Патофизиология. Патшиз. Компенсаторная реакция умирания мобилизация сосудистых резервов мобилизация дыхательных резервов
 Скачать 1.75 Mb.
|
|
а) переделка сигнального значения условного раздражителя; б) ломка сложившегося динамического стереотипа. 3.Виды экспериментального невроза с патологической подвижностью нервных процессов: a) невроз с патологической инертностью, б) невроз с патологической лабильностью. 4. Группы факторов (условий), способствующие развитию неврозов: a) биологические; б) социальные: в) психогенные. 5. Основные (симптоматика) истерии: a) неадекватное поведение; б) двигательные нарушения; в) сенсорные нарушения; г) вегетативные расстройства, д) сексуальные расстройства. 6. Механизмы восстановления и компенсации нарушенной функции коры головного мозга при ее повреждениях: a) динамичность нервных центров; б) пластичность коры мозга; в) усиление функции других анализаторов. Тема 5. 1. 1. Виды патологии высшей нервной деятельности: a) функциональная; б) посттравматическая; в) комбинированная. 2. Виды экспериментальных неврозов по И.П. Павлову: a) невроз с преобладанием процесса возбуждения; б) невроз с преобладанием процессов торможения; в) невроз е патологической подвижностью нервных процессов; г) циркуляторный ( циклический) невроз. 3.Соуиальные факторы (условия), способствующие развитию неврозов: а) профессиональная деятельность; б) неблагополучное семейное положение в) неудовлетворительные бытовые условия: г) особенности сексуального воспитания. 4. «Классические» формы проявления невроза у человека: a) неврастения; б) истерия; в) невроз навязчивых состояний. 5. Виды посттравматической патологии ВНД: a) патология пищевого поведения: б) патология оборонительного поведения: в) патология полового г) патология памяти: д) патология эмоций; е) патология цикла «сон-бодрствование». Билет 6. 1. Направления (причины) функциональной высшей нервной деятельности: a) патогенный агент действует на рецепторы по безусловно-рефлекторному механиму. 6) патогенный агент действует через рецепторы на мозг по условно-рефлекторному механизму. 2. Методы экспериментального получения неврозов, приводящие к перенапряжению и срыву процесса коркового торможения: а) «отставания подкрепления» ; б) выработка тонких и сложных дифференцировок, приводящих к срыву «дифференцированного» торможения: в) отмена полкрепления в ранее выработанных условных рефлексах: 3.Биологические факторы (условии), способствующие развитию неврозов: а) наследственная предрасположенность; б) пол; в) возраст, г) особенности конституции д) беременность; е) перенесенные и текущие заболевания; ж) тип ВНД: 5) нарушение питания и) гиподинамия. 4. Виды нозологий по МКБ-10 соотносимые с «классическим» видом невроза (истерией): a) диссоциативные (конверсионные) расстройства; б) соматоформные расстройства. 5. Системы медиаторов, вовлечённые в развитие функциональных и органических расстройств ВНД: a) норадренергическая система: 6) дофаминергическая система; в) холинергическая система. г) серотонинергическая система. Билет 7. 1. Принципы получении экспериментальных неврозов: a) перенапряжение процесса возбуждения; б) перенапряжение процесса торможения; в) перенапряжение подвижности нервных процессов. 2. Причина невроза: a) психогенная травматизация личности. 3. Психогенные факторы (условны), развитию неврозов: a) личностные особенности; б) психические травмы в детстве, в) психотравмирующие ситуации 4. Виды нозологий по МКБ-10 соотносимые с неклассическим" видом невроза навязчивых состояний: А) тревожно-фобические расстройства: б) другие тревожные расстройства (панический синдром, смешанные расстройства) в) обсессивно-компульсивные расстройства. 5.Степени психоэмоционального напряжения (стадии эмоционального стресса) Г. И. Косицкому: a) состояние мобилизации активности, внимания; б) стадии стенических отрицательных эмоций; в) стадия астенических отрицательных эмоций; г) невроз. 6. Виды посттравматической патологии ВНД: a) патология пищевого поведения; б) патология оборонительного поведения; в) патология полового поведения: г) патология памяти: д) патология эмоций: цикла "сон-бодрствование. Билет 8. 1.методы экспериментального получения неврозов, приводящие к перенапряжению и срыву процесса коркового возбуждения: А) применение сверхсильных по физической силе и биологическому значению безусловных раздражителей; б) применение сложных патогенных условных раздражителей в) применение необычных раздражителей, имеющих биологическое отрицательное значение. 2.Напрвления учения о невроза: А) биологическое б) личностно-психологическое в) бихевиористское 3.Типы ВНД по И.П. Павлову: А) слабый тип б) сильный, неуравновешенный тип в) сильный, уравновешенный, инертный тип г) сильный, уравновешенный, подвижный тип. 4.Основные проявления(симптоматика) истерии: a) неадекватное поведение; б) двигательные нарушения: в) сенсорный нарушения, г) вегетативные расстройства, а) сексуальные расстройства. 5. Патофизиологические изменения в нервной системе при неврозах: а) астенизация нервных клеток; б) нарушение уравновешенности между процессами возбуждения и торможении, в) нарушение подвижности нервных процессов; г)фазовые явления: д) нарушение вегетативных реакций. 1. Определение понятия аллергия – качественно измененная иммунная реакция, протекающая в условиях повышенной чувствительности к антигену и сопровождающаяся повреждением собственных тканей и/или нарушением их функционального состояния 2. Виды антигенов по происхождению: экзогенные, эндогенные 3. Виды сенсибилизации по механизму развития: активная, пассивная 4. Первичные вновь синтезируемы медиаторы аллергических реакций 1 типа: лейкотриен В4, тромбоксан А2, простогландин Д2, фактор активации тромбоцитов (фат), лейкотриены С4 и Д4 (МРС-А) 5. Клинические формы аллергических реакций иммунокомплексного типа: сывороточная болезнь, экзогенные аллергические альвеолиты, аутоиммунные заболевания, анафилактический шок, узловатая эритема, узелковый периартриит 6. Факторы внешней среды, способствующие аллергизации: массовая вакцинация населения, широкое применение сывороток в лечебных целях, увеличение количества химических веществ, окружающих человека, ухудшение экологической ситуации, миграция населения в новые географические зоны 7. Виды сенсибилизации по степени валентности: моновалентная, поливалентная 8. Вторичные вновь синтезируемые медиаторы аллергических реакций 1 типа: простогландин Ф2а, простогландин Е2, брадикинин, серотонин, лизосомальные ферменты и оксиданты гранулоцитов 9. Свойства белков, вызывающих ГЗТ: низкая молекулярная масса, слабые иммуногенные свойства 10. Признаки лекарственной аллергии: появление необычных для препарата эффектов, появление данных эффектов от минимальных доз препарата, появление данных эффектов через несколько дней после первого контакта с препаратом 11. Механизмы разрушения клетки в патофизиологическую стадию аллергических реакций замедленного типа: прямое цитотоксическое действие т-лимфоцитов на клетки-мишени, цитотоксическое действие ФНО, разрушение клетки в процессе фагоцитоза лизосомальными ферментами и свободными радикалами 12. Особенности пассивной сенсибилизации: развивается при введении большого количества сыворотки, содержащей АТ в высоком титре; время наступления сенсибилизации зависит от способа введения сыворотки ( через 3-4 часа при в/в введении, 20-24 часа при в/м); выраженность сенсибилизации зависит от количества введенных АТ; сохраняется до 2-3 недель 13. Механизмы перехода защитной иммунной реакции в аллергическую: повышенная проницаемость кожи и слизистых, особенности иммунного ответа, нарушение образования и соотношения различных медиаторов иммунного ответа, нарушение фагоцитоза, повышенная чувствительность периферических тканей к медиаторам аллергии 14. Виды экзогенных аллергенов: инфекционные (бактериальные), неинфекционные 15. Виды эндогенных аллергенов: первичные (естественные), вторичные (приобретенные) 16. Факторы эозинофилов и нейтрофилов, инактивирующие БАВ в реакциях 1 типа: арилсульфатаза, основной протеин, фосфолипаза Д2, гистаминаза 17. Механизмы разрушения клеток при цитотоксических реакциях: комплементзависимый цитолиз, фагоцитоз, антителозависимая клеточная цитотоксичность 18. Виды десенсибилизации: специфическая, неспецифическая 19. Общие свойства аллергии и иммунитета: являются формой видовой реактивности, имеют защитный характер, в основе аллергии находятся иммунные механизмы 20. Виды аллергенов в зависимости от пути проникновения в организм: респираторные, алиментарные, контактные, парентеральные, трапнсплацентарные 21. Типы аллергических рекций по классификации Джелла-Кумбса: 1тип-реагиновые (анафилактические), 2 тип- цитотоксические, 3 тип- иммунокомплексные, 4- ГЗТ, 5- антирецепторные 22. Медиаторы аллергических реакций 2 типа: активированные компоненты комплемента, оксиданты (свободные радикалы), лизосомальне ферменты 23. Клинические формы т-зависимых аллергических реакций: инфекционно-аллергические (туберкулиновая, сальмонеллезная), контактный дерматит, контактный конъюктивит, инфекционно-аллергический диффузный гломерулонефрит 24. Группы критериев аллергического состояния: генетические, иммунологические, функциональные, специфические (аллергологические) 25. Виды аллергических реакций в зависимости от времени их появления после контакта организма с аллергеном: немедленного типа, замедленного типа 26. Клинические формы аллергических реакций реагинового типа: атопическая бронхиальная астма, аллергический ринит, аллергический конъюнктивит, крапивница, анафилактический шок, поллиноз, отек Квинке 27. Стадии прямого цитотоксического действия т-лимфоцитов на клетки-мишени в реакциях 4 типа: распознавания, летального удара, лизис клетки-мишени. 28. Виды псевдоаллергических реакций: реакции, связанные с избыточным освобождением или нарушением инактивации гистамина; реакции, связанные с нарушением метаболизма полиненасыщенных жирных кислот (арахидоновая), реакции, связанные с неконтролируемой активацией комплемента 29. Первичные (естественные) эндогенные аллергены: нервная ткань, хрусталик, коллоид щитовидной железы, мужские половые железы 30. Определение понятия сенсибилизация – иммунологически опосредованное повышение чувствительности организма к антигену 31. Стадии аллергических реакций: стадия иммунных реакций (иммунологическая), стадия биохимических реакций (патохимическая), стадия клинических проявлений (патофизиологическая) 32. Механизмы изменения антигенной структуры клеточных мембран в аллергических реакциях 2 типа: изменение конформации мембранных белков, повреждение мембран с обнажением антигенных детерминанат (внутренние слои мембраны), связывание аллергенов с мембраной (в том числе гаптенов) 33. Принципы терапии аллергических реакций: этиотропная терапия (изоляция от аллергена), патогенетическая терапия (сенсибилизация), симптоматическая терапия, саногенетическая терапия 34. Виды истинных аллергических реакций в зависимости от характера иммунологического механизма: гуморальные (в-зависисмые), клеточные (т-зависимые) 35. Клинические формы аллергических реакций цитотоксического типа: аутоиммунная гемолитическая анемия, тромбоцитопения, аллергический лекарственный агранулоцитоз, постинфарктный миокардит, миастения 36. Наиболее частые этиологические факторы в развитии аллергии: инфекционные агенты, пыльца растений, домашняя пыль, яды насекомых, химические вещества, лекарственные препараты 37. Определение понятия десенсибилизация – процесс снятия повышенной чувствительности организма к аллергену 38. Вещества, являющиеся неполными аллергенами – гаптены 39. Особенности активной сенсибилизации: развивается при поступлении небольших доз аллергена, время развития-через 10-12 сут после первого контакта с аллергеном, выраженность зависит от кратности контактов с аллергеном, длительность сохранения месяцы, годы 40. Медиаторы аллергических реакций 1 типа, содержащиеся в гранулах тучных клеток и базофилов: гистамин, гепарин, ФХЭ-А 41. Основные медиаторы в иммунокомплексных аллергических реакциях: комплемент, кинины, лизосомальные ферменты, супероксидный анион-радикал, гистамин, сератонин 42. Механизмы разрушения клеток при цитотоксических реакциях: комплементзависимый цитолиз, фагоцитоз, антителозависимая клеточная цитотоксичность 43. Факторы, подтверждающие биологическую целесообразность аллергии: сохранение аллергии в процессе эволюции, однотипность иммунных механизмов лежащих в основе аллергии и иммунитета, связывание и элиминация чужеродных антигенов в результате аллергических реакций Красная кровь 1. ВИДЫ АНЕМИЙ ПО ЦВЕТНОМУ ПОКАЗАТЕЛЮ – нормохромные, гипохромные, гиперхромные 2. СИМПТОМЫ ОБЩЕАНЕМИЧЕСКОГО СИНДРОМА – бледность кожи и слизистых оболочек, одышка, сердцебиение (тахикардия), острая утомляемость, общая слабость, головная боль, шум в ушах, головокружение 3. ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ПОВЫШЕННОГО РАСХОДА И ПОТРЕБНОСТИ ЖЕЛЕЗА – интенсивный рост в пубертатном периоде, беременность, лактация, избыточные физические нагрузки 4. ПРИЧИНА ВОЗНИКНОВЕНИЯ НАРУШЕНИЯ ТРАНСПОРТА ВИТАМИНА В12 – наследственный дефицит транскобаламина 2 5. МЕХАНИЗМ КОМПЕНСАЦИИ В ГИДРЕМИЧЕСКУЮ ФАЗУ ПРИ ОСТРОЙ КРОВОПОТЕРЕ – мобилизация тканевой жидкости и поступление ее в кровеностное русло 6. РЕГЕНЕРАТОРНЫЕ ФОРМЫ ЭРИТРОЦИТОВ – ретикулоциты, нормобласты, полихроматофильные эритробласты 7. ВИДЫ АНЕМИЙ ПО ВЕЛИЧИНЕ ЭРИТРОЦИТОВ – нормоцитарные, микроцитарные, макроцитарные 8. СИМПТОМЫ СИДЕРОПЕНИЧЕСКОГО СИНДРОМА ВАЛЬДЕНСТРЕМА – сухость кожи, ломкость ногтей, выпадение волос, атрофия слизистой оболочки языка, повышенное разрушение зубов, дисфагия, извращение вкуса, мышечная слабость 9. ГРУППЫ ХРОНИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПРИ КОТОРЫХ РАЗВИВАЮТСЯ АНЕМИИ – системные инфекции, системные заболевания соединительной ткани, опухоли 10. ФАКТОРЫ ОПРЕДЕЛЯЮЩИЕ ПОСЛЕДСТВИЯ КРОВОПОТЕРИ – величина кровопотери, скорость истечения крови, состояние реактивности организма 11. ОСНОВНОЕ ЗВЕНО ПАТОГЕНЕЗА СИДЕРОПЕНИЧЕСКОГО СИНДРОМА – снижение активности железосодержащих ферментов в клетках организма 12. ФАКТОР ФОРМИРОВАНИЯ ГИСТАМИНРЕЗИСТЕНТНОЙ АХИЛИИ ПРИ ПЕРНИЦИОЗНОЙ АНЕМИИ (БОЛЕЗНИ АДДИСОНА-БИРМЕРА) – глубокая атрофия слизистой желудка 13. МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ АНЕМИЙ ПРИ ЭНДОКРИНОПАТИЯХ – угнетение кроветворения при дефиците или гиперсекреции гормонов 14. ВИДЫ АНЕМИЙ ПО СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ – легкие, средней степени, тяжелые 15. ВИДЫ ГЕМОЛИЗА ПО ЛОКАЛИЗАЦИИ – внутриклеточный, внутрисосудистый 16. ПРИЧИНА ВОЗНИКНОВЕНИЯ УСИЛЕННОЙ ПОТЕРИ ЖЕЛЕЗА – хроническая кровопотеря 17. ВЕДУЩИЕ ФАКТОРЫ ПАТОГЕНЕЗА ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ РАССТРОЙСТВ ПРИ КРОВОПОТЕРИ – уменьшение объема циркулирующей крови, снижение артериального давления, гипоксемия, гипоксия органов и тканей 18. КАРТИНА КРОВИ ПРИ В12-ДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ – снижение количества гемоглобина, снижение количества эритроцитов, увеличение цветного показателя, пойкилоцитоз эритроцитов с тенденцией к овалоцитозу, анизоцитоз с выраженным макро- и мегалоцитозом, в мазке обнаруживаются мегалобласты, эритроциты с тельцами Жолли, эритроциты с кольцами Кабо, снижение количества лейкоцитов, снижение количества тромбоцитов 19. ВИДЫ АНЕМИЙ ПО РЕГЕНЕРАТОРНОЙ СПОСОБНОСТИ КОСТНОГО МОЗГА – регенераторные, гипорегенераторные, арегенераторные 20. ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ ГИПО И АПЛАСТИЧЕСКИХ АНЕМИЙ – токсическое действие химических веществ (бензол, ртуть, мышьяк), ионизирующее излучение, лекарственные препараты (сульфаниламиды, цитостатики), истощающие инфекции, аутоиммунные заболевания, эндокринопатии, голодание, расстройства пищеварения 21. ГРУППЫ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ ВЫЗЫВАЮЩИХ НАРУШЕНИЕ ВСАСЫВАНИЯ И УТИЛИЗАЦИИ ВИТАМИНА В12 И ФОЛИЕВОЙ КИСЛОТЫ – оральные контрацептивы, противотуберкулезные средства, противосудорожные средства 22. ФАКТОР ФОРМИРОВАНИЯ ПОРАЖЕНИЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ПРИ ПЕРНИЦИОЗНОЙ АНЕМИИ (БОЛЕЗНИ АДДИСОНА-БИРМЕРА) – дегенерация задних и боковых столбов спинного мозга (фуникулярный миелоз) 23. ОСНОВНОЕ ЗВЕНО ПАТОГЕНЕЗА РАССТРОЙСТВ КРОВЕТВОРЕНИЯ ПРИ ДЕФИЦИТЕ ЖЕЛЕЗА – снижение синтеза гемоглобина 24. ИЗМЕНЕНИЯ КРАСНОЙ КРОВИ ПРИ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ – снижение количества гемоглобина, снижение цветного показателя, гипохромия эритроцитов, анизоцитоз эритроцитов с преобладанием микроцитов 25. ВИДЫ АБСОЛЮТНЫХ ЭРИТРОЦИТОЗОВ ПО МЕХАНИЗМУ РАЗВИТИЯ – гипоксические, опухолевые 26. ОСОБЫЕ ПЕРИОДЫ ЖИЗНИ ПРИ КОТОРЫХ НАБЛЮДАЕТСЯ НАДОСТАТОЧНЫЙ ИСХОДНЫЙ УРОВЕНЬ ЖЕЛЕЗА – новорожденные, недоношенные дети, дети первых лет жизни 27. ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ПОВЫШЕННОГО РАСХОДА ВИТАМИНА В12 В ПАТОЛОГИЧЕСКИХ УСЛОВИЯХ – гипертиреоз, заболевания печени, злокачественные опухоли 28. ОСНОВНЫЕ МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ АНЕМИЙ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПОЧЕК – снижение продукции эритропоэтина, снижение пролиферативной активности эритроидных клеток, торможение процессов синтеза гема, сокращение срока жизни эритроцитов 29. КАЧЕСТВЕНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ЭРИТРОЦИТОВ ПРИ АНЕМИЯХ – анизоцитоз, пойкилоцитоз, полихроматофилия, ретикулоциты, эритроциты с тельцами Жоли, эритроциты с кольцами Кабо, эритроциты с базофильной пунктуацией, эритроциты с тельцами Гейнца и Эрлиха 30. ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОНЯТИЯ ЭРИТРОЦИТОЗ – увеличение количества эритроцитов в единице объема крови 31. ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ КЛАССИФИКАЦИИ АНЕМИЙ – по патогенезу, по цветному показателю, по размеру эритроцитов, по типу кроветворения, по регенераторной способности костного мозга, по степени тяжести |