Патофизиология. Патшиз. Компенсаторная реакция умирания мобилизация сосудистых резервов мобилизация дыхательных резервов
 Скачать 1.75 Mb.
|
|
32. ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ПОВЫШЕННОГО РАСХОДА ФОЛИЕВОЙ КИСЛОТЫ В ФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ УСЛОВИЯХ – интенсивный рост в пубертатном периоде, беременность, лактация 33. МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ НАСЛЕДСТВЕННЫХ МЕМБРАНОПАТИЙ ( В ЛОГИЧЕСКОЙ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТИ) – генетический дефект белково-липидной структуры мембраны эритроцитов, изменение формы и эластичности эритроцитов, снижение способности эритроцитов деформироваться в узких участках кровотока, постепенная потеря оболоки и разрушение эритроцитов 34. ПРИЗНАКИ ПОРАЖЕНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ХАРАКТЕРНЫЕ ДЛЯ ПЕРНИЦИОЗНОЙ АНЕМИИ (БОЛЕЗНИ АДДИСОНА-БИРМЕРА) – нарушение кожной чувствительности, нарушение вибрационной чувствительности, нарушение мышчно-суставного чувства, изменение сухожильных рефлексов (коленных, ахиловых) 35. ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОНЯТИЯ АБСОЛЮТЫЙ ЭРИТРОЦИТОЗ – увеличение абсолютного количества эритроцитов в крови 36. ГРУППЫ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНЫХ АНЕМИЙ ПО ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОМУ ПРИНЦИПУ – связанные с усиленной потерей железа, связанные с недостаточным исходным уровнем железа, связанные с повышенным расходом железа, связанные с нарушением всасывания железа, связанные с нарушением поступления железа с пищей, связанные с нарушением транспорта железа 37. ФАЗЫ КОМПЕНСАТОРНЫХ РЕАКЦИЙ ПРИ КРОВОПОТЕРИ – сосудисто-рефлекторная, гидремическая, костномозговая 38. МЕХАНИЗМ КОМПЕНСАЦИИ В КОСТНОМОЗГОВУЮ ФАЗУ ПРИ КРОВОПОТЕРЕ – усиление эриторпоэза в костном мозге 39. МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ФУНИКУЛЯРНОГО МИЕЛОЗА ПРИ ПЕРНИЦИОЗНОЙ АНЕМИИ (БОЛЕЗНИ АДДИСОНА-БИРМЕРА) – нарушение превращения метилмалонил-КоА в сукцинил-КоА, накопление в нервной ткани метилмалоновой и пропионовой кислот, жировая дистрофия нервных клеток, демиелинизания нервных волокон спинного мозга и периферических нервов 40. ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ СИСТЕМЫ ПОРАЖАЮЩИЕСЯ ПРИ МОНОДИФИЦИТЕ ФОЛИЕВОЙ КИСЛОТЫ – пищеварительная, кроветворная 41. ВИДЫ АНЕМИЙ ПО ПАТОГЕНЕЗУ – постгеморрагические, гемолитические, дисэритропоэтические 42. ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ НЕДОСТАТОЧНОГО ПОСТУПЛЕНИЯ ЖЕЛЕЗА С ПИЩЕЙ – голодание, искусственное вскармливание грудных детей, вегетарианство, нерациональное питание, алкоголизм 43. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ ФОРМИРОВАНИЯ ДЕФИЦИТА ФОЛИЕВОЙ КИСЛОТЫ – повышенный расход фолиевой кислоты, нарушение всасывания и утилизации фолиевой кислоты, недостаточность поступления фолиевой кислоты с пищей, нарушение депонирования фолиевой кислоты 44. ФУНКЦИОНААЛЬНЫЕ СИСТЕМЫ ПОРАЖАЮЩИЕСЯ ПРИ ПЕРНИЦИОЗНОЙ АНЕМИИ (БОЛЕЗНИ АДДИСОНА-БИРМЕРА) – пищеварительная, нервная, кроветворная 45. ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОНЯТИЯ АНЕМИЯ – симптомокомплекс, характеризующийся уменьшением количества гемоглобина и эритроцитов или только гемоглобина в единице объема крови 46. ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ПОВЫШЕННОГО РАСХОДА ФОЛИЕВОЙ КИСЛОТЫ В ПАТОЛОГИЧЕСКИХ УСЛОВИЯХ – гемолитические анемии, миелома, сублейкемический миелоз, туберкулез, гипертиреоз 47. ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ КОНКУРЕНТНОГО ПОГЛОЩЕНИЯ ВИТАМИНА В12 – дифиллоботриоз, дивертикулез кишечника 48. ПРИЗНАКИ ПОРАЖЕНИЯ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ ХАРАКТЕРНЫЕ ДЛЯ ПЕРНИЦИОЗНОЙ АНЕМИИ (БОЛЕЗНИ АДДИСОНА-БИРМЕРА) – воспаление и атрофия сосочков языка, гистаминрезистентная ахилия 49. КАРТИНА КРОВИ ПРИ ТОТАЛЬНОЙ АПЛАСТИЧЕСКОЙ АНЕМИИ – снижение содержания гемоглобина, снижение содержания эритроцитов, снижение содержания ретикулоцитов, снижение содержания лейкоцитов, снижение содержания тромбоцитов, удлинение времени кровотечения 50. ВИДЫ ЭРИТРОЦИТОЗОВ – первичные, вторичные, относительные, абсолютные, физиологические, патологические 51. ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ НАРУШЕНИЯ ВСАСЫВАНИЯ И УТИЛИЗАЦИИ ФОЛИЕВОЙ КИСЛОТЫ – дефицит витамина В12, заболевания тонкого кишечника, алкоголизм, рождение недоношенных детей, прием лекарственных препаратов 52. МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ РАССТРОЙСТВ ПИЩЕВАРЕНИЯ И КРОВЕТВОРЕНИЯ ПРИ ПЕРНИЦИОЗНОЙ АНЕМИИ (БОЛЕЗНИ АДДИСОНА-БИРМЕРА) – резкое снижение активности В12-зависимых ферментов, нарушение метаболизма фолиевой кислоты, нарушение синтеза ДНК, удлинение S-фазы клеточного цикла, патология деления и созревания эпителиальных клеток желудочно-кишечного тракта и миелокариоцитов 53. ВИДЫ АНЕМИЙ ВСЛЕДСТВИЕ НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ – железодефицитные, В12-дефецитные, гипо и апластические, фолиеводефицитные, сидеробластные (железорефрактерные) 54. ВЕДУЩИЕ ФАКТОРЫ ПАТОГЕНЕЗА ГИПО И АПЛАСТИЧЕСКИХ АНЕМИЙ – некроз или апоптоз частично детерминированных стволовых клеток, патология гемопоэзиндуцирующего микроокружения, потеря способности к пролиферации стволовых кроветворных клеток, нарушение созревания стволовых кроветворных клеток, образование аутоантител 55. МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ АНЕМИЙ ПРИ ЭНДОКРИНОПАТИЯХ – угнетение кроветворения при дефиците или гиперсекреции гормонов 56. РЕГЕНЕРАТИВНЫЕ ФОРМЫ ЭРИТРОЦИТОВ – ретикулоциты, нормобласты, полихроматофильные эритробласты 57. ВИДЫ АНЕМИЙ ПО ТИПУ КРОВЕТВОРЕНИЯ – нормобластические, мегалобластические 58. МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ НАСЛЕДСТВЕННЫХ ЭНЗИМОПАТИЙ ( В ЛОГИЧЕСКОЙ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТИ) – генетический дефект ряда ферментов эритроцитов, снижение устойчивости эритроцитов к действию активных форм кислорода, окислительная денатурация гемоглобина и белков мембраны эритроцитов, внутрисосудистый гемолиз эритроцитов 59. ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ГИПОКСИЧЕСКИХ ЭРИТРОЦИТОЗОВ – кессонная болезнь, горная болезнь, заболевания органов дыхания, заболевания сердечно-сосудистой системы, заболевания сосудов почек 60. ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ НАРУШЕНИЯ ДЕПОНИРОВАНИЯ ФОЛИЕВОЙ КИСЛОТЫ – гепатиты, цирроз печени, рак печени 61. ВИДЫ ГЕМОЛИТИЧЕСКИХ АНЕМИЙ ПО ПРИЧИНЕ ВОЗНИКНОВЕНИЯ – приобретенные, наследственные 62. ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ НАРУШЕНИЯ ВСАСЫВАНИЯ И УТИЛИЗАЦИИ ВИТАМИНА В12 – дефицит внутреннего фактора Касла, гипосекреция желудка, заболевания тонкого кишечника ,заболевания поджелудочной железы, рождение недоношенного ребенка, действие лекарственных препаратов 63. ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ГЕМОКОНЦЕНТРАЦИОННЫХ ЭРИТРОЦИТОВ – неукротимая рвота, диарея, обильное потоотделение, ожоговая болезнь Нс1 1. ЭКЗОГЕННЫЕ ПРИЧИНЫ НЕРВНЫХ РАССТРОЙСТВ – биологические возбудители, синтетические яды и ядохимикаты, фармакологические препараты, интенсивные стрессорные воздействия, перезагрузка информацией требующей быстрой обработки и принятия важных решений, «слово» 2. ОСНОВНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ДЕНЕРВАЦИОННОГО СИНДРОМА В МЫШЦЕ – исчезновение концевой пластинки, появление новых ацетилхолиновых рецепторов и повышение общей чувствительности всего волокна к ацетилхолину, фибриллярные подергивания денервированной мышцы 3. ПРИЧИНЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ МЕМБРАН НЕЙРОНА – чрезмерное образование АФК и усиление ПОЛ, активация эндогенных фосфорилаз, механическое растяжение мембран, воздействие на мембраны амфифильных соединений 4. МЕХАНИЗМ ОБРАЗОВАНИЯ ГПУВ – нарушение механизмов тормозного контроля, непосредственная гиперактивация нейронов 5. КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ БОЛЕЗНЕЙ НЕРВНОЙ РЕГУЛЯЦИИ – нейрогенные формы сердечных аритмий и гипертонии, вегетативные диэнцефальные пароксизмы; дискинезии внутренних полосных органов; вегетативные кризы; отдельные формы бронхиальной астмы, диабета глаукомы, язвенной болезни 6. ПЕРВИЧНЫЕ ЭНДОГЕННЫЕ ФАКТОРЫ – изменения внутренней среды организма (нарушения кровообращения в ЦНС, гипоксия, ишемия), эндокринные нарушения (СД, гипотиреоз, гипертиреоз), опухоли в ЦНС, воспалительные процессы в ЦНС, наследственные нарушения деятельности генетического аппарата, нейронов (болезнь Дауна, эндогенные психозы) 7. ПРОЯВЛЕНИЯ ГЕНЕРАЛИЗОВАННОГО НЕЙРОДИСТРОФИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА – поражение десен, выпадение зубов, кровоизлияния в легких, эрозия слизистой и кровоизлияния в ЖКТ 8. ОСНОВНЫЕ СПЕЦИФИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ПАТОЛОГИИ НЕЙРОНОВ – расстройство процессов биосинтеза нейромедиатора, нарушение выделения нейромедиатора в синаптическую щель, нарушение взаимодействия медиатора с рецептором, нарушение транспорта медиатора по аксону, расстройство процессов удаления медиатора из синапса 9. ВИДЫ ФАЗОВЫХ СОСТОЯНИЙ – уравнительное, фазовое состояние средних раздражителей, парадоксальное , наркотическое, тормозное, ультапарадоксальное 10. ВТОРИЧНЫЕ ЭНДОГЕННЫЕ ПАТОГЕННЫЕ ФАКТОРЫ – изменения нейронов, нарушение секреции и рецепции нейромедиаторов, нарушение межнейрональных и системных отношений, изменение нервной трофики, образование аутоантител к нервной ткани, формирование патологических систем и ГПУВ 11. МЕХАНИЗМЫ ВЫПАДЕНИЯ ТРОФИЧЕСКИХ НЕРВНЫХ ВЛИЯНИЙ – прекращение стимуляции иннервируемой структуры в связи с нарушением выделения или действия нейромедиаторов, нарушение секреции и действия комедиаторов, нарушение выделения и действия трофогенов 12. ПРИЧИНЫ УМЕНЬШЕНИЯ ПОСТУПЛЕНИЯ В НЕЙРОНЫ ГЮКОЗЫ И КИЛОРОДА – гипоксемия, гипогликемия, анемия, снижение мозгового кровообращения, увеличение диффузного пути глюкозы и кислорода от сосудов к нейрону (при отеке мозга) 13. ВИДЫ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ РЕФЛЕКСОВ ПО ХАРАКТЕРУ ДВИЖЕНИЙ – сгибательные , разгибательные 14. ВИДЫ НАРУШЕНИЙ ДОМИНАНТНЫХ ОТНОШЕНИЙ – недостаточность, чрезмерное усиление 15. ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОНЯТИЯ НЕЙРОДИСТОФИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС – нарушение трофики, обусловленное выпадением или изменением нервных влияний 16. ФОРМЫ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ В НЕРВНОЙ СИСТЕМЕ РАЗВИВАЮЩИХСЯ ПОД ДЕЙСТВИЕМ ЭТИОЛОГИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ – повреждение и разрушение морфологических структур, функциональных связей и дезинтеграция существующих физиологических систем, возникновение новых, патологических по характеру и результатам интеграций из поврежденных и вторично измененных нервных структур 17. ТИПОВЫЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ В НЕРВНОЙ СИСТЕМЕ – дефицит процесса торможения в ЦНС, денервационный синдром, деафферентационный синдром, спинальный шок, нейродистрофический процесс 18. НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ НЕЙРОНОВ – нарушение энергетического обеспечения нейрона, расстройство биосинтеза белка, дисбаланс ионов и жидкости, повреждение мембран нейронов, апоптоз нейронов, аутолиз компонентов нейронов 19. ВИДЫ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ СИСТЕМ В ЗАВИСИМОТИ ОТ СТРУКТУРЫ – линейные (простые), многозвеньевые (разветвленные) 20. СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ СИСТЕМЫ – патологическая детерминанта с ГПУВ, промежуточные и центральные звенья, центральные эфферентные звенья, орган-мишень, конечный патологический эффект 21. УСЛОВИЯ (ФАКТОРЫ РИСКА) ПАТОГЕННОСТИ ФАКТОРОВ ВОЗДЕЙСТВУЮЩИХ НА НЕРВНУЮ СИСТЕМУ – интенсивность воздействия, длительность воздействия, частота воздействия, периодичность воздействия, состояние нервной системы в момент действия агента, состояние гематоэнцефалического барьера 22. ПОСЛЕДСТВИЯ ПОВРЕЖДЕНИЯ МЕМБРАН НЕЙРОНОВ – прекращение функциональной активности нейронов, нарушение всех проявлений жизнедеятельности нейронов , гибель нейронов путем аутолиза и апоптоза 23. СОСТОЯНИЯ ОРГАНИЗМА СОПРОВОЖДАЮЩИЕСЯ ПОВЫШЕНИЕМ ПРОНИЦАЕМОСТИ ГЭБ – шок, гипертонический криз , воспаление сосудов и оболочек мозга, отек мозга, опухоли мозга, переохлаждение, тяжелые стрессовые ситуации иммунная аутоагрессия с поражением нервной системы 24. ПРИЧИНЫ АПОПТОЗА НЕЙРОНОВ – гипоксия нервной ткани любого типа, внутриклеточный ацидоз, избыточная генерация активных форм кислорода в тканях мозга 25. ПУТИ ПОСТУПЛЕНИЯ ПАТОГЕННЫХ АГЕНТОВ В ЦНС – из крови (через сосудистую стенку), по нервным стволам 26. КОМПОНЕНТЫ БАРЬЕРОВ В НЕРВНОЙ СИСТЕМЕ – миелиновые оболочки аксонов, эндо- и периневральные оболочки нервных волокон и стволов, глиальные клетки, гематоэнцефалический барьер 27. ИСТОЧНИКИ ТРОФОГЕНОВ – нейроны, периферические клетки, глиальные клетки, шванновские клетки 28. ПРИЧИНЫ НАРУШЕНИЯ ЭНЕРГООБЕСПЕЧЕНИЯ НЕЙРОНОВ – уменьшение поступления в мозг глюкозы и кислорода, снижение активности ферментов биологического окисления, разобщение процессов окисления и фосфорилирования, нарушение транспорта энергии, расстройства процессов использования энергии 1. Виды нарушения водного баланса организма: - отрицательный, - положительный. 2. Раствор, которым необходимо возмещать потерянную жидкость при быстро развивающемся обезвоживании: - изотонический раствор хлорида натрия. 3. Основные причины гипоосмолярной дегидратации при потере электролитов через ЖКТ: - многократная рвота, - выраженная диарея, - долго не заживающие свищи желудка, - свищи протока поджелудочной железы. 4. Классификация отеков по скорости развития: - молниеносные, - острые, - хронические. 5. Определение понятия водянка: - патологическое скопление жидкости в серозных полостях организма. 6. Основное звено патогенеза при нефритическом отеке: - уменьшение числа функционирующих клубочков. 7. Виды гипонатриемии в зависимости от осмолярности внеклеточной жидкости: - гипертоническая, - гипотоническая, - изотоническая. 8. Причины повышенной потребности в железе: - беременность, - период лактации, - период интенсивного роста и полового созревания. 9. Внеклеточный водный сектор: - воды плазмы крови, - интерстициальная жидкость, - трансцеллюлярная жидкость. 10. Раствор, которым необходимо возмещать потерянную жидкость при медленно развивающемся обезвоживании: - жидкость, основным электролитным компонентом которых является хлорид калия. 11. Явления, возникающие при нарушении кровоснабжения нервной ткани при обезвоживании: - недостаточное поступление питательных веществ, - недостаточное снабжение нервной ткани кислородом, - нарушение ферментативных процессов в нервных клетках. 12. Название невоспалительной отечной жидкости: - транссудат. 13. Классификация отеков по распространенности: - местный, - общий. 14. Основной механизм развития отека при снижении онкотического давления крови: - падение эффективной онкотической всасывающей силы (ЭОВС). 15. Виды гипотонической гипонатриемии: - гиперволемическая, - нормоволемическая, - гиповолемическая. 16. Признаки хронической гипофосфатемии: - боли в костях, - переломы, - мышечная слабость, - острый рабдомиолиз. 17. Проявления дефицита фтора, при длительном проживании в эндемичных зонах с низким его содержанием в питьевой воде: - кариес зубов, - фторзависимый остеопороз. 18. Базовые механизмы изменения объемов водных секторов организма: - вследствие первичного изменения электролитного состава жидкостных сред, - вследствие первичной потери или патологической задержки воды. 19. Виды дегидратации в зависимости от скорости потерь жидкости: - острая, - хроническая. 20. Классификация отеков по патогенезу: - гидростатические (застойные), - онкотические, - мембраногенные, - лимфатические (лимфогенные), - осмотические. 21. Патогенетические факторы при развитии сердечных отеков: - повышение гидростатического давления, - задержка электролитов и воды, - снижение онкотического давления крови, - механическая лимфатическая недостаточность, - повышение проницаемости стенки сосудов. 22. Механизмы поражения головного мозга при гипернатриемии: - дегидратация и сморщивание нервных клеток, - разрывы субарахноидальных сосудов и кровоизлияния. 23. Основные причины дефицита железа в организме: - нарушение поступления с пищей, - нарушение всасывания и депонирования, - повышенные потери при кровотечениях, - повышенная потребность в определенные периоды. 24. Сенсоры антидиуретической системы: - осморецепторы гипоталамуса и печени. 25. Виды дегидратации в зависимости от преимущественной или равной потери воды или электролитов: - гиперосмолярная, - гипоосмолярная, - изоосмолярная. 26. Классификация отеков по этиологии: - сердечные, - почечные, - печеночные, - токсические, - нейрогенные, - аллергические, - воспалительные, - кахектические, голодные, - эндокринные. 27. Вид отеков по патогенезу, возникающий при повышении гидростатического давления крови: - застойный. 28. Ведущий патогенетический фактор в развитии почечного нефротического отека: - гипопротеинемия, из-за потери белков плазмы крови с мочой. 29. Нейромышечные нарушения при гипокалиемии: - мышечная слабость, - спазмы мышц ног, - сниженные рефлексы, - запоры, - рвота. 30. Сенсоры антинатрийуретической системы: - волюморецепторы предсердий. 31. Проявления внутриклеточной дегидратации: - возбуждение, беспокойство, - мучительное чувство жажды, - сухость кожных покровов, языка и слизистых оболочек, - повышение температуры тела, - расстройство функции сердечно-сосудистой системы из-за сгущения крови, - расстройство функции ЦНС, - расстройство функции почек. 32. Виды дегидратации в зависимости от скорости потерь жидкости: - острая, - хроническая. 33. Ведущий патогенетический фактор в развитии почечного нефротического отека: - активная задержка воды и электролитов. 34. Основные звенья терапии водно-электролитных нарушений: - восстановление и поддержание ОЦК, - ликвидация нарушений баланса электролитов и сдвигов КЩС, - нормализация диуреза, - обеспечение нормального распределения жидкостных объемов и электролитов по секторам. 35. Неврологические симптомы гиперкалиемии: - раздражительность, - беспокойство, - парестезии, - слабость, - вялый паралич. 36. Виды обезвоживания по механизмам развития: - вызванное первичной абсолютной нехваткой воды, - вызванное первичным недостатком минеральных солей. 37. Патологические состояния, при которых развивается водный дефицит из-за ограничения поступления воды: - при затруднении глотания, - у тяжелобольных и ослабленных лиц, - у недоношенных и тяжелобольных детей, - при некоторых формах заболеваний головного мозга, сопровождающихся отсутствием чувства жажды. 38. Опасное осложнение недостаточного кровоснабжения почек при обезвоживании: - гиперазотермия с последующей уремией. 39. Виды лимфатической недостаточности: - механическая, - динамическая, - резорбционная. 40. Ведущий патогенетический фактор при развитии сердечных отеков: - повышение гидростатического давления. 41. Основные клинические проявления нарушения функции ЦНС при гипонатриемии: - головная боль, - тошнота, - рвота, - спазм мышц, - сонливость, - дезориентация и беспокойство, - торможение рефлексов. 42. Основное клиническое проявление гипокальциемии: - судороги и спазмы различной локализации. 43. Механизмы обезвоживания, вызываемого первичной абсолютной нехваткой воды: - ограничение приема воды, - избыточное выведение гипотонической или без электролитной жидкости из организма. 44. Основные механизмы обезвоживания от недостатка электролитов: - потери преимущественно электролитов через ЖКТ, почки, кожу, - недостаточное поступление электролитов в организм. 45. Определение понятия отек: - патологическое скопление жидкости в тканях и межтканевых пространствах вследствие нарушения обмена воды между кровью и тканями. 46. Виды водянок: - асцит, - гидроторакс, - гидроперикардиум, - гидроцеле, - гидроцефалия. 47. Изменения в организме, помимо судорожного синдрома, развивающиеся при длительной гипокальциемии: - гипокальциемическая катаракта, - ломкость ногтей, - ломкость и кариес зубов, - изменения психики. 48. Изменения в организме при дефиците селена: - угнетение иммунных реакций, - снижение противовирусной резистентности, - снижение противоопухолевой резистентности, - поражение сердца. 49. Базовые механизмы изменения объемов водных секторов организма: - вследствие первичного изменения электролитного состава жидкостных сред, - вследствие первичной потери или патологической задержки воды. 50. Опасное осложнение гипоосмолярной дегидратации вне зависимости от локализации: - клеточный отек. 51. Основные клинические проявления дефицита йода у взрослых (микседемы): - отечность лица и конечностей, - ожирение, - сухость кожных покровов, - быстрая утомляемость, - снижение памяти, - брадикардия, - артралгии. 52. Главный признак злокачественной опухоли: - инфильтрирующий рост. 53. Виды экзогенных канцерогенов: - биологические, - физические, - химические. 54. Общие свойства РНК-содержащих опухолевых вирусов: - содержат одноцепочечную РНК, - содержат комплекс ферментов обратной транскрипции, - вирусные частицы созревают в непосредственной связи с мембранными компонентами клетки, - инфекция вирусами не приводит к гибели клетки. 55. Виды химических канцерогенов в зависимости от характера действия: - вещества, вызывающие опухоли преимущественно на месте аппликации, - вещества отдаленного, преимущественно селективного действия, - вещества множественного действия, вызывающие опухоли различного морфологического строения в разных органах и тканях. 56. Варианты функциональной анаплазии: - снижение либо полная утрата специализированной функции, - некоординированное с организмом сохранение функции, - появление новой несвойственной функции. 57. Механизмы трансформации протоонкогена в онкоген: - инсерционная активация протоонкогена, - амплификация протоонкогенов, - активация протоонкогена при транслокации участка хромосомы в другое место той же или другой хромосомы, - точечная мутация протоонкогена. 58. Механизмы влияния организма на опухоль: - антиканцерогенные механизмы, - антимутационные механизмы, - антицеллюлярные механизмы. 59. Определение понятия опухоль: - это типовой патологический процесс в основе которого – неограниченный рост клеток с преобладанием процессов пролиферации над явл. норм. функциями. 60. Группы РНК-содержащих опухолевых вирусов: - ретровирусы, - онковирусы. 61. Виды химических канцерогенов по происхождению: - антропогенные, - природные. 62. Биологические особенности злокачественный опухолей: - инфильтративный рост, - автономность,- опухолевая прогрессия, - рецидивирование опухолевого процесса, - клеточный атипизм, - метастазирование. 63. Определение понятия атипизм: - особенности строения функциональной организации опухолевых клеток, создающие сходство с эмбриональными клетками и отличающие их от нормальных клеток. 64. Главные этиологические факторы: - канцерогены. 65. Свойства химических канцерогенов: - длительный латентный период действия, - зависимость доза-время-эффект, - канцерогенная активность. 66. Классы канцерогенов в соответствии с химическим строением: - ПАУ и гетероциклические соединения, - ароматические азососединения, - ароматические аминосоединения, - нитросоединения и нитрамины, - металлы, металлоиды и неорганические соли. 67. Способствующие этиологические факторы: - ятрогенный канцерогенез, - экологическое неблагополучие, - производственные вредности, - вредные привычки человека. 68. Стадии метастазирования: - отрыв одной или нескольких опухолевых клеток от первичного узла и их интравазация, - имплантация. 69. Стадии опухолевого процесса: - Инициации, - активации (промоции), - прогрессирования опухоли. 70. Этапы взаимодействия злокачественных клеток с базальной мембраной сосудов: - базальная мембрана обнажается локальным удалением эндотелия, индуцированным злокачественными клетками, - после присоединения опухолевые клетки нарушают целостность базальной мембраны, - переход опухолевых клеток через поры в базальной мембране, возникцих в результате местнго протеолиза. 71. Этиологические факторы опухолей: - главные, - предрасполагающие, - способствующие. 72. Виды физических канцерогенов: -ионизирующее излучение, - ультрафиолетовое излучение, - длительное термическое воздействие и механическая травма тканей. 73. Группы онковирусов, выделенные из опухолей животных: - вирусы, вызывающие лейкозы, - вирусы, вызывающие саркомы, - вирусы, вызывающие рак молочных желез. 74. Виды бластогенных??????????? Химических веществ в зависимости от степени канцерогенности: - химические вещества, канцерогенность которых доказана и в опытах на животных и данными эпид.расследований, - химические вещества, канцерогенность которых доказана в опытах на нескольких видах животных при различных путях введения, - химические вещества со слабой канцерогенной активностью, - химические вещевства с сомнительной канцерогенной активностью. 75. Механизмы интравазации: - выделение протеаз, - наличие молекул (чего) к межклеточному веществу, - активация неоангиогенеза. 76. Виды иммунологической анаплазии: - антигенная дивергенция, - антигенная реверсия, - антигенное упрощение 77. Прогрессия опухоли – необратимое качественное изменение одного или нескольких свойств неоплазии, направленное в сторону увеличения хотя бы некоторых различий между нормальной и неопластической тканью. 78. Виды канцерогенных факторов: - экзогенные, - эндогенные. 79. Группы ДНК-содержащих онкогенных вирусов: - паповавирусы, - аденовирусы, - герпес-вирусы, - вирусы группы оспы. 80. Основные этапы канцерогенеза, индуцируемого вирусами: - проникновение вируса в клетку и физическая интеграция в ДНК клетки-хозяина, - экспрессия онкогенов и образование онкобелков, - под влиянием онкобелка утрата клеткой чувствительности к факторам, регулирующим деление. 81. Предрасполагающие этиологические факторы опухолевых заболеваний: - возраст, - конституция, - особенности питания, - гипо- и авитаминозы, - стресс, - сопутствующие заболевания, - наследственная предрасположенность. 82. Виды атипизма: - морфологический, -биохимический, - функциональный, - иммунологический. 83. Гены, регулирующие клеточное размножение: - протоонкогены, - антионкогены. Механизмы реабсорбции воды: а) активный транспорт веществ с затратой энергии против электрохимического и концентрационного градиента специфическими переносчиками б) пассивный транспорт по концентрационному, осмотическому и электрохимическому градиентам в) транспорт белков путем пиноцитоза Почечные причины снижения фильтрации: а) уменьшение числа функционирующих клубочков б) снижение проницаемости фильтрующей мембраны в) склероз приносящих артериол и междолевых сосудов г) увеличение давления в полости капсулы Боумена при отеке интерстиция или нарушении проницаемости канальцев и мочевыводящих путей Основные механизмы уремии: а) расстройства метаболизма б) отравление эндогенными токсинами в) гормональные расстройства Нефротический синдром это симптомокомплекс, характеризующийся: а) массивной протеинурией б) гипо- и диспротеинемией в) гиперлипидемией, гиперхолистеринемией г) распространенными отёками д) водянкой серозных полостей Причины избыточной потери калия с мочой: а) гиперальдостеронизм б) лечение глюкокортикоидами , мочегонными препаратами в) повышение скорости продвижения канальцевой жидкости г) проксимальный канальцевый ацидоз д) лечение антибиотиками (пенициллины, аминогликозиды) В тонком нисходящем фрагменте петли Генле реабсорбируются: а) вода б) мочевая кислота Внепочечные причины уменьшения фильтрации: а) снижение системного кровяного давления при сердечной и сосудистой недостаточности б) повышение онкотического давления плазмы крови при увеличении концентрации белков Периоды ренальной формы острой почечной недостаточности: а) начальное действие этиологического фактора б) олигурия, анурия в) восстановление диуреза г) выздоровление Виды протеинурии по происхождению: а) функциональная б) клубочковая в) канальцевая г)смешанная д) протеинурия переполнения е) секреторная ж) гистурия Факторы, способствующие образованию мочевых камней: а)инфекция мочевых путей б) повышение относительной плотности мочи в) изменение pH мочи г) повышенное выделение с мочой солей кальция д) понижение содержания в моче ингибиторов камнеобразования Виды иммунных нефропатий: а) гломерулонефрит б) нефропатии при системных аутоиммунных заболеваниях (системная красная волчанка, узелковый периартрит, ревматизм) в) нефропатия беременных Теории образования мочевых камней: а) кристаллизационная б) теория матрицы Механизмы повышения объема фильтрации в почках: а) снижение осмотического давления плазмы крови при гипонатриемии б) повышение проницаемости клубочковых мембран в) рефлекторное повышение тонуса отводящей артериолы и (или) расслабление приводящей Виды протеинурии по механизму развития: а) клубочковая б) канальцевая Стадии развития хронической почечной недостаточности: а) латентная б)гиперазотемическая в)уремическая Почечные причины гематурии: а) гломерулонефрит б) тубулоинтерстициальный нефрит в) волчаночный нефрит г) туберкулезный нефрит д) нефрит при болезни Шенлейн -Геноха В дистальном отделе канальцев секретирует: а) ионы водорода б) ионы калия в) аммиак Виды неиммунных нефропатий: а) инфекционно-воспалительные заболевания почек ( пиелонефрит, абсцесс почки) б) метаболические нефропатии (при амилоидозе, сахарном диабете) в) токсические нефропатии ( при отравлениях ядами и лекарствами, краш-синдром) г) вторичные нефропатии (при нарушениях обмена электролитов, недостаточности кровообращения) д) сосудистые нефропатии е) опухоли почки ж) врожденные нефропатии Патологическая ренальная клубочковая протеинурия подразделяется на: а) селективная б) неселективная Виды нарушения относительной плотности мочи: а) гиперстенурия б) гипостенурия в) изостенурия Механизмы развития анемии при заболеваниях почек: а) угнетение эритропоэза вследствие недостатка эритропоэтина б)повышенное разрушение эритроцитов вследствие снижения осмотической и механической резистентности в) кровотечения г) токсическое действие «средних молекул» Пороговые реабсорбируемые вещества: а) глюкоза б) аминокислоты в) сульфаты г) фосфаты д) бикарбонаты Причины вторичных тубулопатий: а) лекарственные препараты б)отравления солями металлов (висмут, ртуть, свинец, кадмий) в) обширные ожоги г) пиелонефрит д) гиперпаратиреоз е) интерстициальный нефрит ж) злокачественные опухоли различных органов Никтурия — это: превалирование ночного диуреза над другим Главные клинические синдромы пиелонефрита: а) мочевой б) поллакиурический в) интоксикационный Механизм артериальной гипертензии при заболевании почек: а) гипернатриемия б) гипергидратация в) активация РААС Причины повышения задержки натрия почками: а) сердечная недостаточность б)цирроз печени в)нефротический синдром г) обезвоживание Виды тубулопатий по этиологии: а) первичные б) вторичные Механизмы развития полиурии: а) увеличение клубочковой фильтрации плазмы крови б) уменьшение реабсорбции жидкости в канальцах Формы острой почечной недостаточности: а) преренальная б)ренальная в) постренальная Механизмы развития комы при уремическом синдроме: а) нарушение обмена электролитов б) гипергидратация в)ацидоз г)гипоксия д)интоксикация ЦНС эндогенными токсинами Основные компоненты мочевого синдрома: а) протеинурия б) гематурия в) лейкоцитурия Свойства гормонов: а) специфичность действия б) высокая биологическая активность в) дистантность действия г)высокая проницаемость биологических барьеров Железистые причины эндокринопатий: а) опухоли б) травмы в) воспалительные процессы г) расстройства кровообращения д) инфекции е) интоксикации ж) удаление железы Механизмы противовоспалительного действия глюкокортикоидов: а) усиление эксперссии генов, кодирующих образование ферментов, угнетающих развитие воспаления б) угнетение экспрессии генов, кодирующих образование провоспалительных цитокинов в) угнетение экспрессии генов, кодирующих образование энзимов, способствующих развитию воспаления г) угнетение экспрессии генов, кодирующих образование молекул …( ICAM-I) и рецепторов для провоспалительных медиаторов (вещества Р) Причина несахарного диабета: недостаток АДГ Причины первичного женского гипогонадизма: а) врожденные нарушения б) инфекции в) хирургическое удаление яичников Типы гормональных эффектов: а) метаболический б) морфогенетический в) кинетический г) корригирующий д) пермиссивный Внежелезистые причины эндокринопатий: а) нарушение инактивации гормонов в тканях и печени б) нарушение связывания гормонов с транспортными белками в) образование АТ к гормону г) нарушение клеточной рецепции д) наличие антигормонов Группы аутоантител в развитии эндокринных нарушений : а) аутоантитела, повреждающие клетки желез внутренней секреции б) аутоантитела, действие которых направлено на рецепторы для гормонов на различных клетках-мишенях (антирецепторные) Клинические проявления недостаточного образования СТГ: а) дряблость кожи б) половое недоразвитие в) ожирение г) гипогликемия Формы нанизма (карликовости) по этиологии и патогенезу: а) церебральный нанизм б) гипофизарный (гипоталамо-гипофизарный) нанизм в) генетический нанизм с нечувствительностью тканей к СТГ Виды эндокринопатий по распространенности нарушений: а) моногландулярные б) полигландулярные Типы рецепции гормонов: а) мембранный б)цитозольный в) ядерный Периферические (внежелезистые) механизмы нарушения активности гормонов: а) нарушение связывания гормонов белками б) блокада циркулирующего гормона в) блокада гормонального рецептора г) нарушение пермиссивного действия глюкокортикоидов д) нарушение метаболизма гормонов Основные изменения при недостатке выработки эстрогенов: а) снижение способности вызывать гипертрофию и гиперплазию эпителиальной, мышечной и соединительной тканей б) предупреждение развития гиперемии и отека родовых путей, а также секреция слизистых желез в) понижение чувствительности мышечной оболочки матки к окситоцину, что уменьшает ее сократительную способность г) уменьшение гиперплазии канальцев и интерстициальной соединительной ткани в молочных железах Гормоны передней доли гипофиза: а) АКТГ б) МСГ в) СТГ г) ФСГ д) ЛГ е) пролактин ж) ТТГ Процессы, составляющие эндокринную функцию: а) биосинтез гормонов б) секреция гормонов в) транспорт гормонов кровью г) взаимодействие гормона с клеткой-мишенью д) инактивация гормона Параметры, регулируемые в эндокринной функции по механизму обратной связи: а) концентрация гормона в крови б) содержание регулируемого вещества Проявления генетически обусловленных дефектов биосинтеза гормона: а) гипофункция железы б) накопление в железе образующихся до места блокады промежуточных продуктов биосинтеза в) нарушение механизма обратной связи и развитие дополнительных патологических процессов Виды вторичных (внутриклеточных) посредников гормональных эффектов: а) цАМФ б) цГМФ в) инозтол-трифосфат г) диацилглицерол д) связанные с рецептором тирозиновые протеинкиназы Причины первичного приобретенного мужского гипогонадизма: а) травмы б) инфекции и воспаление в) ионизирующая радиация г) аутоаллергические реакции д) интоксикации (алкоголь, свинец) Проявления несахарного диабета: а) жажда б) полиурия Основные группы этиологических факторов нарушения функций желез внутренней секреции: а) нарушение центральных механизмов регуляции б) железистые причины в) периферические (внежелезистые) причины г) нарушения в системе обратной связи Группы аутоантител в развитии эндокринных нарушений: а) аутоантитела, повреждающие клетки желез внутренней секреции б) аутоантитела против полипептидных гормонов в) аутоантитела, действие которых направлено на рецепторы для гормонов на различных клетках-мишенях (антирецепторные) Виды эндокринопатий по происхождению: а) первичные б) вторичныем Анаболические эффекты СТГ, обусловленные действием инсулиноподобных факторов роста (ИФР): а) стимуляция включения SO4 в протеогликаны б) стимуляция включения тимидина в ДНК в) стимуляция синтеза РНК г) стимуляция синтеза белка СТГ Варианты задержки полового созревания у женщин: а) инфантилизм б) евнухоидизм Свойства гормонов: а) специфичность действия б) высокая биологическая активность в) дистантность действия г) высокая проницаемость биологических барьеров Пути центральной регуляции функций желез внутренней секреции: а) трансгипофизарный б) парагипофизарный Механизмы ожирения при адипозогенитальной дистрофии: а)недостаточное образование ( освобождение) в гипофизе жиромобилизирующих полипептидов или фрагментов молекул СТГ и АКТГ б) поражение трофических центров гипоталамуса, что снижает активирующее действие симпатической нервной системы в) усиление образования или активности инсулина Основные патогенетические пути расстройства гормональной функции яичников и нарушения менструального цикла: а) увеличенное выделение эстрогенов (гиперэстрогенизм) б) недостаточное выделение эстрогенов (гипоэстрогенизм) в) увеличенное выделение прогестерона (гиперлютеинизм) г) недостаточное выделение прогестерона (гиполютеинизм) Необходимые условия реализации анаболического эффекта СТГ: а) наличие инсулина б) концентрация глюкокортикоидов Основные контуры (механизмы) регуляции активности эндокринных желез: а) автономная (базальная) саморегуляция б) взаимодействие между гипофизом и железами-мишенями в) нервный контроль эндокринной активности г) внешний контроль Виды эндокринопатий по характеру изменения функции: а) гиперфункция б) гипофункция в) дисфункция г) эндокринные кризы Причины мужского гипергонадизма: а) повышение секреции гонадотропинов вследствие патологических процессов в гипоталамусе б) опухоли, исходящие из клеток Лейдига Последствия связывания аутоантител рецепторами: а) блокада рецептора и развитие гипофункции б) связывание с рецептором и развитие гиперфункции в) повреждение рецепторов комплексом АТ+рецептор и комплементом г) поглощение и деградация комплексов АТ+рецетор вследствие их локализации в одном месте на поверхности клетки )кэппинг Механизмы блокады (инактивации) циркулирующего гормона: а) инактивация гормона в связи с образованием аутоантител к нему б)изменения в активном центре или конформации молекулы гормона в связи с мутацией и замещением в молекуле гормона одной аминокислоты на другую в) нарушение превращения прогормона в гормон Клинические формы гиперпродукции СТГ: а) гигантизм б) акромегалия Заболевания, вызывающие возникновение аритмий через нарушение эндокринной регуляции сердечной деятельности: а)тиреотоксикоз б) гиперальдостеронизм в) гиперкортизолизм (болезнь и синдром Иценко-Кушинга) Аритмии, связанные с нарушением возбудимости миокарда: а) экстрасистолия б) пароксизмальная тахикардия в) фибрилляция (мерцательная аритмия) и трепетание предсердий г) фибрилляция и трепетание желудочков д) внезапная остановка сердца Определение понятия блокада: а) замедление проведения возбуждения б) по проводящей системе сердца Определение понятия синусовая брадикардия: а) уменьшение частоты сердечных сокращений б) до 50 уд/мин и менее в) при сохранении нормального ритма Причины возникновения фибрилляции предсердий ( мерцательной аритмии): а) кардиомиопатия б) ревматические заболевания сердца в) тиреотоксикоз г) атеросклероз д) гипотония Исходы фибрилляции желудочков: а) асистолия б) внезапная сердечная смерть Группы факторов, приводящих к нарушению ритма: а) органические поражения миокарда б) нарушения нервной регуляции сердечной деятельности в) нарушения эндокринной регуляции сердечной деятельности г) лекарственные средства Аритмии, связанные с нарушением автоматизма: а) синусовая тахикардия б)синусовая брадикардия в) синусовая аритмия г) узловой ритм д) атриовентрикулярные реципрокные пароксизмальные тахикардии е) идиовентрикулярный (собственно желудочковый) ритм Определение понятия синусовая тахикардия: а) увеличение частоты сердечных сокращений б) более 100 уд/мин в) при сохранении нормального ритма Определение понятия экстрасистола: а) внеочередное сокращение сердца Основные типы нарушений проводимости: а) замедление и/ или блокада проведения б) повторный вход импульса (re-entry) в) сверхнормальное проведение Осложнения желудочковой тахикардии: а) перегрузка сердца б) фибрилляция желудочков Основные механизмы нарушений ритма сердечных сокращений: а) патология образования импульса б) дефекты проведения импульса Виды аритмий в зависимости от механизмов развития : а) нарушение автоматизма б) нарушение проводимости в) нарушение возбудимости Причины возникновения синусовой брадикардии: а) первичное поражение синусового узла б) инфаркт миокарда нижней локализации в) повышение внутричерепного давления г) гипофункция щитовидной железы д) гипотермия е) передозировка в-адреноблокаторов или антагонистов кальция Определение понятия фибрилляция желудочков: а) хаотичное асинхронное возбуждение б) отдельных мышечных волокон или их небольших групп в) с остановкой сердца или прекращением кровообращения Условия формирования macro-re-entry: а) наличие двух каналов проведения, разделенных между собой функционально или анатомически б) наличие потенциально замкнутой петли движения импульса в) замедление скорости распространения импульса Пути проведения импульса при синдроме преждевременного возбуждения (синдром WPW): а) атриовентрикулярный узел б) пучок Кента Причины возникновения фибрилляции предсердий (мерцательной аритмии): а) атеросклероз б) кардиомиопатия в) тиреотоксикоз г)ревматические заболевания сердца д)гипотония Электрофизиологическая основа триггерной активности: а) ранние постдеполяризации б) поздние постдеполяризации Виды нарушений проводимости: а) замедление проведения возбуждения б) ускорение проведения возбуждения Причины возникновения блокад: а) инфаркт межжелудочковой перегородки б)ревматические заболевания сердца (ревмокардит) в) интоксикация сердечными гликозидами г) передозировка в-адреноблокаторов Механизмы изменения автоматизма сердца: а) изменение скорости спонтанной диастолической деполяризации б)изменение величины мембранного потенциала покоя клеток синусового узла в) изменение порогового потенциала возбуждения Определение понятия синусовая тахикардия: а) повышение ЧСС б) более 100 уд/мин в) при сохранении нормального ритма Определение понятия желудочковая экстрасистолия: а) преждевременные желудочковые сокращения б) обусловленные наличием очага автоматизма в желудочках Источники импульса при желудочковой тахикардии: а) сократительный миокард желудка б) волокна Пуркинье в) ножки пучка Гиса Определение понятия фибрилляция предсердий: а) это отсутствие скоординированных сокращений предсердий б) которое электрокардиографически характеризуется исчезновением зубца Р Основные электрокардиографические признаки синдрома WPW: а)укорочение интервала P-Q на фоне синусового ритма б) растянутый сверх нормы комплекс QPS с пологой начальной частью в) вторичные изменения сегмента S-T Виды нарушения проводимости: а) поперечная блокада б) блокада правой и/или левой ножек пучка Гиса в) синдром WPW Причины синусовой аритмии: а) эмоциональный стресс б)климакс в)тиреооксикоз г) миокардит Виды повторного входа импульса: а) macro-re-entry б) micro-re-entry Определение понятия аномальный (эктопический) автоматизм: а) появление пейсмекерной активности в клетках сердца б) не являющихся водителями сердечного ритма Внежелезистые причины гипотериоза : а) прочная связь тиреоидных гормонов с транспортными белками б) выработка АТ к тиреоидным гормонам в) нарушение рецепции тиреоидных гормонов в тканях г) усиление метаболизма тиреоидных гормонов в тканях Железистые причины гипертиреоза: а) психическая травма б) инфекции в) воспалительные процессы в железе г) опухоли железы д) избыток йода в продуктах питания после его дефицита в пище и воде е) наследственная предрасположенность Проявления гипопаратириоза: а) судороги б) нарушение дыхания в) нарушение деятельности ССС г) нарушение моторики ЖКТ Опухоль мозгового слоя надпочечников называется: феохромоцитома Причина первичного альдостеронизма: а) опухоль клубочковой зоны коры надпочечников Причины хронической недостаточности надпочечников: а) туберкулез надпочечников б) сифилис надпочечников в) аутоиммунное поражение надпочечников г) лечение цитостатиками Проявления гипотиреоза: а) брадикардия б)снижение температуры в)сухость кожи г)слизистый отек д) снижение памяти е) сонливость Внежелезистые причины гипертиреоза: а) рыхлая связь тиреоидных гормонов с транспортными белками б) медленная инактивация гормонов в тканях в) изменение электролитного баланса г) повышение активности тканевой дейодазы Причина первичного гиперкортизолизма: опухоль пучковой зоны коры надпочечников Основные проявления первичного альдостеронизма: а) повышение АД б) повышение реактивности сердца и сосудов к катехоламинам в) мышечная слабость г) временные параличи и парезы д) гипергликемия е) судороги ж) полиурия Виды адреногенитальных синдромов: а) гетеросексуальный б) изосексуальный Изменения сердечной деятельности при гипертиреозе: а) тахикардия б) мерцательная аритмия в) приступы стенокардии Клинические формы гипотиреоза: а) креатинизм б) микседема Проявления гиперпаратиреоза: а) фиброзная остеодистрофия б) кальциноз органов в) гипофосфатемия Проявления синдрома Иценко-Кушинга: а) уменьшение мышечной массы б) остеопороз в)атрофия кожи г) гипергликемия д) артериальная гипертензия е) отложение жира преимущественно на лице, животе, над ключицами Проявления нервно-психического синдрома при гиперфункции мозгового слоя надпочечников: а) головокружение б) головная боль в) галлюцинации г) судороги Причина первичного альдостеронизма: а) опухоль клубочковой зоны надпочечников Проявления гипертиреоза: а) экзофтальм б) похудание в) тахикардия г) тремор конечностей д) субфебрильная температура е) повышенная потливость Железистые причины гипотиреоза: а) наследственный дефект синтеза тиреоидных гормонов б) гипоплазия и аплазия щитовидной железы в) аутоиммунное повреждение клетки г) дегенеративные изменения щитовидной железы вследствие инфекционно-воспалительных процессов д) метастазы опухолей в щитовидную железу е) недостаточное поступление воды в организм ж) избыточное введение тиреостатических препаратов з) избыточное введение радиоактивного йода и) истощение функции щитовидной железы при длительном гипертиреозе к) избыточное оперативное удаление железы л) нарушение соотношения синтеза трийодтиронина и тироксина с преобладанием тироксина Причина первичного гиперкортизолизма: опухоль пучковой зоны коры надпочечников Причина вторичного альдостеронизма: нарушение функционирования ренин-ангиотензин-альдостероновой системы Атрофия у женщин под действием андрогенов женских первичных и вторичных половых признаков и развитие мужских вторичных половых признаков называется: вирилизм Изменения в ЦНС при гипотиреозе: а) снижение возбудимости б) замедление психических реакций в) ослабление памяти Изменения углеводного обмена при гипертиреозе: а) активация фосфорилазы печени и мышц б) усиление гликогенолиза в) повышение активности гексокиназы г) активация инсулиназы печени д) усиление пентозофосфатного пути обмена углеводов Виды зобов в щитовидной железе: а) физиологический зоб б) эндемический зоб в) зоб при кретинизме г) экзофтальмический зоб Наиболее частые причины острой недостаточности надпочечников: а)кровоизлияния в ткань надпочечников б) инфекционные заболевания в) травмы надпочечников г) тромбоз или эмболия сосудов надпочечников Основные клинические синдромы при гиперфункции мозгового слоя надпочечников: а) сердечно-сосудистый б) нервно-психический в) желудочно-кишечный Изменения белкового обмена при гипертиреозе: а) усиление выделения азота б) атрофия мышц и остеопороз в) усиление выделения аммиака г) повышение уровня остаточного азота и азота аминокислот Причины гипопаратиреоза: а) повреждение околощитовидных желез при операциях на щитовидной железе б) лучевое повреждение желез в) воспалительные процессы в железах г) повреждение желез метастазами опухолей д) повреждение приг) повреждение желез метастазами опухолей д) повреждение при инфекционных заболеваниях (туберкулез, корь, грипп) е) аутоиммунный процесс в железе ж) кровоизлияния в железистую ткань Изменения водно-солевого обмена при гипертиреозе: а) увеличение относительного содержания воды в организме б) увеличение объема плазмы в)увеличение скорости фильтрации воды через капиллярные стенки г) увеличение диуреза в связи с усилением почечного кровотока и клубочковой фильтрации д) усиление потоотделения е) увеличение потери воды с выдыхаемым воздухом Виды адреногенитальных синдромов: а)гетеросексуальный б) изосексуальный Опухоль мозгового слоя надпочечников называется: феохромоцитома Причина вторичного альдостеронизма: нарушение функционирования ренин-ангиотензин-альдостероновой системы Изменения в ЦНС при гипертиреозе: а) повышение возбудимости коры головного мозга б) токсически-дегенеративные изменения в нейронах в) изменение возбудимости гипоталамических вегетативных центров Изменения углеводного обмена при гипотиреозе: а) снижение активности фосфорилазы печени и мышц б) торможение гликогенолиза в) ослабление активности гексокиназы Основные гормоны коры надпочечников: а) минералокортикоиды б) глюкокортикоиды в) половые гормоны Костные механизмы действия паратгормона: а) активация остеокластов б) угнетение остеобластов в) усиление белкового синтеза Изменения жирового обмена при гипертиреозе: а) мобилизация жиров из депо б) ускорение окисления жиров в печени в) торможение перехода углеводов в жиры г) гиперкетонемия и кетонурия Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы при гипертиреозе: а) стойкая тахикардия б) склонность к мерцанию предсердий в) повышение чувствительности миокарда к катехоламинам г) гипертрофия и дистрофические изменения сердца д) повышение тонуса артериол и развитие гипертонии Патологические изменения в организме при хронической надпочечниковой недостаточности (болезни Аддисона): а) нарушения водного, минерального и углеводного обмена б) расстройство функции ССС в) развитие адинамии (мышечная слабость) г) пигментация кожных покровов и слизистых оболочек Виды расстройств аппетита: а) гиперрексия б) анорексия в) отвращение к еде г) полифагия д) булимия Стимуляторы экскреторной функции желудка: а) кортикостероиды б)простогландин Е в)гипоксия Симптоматические гастро-дуоденальные язвы: а) стресс-язвы б)лекарственные язвы в) язвы, возникающие при попадании в желудок высокоагрессивных веществ г) язвы, сопутствующие заболеваниям с резким нарушением микроциркуляции в тканях Виды прямого повреждения печени: а) цитолитическое б) цитопатическое Механизмы развития асцита: а) повышение давления в воротной вене б)снижение онкотического давления крови в) нарушение лимфооттока г) вторичный альдостеронизм Виды анорексии: а) динамическая б)интоксикационная в) невротическая г) нервно-психическая д) нейродинамическая Факторы агрессии при язвенной болезни: а) инфицирование хеликобактер пилори б)высокий кислотно-пептический…… в) ….. гастродуоденальная дисмоторика Механизмы иммуноопосредованного повреждения гепатоцитов: а)активация резидентных макрофагов печени и индукция Т или\и В-лимфоцитов б) активация цитотоксических лимфоцитов в) активация гуморального иммунитета Стадии печеночной энцефалопатии: а)продромальная б)начинающаяся кома в) активация гуморального иммунитета Основные биохимические маркеры цитолитического синдрома: а)увеличение активности сывороточных трансаминаз (АЛТ, АСТ) б)…. Активности ЛДГ и ее изоферментов (ЛДГ4,ЛДГ5) в)гипербилирубинемия Виды нарушения слюноотделения: а)гиперсаливация б) гипосаливация Виды дисфагии: а) механическая б) двигательная Генетические маркеры, являющиеся предрасполагающими факторами язвенной болезни: а) генетически обусловленное уменьшение массы обкладочных клеток и их чувствительности к гастрину б) высокий уровень пепсиногена в сыворотке крови в) избыточное выделение гастрина G-клетками г)1 группа крови д)генетически обусловленное уменьшение а1антитрипсина, а2 макроглобулина Механизмы повреждения гепатоцитов под влиянием этанола: а) усиление ПОЛ б) нарушение функции митохондрий в) подавление репарации ДНК в клетках и активация апоптоза г) активация комплемента Основные биохимические маркеры цитологического синдрома: а) снижение активности холинэстеразы б) снижение общего белка крови в) снижение количества факторов свертывания крови г) увеличение концентрации аммиака в крови д) гипербилирубинемия Ведущие механизмы гемолитической желтухи: а) повышение образования непрямого билирубина б) недостаточная функция захвата билирубина печенью Количественные и качественные нарушения секреции желудочного сока: а) гиперсекреция б) гипосекреция в) гиперхлоргидрия г) ахлоргидрия Защитный барьер слизистой желудка включает: а) надэпителиальная часть (слизь бикарбонаты) б) эпителиальная часть (клетки эпителия, простагландины, гормоны роста в) субэпителиальная часть (кровоснабжение, микроциркуляция) Патогенетические типы желтух: а) гемолитическая б) паренхиматозная (гепатоцеллюлярная) в) обструктивная (механическая) Теории развития печеночной энцефалопатии: а) теория токсического действия аммиака б) теория ложных трансмиттеров в) теория усиления ГАМКергических влияний Проявления нарушения белкового обмена при патологии печени: а) гипопротеинемия б)изменение состава глобулинов в) диспротеинемия г) нарушение метаболизма аминокислот д) геморрагический синдром е) увеличение остаточного азота и аммиака крови Виды ахилии: а) функциональная б) органическая Виды нарушений перистальтики желудка: а) гипертонус б) гипотонус в) атония Роль простагландинов в защите слизистой оболочки желудка: а) угнетение активности париетальных клеток б) стимуляция секреции слизи и бикарбонатов в) улучшение кровоснабжения слизистой г) снижение обратной диффузии ионов водорода д) ускорение регенерации слизистой Основные биохимические маркеры синдрома холестаза: а) увеличение активности ЩФ б) увеличение желчных кислот в) увеличение ГГТ г) увеличение прямого билирубина в крови д) увеличение в-липопротеидов и холестерина Определение понятия желтуха : а) симптомокомплекс, характеризующийся желтой окраской кожи, склер, более глубоко расположенных тканей б) и сопровождающийся повышенной концентрацией желчных компонентов в) в сыворотке крови и в некоторых биологических жидкостях Основное звено портальной гипертензии: а) застой крови в системе воротной вены Виды интестинальных энзиомпатий: а)приобретенные б) врожденные Роль простагландинов в защите слизистой оболочки желудка: а) угнетение активности париентальных клеток б) стимуляция секреции слизи и бикарбонатов в) улучшение кровоснабжения слизистой г) снижение обратной диффузии ионов водорода д) ускорение регенерации слизистой Главные стимуляции секреции соляной кислоты в желудке: а) ацетилхолин б)гистамин в) гастрин Виды цирроза печени по этиологии: а) вирусный б) алкогольный в)аутоиммунный г) токсический д) генетически обусловленный е) кардиальный ж) холестатический з) криптогенный Основной маркер холестаза в крови: щелочная фосфотаза Аритмии, связанные с нарушением автоматизма |