЕЗИЯ И ВЫХОД НЕЙТРОФИЛОВ ИЗ СОСУДОВ ПРОИСХОДИТ В: посткапиллярных венулах 148. ОБЛИГАТНЫЕ (ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ) ФАГОЦИТЫ: макрофаги, эозинофилы, нейтрофилы 149. ФАКТОР ХЕМОТАКСИСА НЕЙТРОФИЛОВ: интерлейкин-8 150. ИЗМЕНЕНИЯ ФУНКЦИЙ ОРГАНИЗМА ВО ВТОРОЙ СТАДИИ ЛИХОРАДКИ: активация фагоцитоза, увеличение продукции антител 151. ИЗМЕНЕНИЯ ФУНКЦИЙ ОРГАНИЗМА ВО ВТОРОЙ СТАДИИ ЛИХОРАДКИ: ослабление секреторной функции желудочно-кишечного тракта, тахикардия 152. ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИЕ СДВИГИ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ: ацидоз, внеклеточная гиперкалийиония 153. ВИДЫ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ ПО П.ДЖЕЛЛУ И Р.КУМБСУ: цитотоксические, реагиновые, гиперчувствительность замедленного типа, иммунокомплексные 154. ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ АЛЛЕРГИИ: аллерген, гаптен 155. ПРИЧИНА ВОЗНИКНОВЕНИЯ ЛИХОРАДКИ: пироген 156. ПРИЧИНА ВОЗНИКНОВЕНИЯ ПЕРЕГРЕВАНИЯ: высокая температура внешней среды 157. ОСНОВНОЕ ЗВЕНО В ПАТОГЕНЕЗЕ ЛИХОРАДКИ: перестройка функции центра терморегуляции на более высокий уровень 158. ОСНОВНОЕ ЗВЕНО В ПАТОГЕНЕЗЕ ПЕРЕГРЕВАНИЯ: истощение и срыв функции центра терморегуляции 159. УСЛОВИЯ ВОЗНИКНОВЕНИЯ АЛЛЕРГИИ: повышенная проницаемость кожи и слизистых оболочек, повышенная чувствительность тканей к действию биологически активных веществ, дисбаланс иммунного ответа (повышенная выработка иммуноглобулина Е) 160. УСЛОВИЯ ВОЗНИКНОВЕНИЯ АЛЛЕРГИИ: повышенная выработка активных веществ, дисбаланс иммунного ответа (недостаточная функция Т-супрессоров), повышенная проницаемость кожи и слизистых оболочек 161. СВОЙСТВА ГОРМОНОВ: дистантность действия, высокая специфичность, высокая проницаемость биологических барьеров 162. ОСНОВНЫЕ ТИПЫ ГОРМОНАЛЬНОЙ РЕЦЕПЦИИ: мембранный, внутриклеточный 163. ВИДЫ ГОРМОНАЛЬНЫХ ЭФФЕКТОВ: пермиссивный, кинетический 164. ВИДЫ ГОРМОНАЛЬНЫХ ЭФФЕКТОВ: метаболический, морфогенетический 165. ГОРМОНЫ ПЕРЕДНЕЙ ДОЛИ ГИПОФИЗА: тиретропный, адренокортикотропный, соматотропный 166. ГОРМОНЫ НЕЙРОГИПОФИЗА: окситоцин, антидиуретический 167. ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ (ВНЕЖЕЛЕЗИСТЫЕ) ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ЭНДОКРИНОПАТИЙ: нарушение инактивации гормонов, образование антител к гормонам, нарушение связывания гормонов с белками 168. ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ (ВНЕЖЕЛЕЗИСТЫЕ) ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ЭНДОКРИНОПАТИЙ: нарушение клеточной рецепции, нарушение связи с транспортным белком 169. МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ЭНДОКРИННЫХ НАРУШЕНИЙ: нарушение биосинтеза и секреции гормонов, нарушение центральных механизмов регуляции 170. ПРОЯВЛЕНИЯ ГИПОФИЗАРНОГО НАНИЗМА: дряблость кожи, снижение концентрации соматотропного гормона в крови 171. ПРОЯВЛЕНИЯ ГИПОФИЗАРНОГО НАНИЗМА: половое недоразвитие, снижение концентрации соматотропного гормона в крови 172. ОСНОВНОЕ ЗВЕНО ПАТОГЕНЕЗА НЕСАХАРНОГО ДИАБЕТА: недостаток вазопрессина 173. ПРОЯВЛЕНИЯ НЕСАХАРНОГО ДИАБЕТА: низкая плотность мочи, полиурия, жажда 174. ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ГИПОФИЗАРНОЙ КАХЕКСИИ (БОЛЕЗНИ СИММОНДСА): травмы основания черепа, тромбоз кавернозного синуса 175. МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ГИПОФИЗАРНОЙ КАХЕКСИИ (БОЛЕЗНИ СИММОНДСА): снижение секреции тиреотропного гормона, снижение секреции адренокотикотропного гормона 176. "ЖЕЛЕЗИСТЫЕ" ПРИЧИНЫ ГИПЕРТИРЕОЗА: опухоли щитовидной железы, воспалительные процессы 177. ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ ("ВНЕЖЕЛЕЗИСТЫЕ") ПРИЧИНЫ ГИПЕРТИРЕОЗА: замедление инактивации тиреоидных гормонов, рыхлая связь гормонов с транспортным белком 178. ПРОЯВЛЕНИЯ ГИПЕРТИРЕОЗА: похудание, тахикардия 179. ПРОЯВЛЕНИЯ ГИПОТИРЕОЗА: ожирение, снижение основного обмена, снижение памяти 180. ПРИЧИНЫ ПЕРВИЧНОГО ГИПОТИРЕОЗА: аутоиммунное повреждение щитовидной железы, недостаточное поступление йода с пищей 181. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ГИПОПАРАТИРЕОЗА: судороги,остеосклероз ларингоспазм 182. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ГИПЕРПАРАТИРЕОЗА: кальциноз органов, размягчение костей 183. ПРИЗНАКИ ГИПЕРПАРАТИРЕОЗА: повышение концентрации Са++ в плазме крови, снижение концентрации фосфатов в плазме крови 184. СИМПТОМЫ САХАРНОГО ДИАБЕТА: жажда, повышение аппетита, полиурия 185. ОСНОВНОЕ ЗВЕНО ПАТОГЕНЕЗА САХАРНОГО ДИАБЕТА: недостаток инсулина 186. ПРИЧИНЫ ПАНКРЕАТИЧЕСКИХ ФОРМ САХАРНОГО ДИАБЕТА: наследственный дефект синтеза инсулина, употребление легкоусвояемых углеводов 187. ПРИЧИНЫ ВНЕПАНКРЕАТИЧЕСКИХ ФОРМ САХАРНОГО ДИАБЕТА: образование антител к инсулину, повышение активности инсулиназы 188. ПОЗДНИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА: ангиопатии, катаракта 189. СИМПТОМЫ ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКОЙ КОМЫ: ощущение сильного голода, тонические судороги 190. ПРИЧИНЫ ГИПЕРКОРТИЗОЛИЗМА: базофильная аденома гипофиза, аденома пучковой зоны коры надпочечников 191. ПРОЯВЛЕНИЯ БОЛЕЗНИ (СИНДРОМА) ИЦЕНКО-КУШИНГА: "лунообразное" лицо, гипергликемия 192. ПРИЧИНА ПЕРВИЧНОГО ГИПЕРАЛЬДОСТЕРОНИЗМА (СИНДРОМА КОННА): опухоль клубочковой зоны коры надпочечников 193. ПРОЯВЛЕНИЯ ПЕРВИЧНОГО ГИПЕРАЛЬДОСТЕРОНИЗМА (СИНДРОМА КОННА): мышечная слабость, артериальная гипертензия 194. ПРИЧИНЫ ВРОЖДЕННОГО АДРЕНОГЕНИТАЛЬНОГО СИНДРОМА: гиперплазия сетчатой зоны коры надпочечников, врожденная блокада синтеза кортизола 195. ПРИЧИНЫ ХРОНИЧЕСКОЙ НАДПОЧЕЧНИКОВОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (БОЛЕЗНИ АДДИСОНА): аутоиммунные процессы, туберкулез надпочечников 196. ПРИЧИНЫ ТИМИКО-ЛИМФАТИЧЕСКОГО СОСТОЯНИЯ: кровоизлияния в надпочечники, родовая травма 197. ВЕДУЩИЕ ФАКТОРЫ ПАТОГЕНЕЗА ТИМИКО-ЛИМФАТИЧЕСКОГО СОСТОЯНИЯ: избыточная продукция минералокортикоидов, недостаточность синтеза кортизола 198. ПРИЗНАКИ ЦЕНТРАЛЬНЫХ ПАРАЛИЧЕЙ: потеря произвольных движений, клонус, гипертонус 199. ПРИЗНАКИ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ ПАРАЛИЧЕЙ: атрофия мышц, гипотония мышц 200. ВИДЫ ГИПОКИНЕЗОВ: парезы 201.ВИДЫ ЭКСТРАПИРАМИДНЫХ ГИПЕРКИНЕЗОВ – тремор, хорея 202. ФАЗЫ ПАТОЛОГИЧЕСКОГО ПАРАБИОЗА – тормозная, парадоксальная, уравнительная 203. ВИДЫ БОЛИ ПО БИОЛОГИЧЕСКОМУ ЗНАЧЕНИЮ – патологическая, физиологическая 204. ВИДЫ БОЛИ ПО ЛОКАЛИЗАЦИИ НОЦИЦЕПТОРОВ – висцеральная, соматическая 205. ВИДЫ СОМАТИЧЕСКОЙ БОЛИ – глубокая, поверхностная 206. ПРИЧИНЫ СОМАТИЧЕСКОЙ БОЛИ – повреждение кожи, растяжения мышц 207. ХАРАКТЕРИСТИКА ПРОТОПАТИЧЕСКОЙ БОЛИ – продолжительная, диффузная 208. ПРИЧИНЫ ВИСЦЕРАЛЬНОЙ БОЛИ – растяжение полых органов; спазм внутренних органов 209. МЕДИАТОРЫ АНТИНОЦИЦЕПТИВНОЙ СИСТЕМЫ – энкефалины, эндорфины 210. МЕДИАТОРЫ НОЦИЦЕПТИВНОЙ СИСТЕМЫ – кинины, вещество Р 211. ОСОБЫЕ ВИДЫ БОЛИ – отраженная, проецированная 212. ВИДЫ АТАКСИЙ – лабиринтная, спиномозговая 213. ТЕОРИИ НЕВРОЗОВ – биологическая, информационная 214. КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ НЕВРОЗОВ – невроз навязчивых состояний; неврастения 215. МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ГЕНЕРАТОРА ПАТОЛОГИЧЕСКИ УСИЛЕННОГО ВОЗБУЖДЕНИЯ (ГПУВ) – первичное усиление возбуждения; первичный дефект торможения |