Патофизиология. Патшиз. Компенсаторная реакция умирания мобилизация сосудистых резервов мобилизация дыхательных резервов
 Скачать 1.75 Mb.
|
|
Причины ноцицептивной боли – воспаление, травма, ишемия, отек тканей, мышечный спазм Виды альгогенов по происхождению – тканевые альгогены, альгогены плазмы крови, альгогены из периферических окончаний С-ноцицепторов Пути проведения болевых импульсов в ЦНС – неоспиноталамический тракт (латеральный); палеоспиноталамический тракт (медиальный, спиноретикулоталамический) Виды атаксии в зависимости от локализации поражения – сенситивная (заднестолбовая), мозжечковая, корковая, вестибулярная Виды простой чувствительности – тактильная, температурная, проприоцептивная, болевая Свойства протопатической боли – возникает при повреждении глубоких слоев кожи, тканей и органов; высокий порог восприятия; длительный латентный период; диффузная (разлитая);медленно прекращается после устранения болевого воздействия; проводится по немиелинизированным С-волокнам Виды болевых рецепторов по характеру активации – мономодальные механические; бимодальные механические и термические; полимодальные Внешние ноцицептивные факторы – механические; физические; химические Причины центральных параличей и парезов – поражение центральных (пирамидных) нейронов двигательного анализатора; повреждение проводящих путей пирамидной системы Виды гипокинезии по изменению тонуса мышц – вялые, спастические, ригидные Механизмы расстройства чувствительности в зависимости от уровня локализации – рецепторные; проводниковые; центральные Принципы патогенетической коррекции болевых синдромов – подавление синтеза медиаторов воспаления; ограничение поступления болевой импульсации из зоны повреждения в ЦНС; активация структур антиноцицептивной системы; восстановление механизмов контроля возбудимости ноцицептивных нейронов; устранение генерации эктопических импульсов в периферических нервах; устранение болезненного мышечного напряжения; нормализация психологического состояния пациента Виды боли по механизму развития –ноцицептивная (соматическая); невропатическая; психогенная Виды ноцицептивных факторов по происхождению – внешние; внутренние Причина миастенической гипокинезии – нарушение синаптической передачи в холинергических нервно-мышечных синапсах Проявления центральных параличей и парезов – гиперрефлексия; мышечная гипертония; патологические рефлексы; клонус; синкинезии Виды синестезий – сегментарные; проводниковые Определение понятия боль – боль – психофизиологическое состояние, включающее в себя: характерные неприятные ощущения (перцептивный компонент), защитную двигательную реакцию, отрицательные эмоционально – аффективные проявления, вегетативные реакции и когнитивный компонент Структурно – функциональные компоненты ноцицептивной системы – рецепторный аппарат боли; проводниковый аппарат ноцицептивной системы; центральный аппарат системы боли; медиаторы боли Виды боли по длительности – острая; хроническая Проявления периферических параличей и парезов – снижение мышечного тонуса; избыточность пассивных движений в парализованной конечности; гипо- или атрофия мышц; дегенерация мышечных волокон; снижение возбудимости мышц Особые виды боли – каузалгия; фантомные боли; гемиалгии (таламический синдром); проекционные боли; иррадиирующие боли; отраженные боли; реактивные боли Виды болевых рецепторов по механизму возбуждения –механорецепторы; хемомеханорецепторы Виды боли по биологическому значению – физиологическая; патологическая Проявления экстрапирамидных параличей и парезов – повышение тонуса мышц по ригидному типу; появление постуральных, позотонических рефлексов; каталепсия; отсутствие патологических рефлексов и гиперрефлексии Виды сложной чувствительности – локализация; дискриминация; стереогнозия Свойства физиологической боли – возникает при действии повреждающего фактора; адекватна силе и характеру воздействия; способствует мобилизации адаптивных реакций организма ; прекращается при устранении раздражителя; острая Виды острой боли – первичная локализованная ( дискриминационная) ; вторичная нелокализованная (гиперпатическая) Виды медиаторов боли – возбуждающие аминокислоты (глутамат, аспартат); субстанция P; нейрокинин A; CGRP (кальцийтонин-родственный пептид); оксид азота Виды быстрых гиперкинезов – судороги; хорея; тремор; тик Виды гипестезии (анестезии) по уровню поражения сенсорной системы – рецепторная; центральная; проводниковая Внутренние ноцицептивные факторы – гистамин; брадикинин; субстанция P; ионы K и H; лактат Свойства патологической боли – возникает при патологии нервной системы и/или при отсутствии повреждающего фактора; неадекватна характеру воздействия; дезорганизует адаптивные возможности организма; хроническая Основные патофизиологические механизмы невропатической боли – нарушение механизмов генерации и проведения болевого сигнала в нервных волокнах; нарушение процессов контроля возбудимости ноцицептивных нейронов в структурах спинного и головного мозга Пути проведения болевых импульсов в ЦНС – неоспиноталамический тракт (латеральный); палеоспиноталамический тракт (медиальный, спиноретикулоталамический) Виды гиперкинезов в зависимости от локализации: корковые; подкорковые; стволовые Виды медленных гиперкинезий: атетоз; спастическая кривошея Виды синестезий – сегментарные; проводниковые Нейрохимические компоненты антиноцицептивной системы – опиоидергическая система; серотонинергическая система; норадренергическая система; ГАМКергическая система; каннабиоидная система Виды психогенной боли – боли, провоцируемые эмоциональными факторами и обусловленные мышечным напряжением; боль как бред или галлюцинация у пациентов с психозами; исчезающая при лечении основного заболевания; боль при истерии и ипохондрии, не имеющая соматической основы; боль, связанная с депрессией, не предшествующая ей и не имеющая какой-либо иной причины Виды боли по локализации – соматическая; висцеральная Проявления миастенической гипокинезии – мышечная слабость; быстрая утомляемость мышц Проявление атаксии – нарушение координации и равновесия в положении стоя и сидя; нарушения выполнения различных произвольных движений конечностями; расстройство координации преимущественно при стоянии и ходьбе Виды гиперестезии в зависимости от распространенности поражения нервной системы – тотальные; парциальные Механизмы расстройств чувствительности в зависимости от уровня локализации – рецепторные; проводниковые; центральные Структурные компоненты антиноцицептивной системы – серое вещество околоводопроводного пространства; ядра шва; ядра покрышки среднего мозга; сегментарный аппарат (интернейроны желатинозной субстанции) Признаки невропатической боли – постоянная спонтанная или пароксизмальная боль; сенсорный дефицит в зоне болезненности; аллодиния (появление боли при легком неповреждающем воздействии); гипералгезия и гиперпатия Виды соматической боли - поверхностная; глубокая Экзогенные причины нервных расстройств: a) биологические возбудители: б) синтетические яды и ядохимикаты: в) фармакологические препараты: г) интенсивные стрессорные воздействия: д) перегрузка информацией, требующей быстрой обработки и принятия важных решений; е) «слово». Основные проявления денервационного синдрома в мышце: a) исчезновение концевой пластинки; б) появление новых ацетилхолиновых рецепторов и повышение общей чувствительности всего волокна к ацетилхолину; в) фибриллярные подергивания денервированной мышцы. Причины повреждения мембран нейрона a) чрезмерное образование АФК и усиление ПОЛ б) активация эндогенных фосфорилаз. в) механическое растяжение мембран; г) воздействие на мембраны амфифильных соединений. Механизмы образования ГПУВ: a) нарушение механизмов тормозного контроля; 6) непосредственная гиперактивация нейронов. Клинические формы болезней нервной регуляции a) нейрогенные формы сердечных аритмий и гипертонии; 6) вегетативные дизэцефальные пароксизмы: в) дискинезии внутренних полостных органов; г) вегетативные кризы: д) отдельные формы бронхиальной астмы, диабета, глаукомы, язвенной болезни. Первичные эндогенные факторы а) изменения внутренней среды организма (нарушения кровообращения в ЦНС, гипоксия, ишемия) б) эндокринные нарушения (сахарный диабет. гипотиреоз, гипертиреоз) в) опухоли в ЦНС: г) воспалительные процессы в ЦНС: д) наследственные нарушения деятельности генетического аппарата нейронов (болезнь Дауна, эндогенные психозы). Вторичные эндогенные патогенные факторы: 1) изменения нейронов 2) нарушение секреции и рецепции нейромедиаторов 3) нарушение межнейрональных и системных отношений 4) изменение нервной трофики 5) образование аутоантител к нервной ткани 5) формирование патологических систем и ГПУВ Проявления генерализованного нейродистрофического процесса: а) поражения десен: б) выпадение зубов: в) кровоизлияния в легких: г) эрозия слизистых кровоизлияния в ЖКТ. Основные специфические механизмы патологии нейронов: а) расстройство процессов биосинтеза нейромедиаторов: б) нарушение выделения иейромедиаторов в синаптическую щель; в) нарушение взаимодействия медиатора с рецептором, г) нарушение транспорта медиатора по аксону: д) расстройство процессов удаления медиатора из синапса. Виды фазовых состояний: а) уравнительное: б) фазовое состояние средних раздражителей: в) парадоксальное г) наркотическое: д) тормозное е) ультрапарадоксальное. Состояния организма, сопровождающиеся повышением проницаемости ГЭБ:a) шок; б) гипертонический криз: в) воспаление сосудов и оболочек мозга; г) отек мозга: д) опухоли мозга; е) переохлаждение; ж) тяжелые стрессовые ситуации; 3) иммунная аутоагресси поражением нервной системы. Причины апоптоза нейронов: a) гипоксия нервной ткани любого типа: б) внутриклеточный ацидоз; в) избыточная генера. активных форм кислорода в ткани мозга. Структурно-функциональные звенья патологической системы:a) патологическая детерминанта с ГПУВ: б) промежуточные и центральные звенья; в) центральные эфферентные звенья; г) орган-мишень; д) конечный патологический эффект. Нейродистрофический процесс – нарушение трофики. Обусловленное выпадением или изменением нервных влияний. Проявления генерализованного нейродистрофического процесса: a) поражения десен; б) выпадение зубов; в) кровоизлияния в легких; г) эрозия слизистой и кровоизлияния в ЖКТ. Пути поступления патогенных агентов в ЦНС:a) из крови (через сосудистую стенку) б) по нервным стволам. Компоненты барьеров в нервной системе a) миелиновые оболочки аксонов, эндо-и периневральные оболочки нервных волокон и стволов: в) глиальные клетки: г) гематоэнцефалический барьер. Источники трофогенов: a) нейроны: б) периферические клетки; в) глиальные клетки; г) шванновские клетки. Причины нарушения энергообеспечения нейронов a) уменьшение поступления в мозг глюкозы и кислорода: б) снижение активиости фермента биологического окисления; в) разобщение процессов окисления и фосфорилирования, г) нарушение транспорта энергии; д) расстройства процессов использования энергии. Механизмы выпадения трофических нервных влияний: 1) прекращение стимуляции иннервируемой структуры в связи с нарушением выделения или действия нейромедиаторов 2) нарушение секреции и действия комедиаторов 3) нарушение выделения и действия трофогенов Причины уменьшения поступления в нейроны глюкозы и кислорода 1) гипоксемия 2)гипогликемия 3)анемия 4)снижение мозгового кровообращения 5) увеличение диффузионного пути глюкозы и кислорода от сосуда к нейрону (при отеке мозга) Виды патологических рефлексов по характеру движений 1)сгибательные 2)разгибательные Виды нарушений доминантных отношений 1)недостаточность 2) чрезмерное усердие Формы патологических изменений в нервной системе, развивающиеся под воздействием этиологических факторов 1) повреждение и разрушение морфологических структур, функциональных связей и дезинтеграция существующих физиологических систем 2) возникновение новых патологических по характеру и результатам интеграции из поврежденных и вторичных измененных нервных структур. Типовые патологические процессы в нервной системе: 1) дефицит процесса торможения в ЦНС 2) денервационный синдром 3)деафферентационный синдром 4)спинальный шок 5)нейродистрофический процесс Неспецифические механизмы повреждения нейронов 1) нарушение энергитического обеспечения нейронов 2) расстройство биосинтеза белков 3) дисбаланс ионов и жидкости 4) повреждение мембран нейронов 5) апоптоз нейронов 6) аутолиз компонентов нейронов Виды патологических систем в зависимости от структуры 1) линейные (простые) 2) многозвеньевые (разветвленные) Структурно-функциональные звенья патологической системы 1) патологическая детерминанта с ГПУВ 2)промежуточные и центральные звенья 3) центральные эфферентные звенья 4) орган-мишень 5) конечный патологический эффект Условные? (факторы риска ) патогенности факторов, воздействующих на нервную систему 1) интенсивность воздействия 2)длительность воздействия 3)частота воздействия 4) периодичность воздействия 5) состояние нервной системы в момент действия агента 6)состояние гематэнцефалического барьера Последствия повреждения мембран нейронов 1) прекращение функциональной активности нейронов 2) нарушение всех проявлений жизнедеятельности нейронов 3)гибель нейронов путем аутолиза и апоптоза Клинические формы болезней нервной регуляции 1) нейрогенные формы сердечных аритмий и гипертонии 2)вегетативные диэнцефальные пароксизмы 3) дискинезии внутренних полостных органов 4)вегетативные кризы 5)отдельные формы бронхиальной астмы, диабета, глаукомы, язвенной болезни 1. 1. Виды патологии высшей нервной деятельности: a) функциональная; б) посттравматическая; в) комбинированная. 2. Определение понятия «невроз»: a) психогенное, нервно-психическое расстройство; б) возникающее в результате нарушения особенно значимых жизненных отношений; в) характеризующееся определенными клиническими проявлениями: г) без психотических расстройств. 3. Виды экспериментального невроза с патологической подвижностью процессов: a) невроз с патологической инертностью; б) невроз с патологической лабильностью. 4. Степени психоэмоционального напряжения (стадии эмоционального стресса по Г. И. Косицкому: a) состояние мобилизации активности, внимания; б) стадия стенических отрицательных эмоций в) стадия астенических отрицательных эмоций: г) невроз. 5. Клинические фазы (стадии) развития невроза: a) вегетативные реакции: б) сенсомоторные реакции; в) аффективные реакции; г) переработка ситуации и выработка мер компенсации. 6. Группы факторов (условий), способствующие развитию неврозов: a) биологические; б) социальные; в) психогенные. Билет 2. 1.Группа причин патологии высшей нервной деятельности: А) при взаимодействии организма со средой обитания б) генетически обусловленные в) комбинированные. 2.Современные представления о механизмах патологии высшей нервной деятельности учитывают следующие роли: А) роль отрицательных эмоций б) роль памяти в) роль гуморальных факторов 3.Теории(гипотезы) возникновения неврозов: А) биологическая б) информационная в) дефицита адаптационной энергии 4.Патофизиологические изменения в нервной системе при неврозах: а) астенизация нервных клеток; б) нарушение уравновешенности между процессами возбуждения и торможении, в) нарушение подвижности нервных процессов; г)фазовые явления: д) нарушение вегетативных реакций. 5. «Классические» формы проявления невроза у человека: a) неврастения; б) истерия; в) невроз навязчивых состояний. 6.Принципы лечения неврозов: А) устранение действия психотравмирующей ситуации б) коррекция процессов возбуждения и торможения режим сна и бодрствования) в) медикаментозная коррекция Билет 3. 1.Этиологичесие факторы экспериментальных неврозов по И.П. Павлову: а) «сверхсильные « условные раздражители; б) слишком сложные условные раздражители в)предельно точное дифференцирование условных раздражителей; г)удлинение времени действия дифференцированного ( «тормозного») условного раздражителя д) увеличение числа дифференцированных раздражителей е) одновременное применение дифференцированных раздражителей ж) изменение динамического стереотипа. 2.Современные методы экспериментального получения неврозов: а) ограничение «рефлекса-инстинкта свободы» б) нарушение естественного суточного режима питания или светоритма в) изменение привычных стадно-иерархических или стадно-половых отношений г) предварительная астенизация нервной системы. 3.Факторы, способствующие развитию информационной патологии ВНД: а) большой объём информации, подлежащий обработке и усвоению, длительный специфической информации б) фактор дефицита времени в) высокий уровень(энергии). 4. Стадии развития неврастении: (3) a) гиперстеническая; б) гипостеническая, в) тормозная (астеническая) 5. Принципы профилактики развития неврозов: a) рациональный режим труда и отдыха, б)рациональный режим питания в) благоприятные социальные условия. Билет 4. 1. Дополнительные этиологические факторы экспериментальных неврозов, но П.С.Купалова: a) перенапряжение механизма регуляции нервных процессов; 6) столкновение процесса возбуждения и торможения в торговом центре безусловного рефлекса; в) столкновение различных (конкурирующих) рефлексов; г) трудные условно-рефлекторные задачи при пониженном общем тонусе мозга, д) перенапряжение синтезирующих процессов в коре больших полушарий. 2.Методы экспериментального получения неврозов, приводящие к перенапряжению и срыву подвижности корковых нервных процессов: |