Патофизиология. Патшиз. Компенсаторная реакция умирания мобилизация сосудистых резервов мобилизация дыхательных резервов
 Скачать 1.75 Mb.
|
|
36. Проявление женского гипогонадизма – снижение эстрогенов в крови 37. Проявление мужского гипогонадизма – снижение либидо 38. Проявление несахарного диабета – полиурия, полидипсия, жажда 40. Свойства истинных гормонов – локальность действия 41. Снижение чувствительности собирательных трубочек к АДГ наблюдается при - гипернатриемии 42. Причины несахарного диабета – нарушение чувствительности собирательных трубочек к АДГ 43. Тип гормональной рецепции – внутриклеточный 44. Тип гормональной рецепции – мембранный 45. Механизм кретинизма – снижение образования синапсов 46. Появление хронической надпочечниковой недостаточности (болезни Аддисона) – гиперпигментация 47. Проявление первичного гиперальдостеронизма (синдрома Конна) – мышечная слабость, артериальная гипертензия; повышение реактивности сердца и сосудов к катехоламинам; временные параличи и парезы; гипергликемия; судороги; полиурия 49. Проявление гипертиреоза – тахикардия, повышение основного обмена, экзофтальм, похудание, тремор конечностей, субфебрильная температура; повышенная потливость 50. Проявление гипотиреоза – ожирение, сухость кожи , брадикардия, снижение температуры, слизистый отёк, снижение памяти, сонливость 53. Проявление вторичного гиперальдостеронизма - отёки 54. Проявление болезни (синдрома) Иценко-Кушинга – гипергликемия, «лунообразное лицо», уменьшение мышечной массы; остеопороз; атрофия кожи; гипегликемия; АГ; отложение жира преимущественно на животе, над ключицами 56. Причина хронической надпочечниковой недостаточности (болезни Аддисона) – аутоиммунное поражение коры надпочечников 57. Причины хронической надпочечниковой недостаточности (болезни Аддисона) – туберкулёз надпочечников, тиреоидэктомия, сифилис надпочечников; аутоиммунное поражение надпочечников; лечение цитостатиками 59. Причина первичного гипотиреоза – недостаточное поступление йода с пищей 60. Причина первичного гиперальдостеронизма (синдрома Конна) – опухоль клубочковой зоны коры надпочечников 61. Причина гиперкортизолизма – кортикотропинома 62. Причина гиперкортизолизма – аденома пучкой зоны коры надпочечников 63. Причина гиперкортизолизма – базофильная аденома гипофиза 64. Причина гиперкортизолизма – гиперплазия сетчатой зоны коры надпочечников 65. Причина врождённого адреногенитального синдрома – врождённая блокада синтеза кортизола 66. Причина врождённого адреногенитального синдрома - гиперплазия сетчатой зоны коры надпочечников 67.Признак гиперпаратиреоза – повышение концентрации Са в плазме крови 68. Периферическая («внежелезистая») причина гипертиреоза – замедление инактивации тиреоидных гормонов; рыхлая связь гормонов с транспортным белком ; медленная инактивация гормонов в тканях; изменение электролитного баланса; повышение активности тканевой ….. 69. Признак гиперпаратиреоза – снижение концентрации фосфатов в плазме крови 71. Механизм хронической надпочечниковой недостаточности (болезни Аддисона) – усиление разрушения лимфоидной ткани 72. Механизм хронической надпочечниковой недостаточности (болезни Аддисона) – снижение пермиссивного действия глюкокортикоидов 73. Механизм хронической надпочечниковой недостаточности (болезни Аддисона) – нарушение отрицательной обратной связи кортизол-АКТГ 74. Механизм кретинизма – нарушение пермиссивного действия тиреоидных гормонов на эффекты СТГ 75. «Железистая» причина гипертиреоза – воспалительные процессы 76. Адреногенитальные синдромы – это патологические процессы, обусловленные - повышенным синтезом половых гормонов в коре надпочечников 77. Вид адреногенитальных синдромов – гетеросексуальные, изосексуальные 78. Гормон коры надпочечников – кортизол 80. Гормон коры надпочечников – альдостерон 81. Гормон щитовидной железы – трийодтиронин 82. Гормон щитовидной железы – тироксин 83. Изменение в ЦНС при гипотиреозе – снижение памяти, замедление психических реакций, снижение возбудимости 85. Клиническая форма гипотиреоза – микседема, кретинизм 87. Клиническое проявление гиперпаратиреоза – остеомаляция ,кальциноз органов, гипофосфатемия, фиброзная остеодистрофия 89. Клинические проявление гипопаратиреоза – судороги, остеосклероз , ларингоспазм, нарушение дыхания; нарушение деятельности ССС; нарушение моторики ЖКТ 91. Свойства гормонов – высокая специфичность, высокая биологическая активность, дистантность действия, высокая проницаемость биологических барьеров 92. Основные типы гормональной рецепции – внутриклеточный, мембранный 93. Виды гормональных эффектов – кинетический, пермиссивный 94. Виды гормональных эффектов – метаболический, морфогенетический 96. Гормоны нейрогипофиза – окситоцин, антидиуретический 97. Периферические (внежелезистые) причины возникновения эндокринопатий – нарушение инактивации гормонов в тканях и печени , образование антител к гормонам, нарушения связывания гормонов с белками нарушение клеточной рецепции, наличие антигормонов 99. Механизмы развития эндокринный нарушений – нарушение биосинтеза и секреции гормонов, нарушение центральных механизмов регуляции 100. Проявления гипофизарного нанизма – снижение концентрации СТГ в крови, дряблость кожи, половое недоразвитие 101. Проявление несахарного диабетам- полиурия, жажда, низкая плотность мочи 102. Причины возникновения гипофизарной кахексии (болезни Симмондса) – травмы основания черепа, тромбоз кавернозного синуса 103. «Железистые» причины гипертиреоза – воспалительные процессы, опухоли щитовидной железы; инфекции; психическая травма; избыток йода в продуктах питания после его дефицита в пище и воде; наследственная предрасположенность 105. Симптомы сахарного диабета – полиурия, жажда, повышение аппетита 106. Основное звено патогенеза – недостаток инсулина 107. Причины панкреатических форм сахарного диабета – наследственный дефект синтеза инсулина, употребление легкоусвояемых углеводов 108. Причины внепанкреатических форм сахарного диабета - повышение активности инсулиназы, образование антител к инсулину 109. Поздние осложнения сахарного диабета – ангиопатии, катаракта 110. Симптомы гипогликемической комы – ощущение сильного голода, тонические судороги 111. Причины тимико – лимфатического состояния – кровоизлияния в надпочечники, родовая травма 112. Ведущие факторы патогенеза тимико-лимфатического состояния – избыточная продукции минералокортикоидов, недостаточность синтеза кортизола Механизмы противовоспалительного действия глюкокортикоидов – усиление экспрессии генов, кодирующих образование ферментов, угнетающих развитие воспаления; угнетение экспрессии генов, кодирующих образование противовоспалительных цитокинов; угнетение экспрессии генов, кодирующих образование энзимов , способствующих развитию воспаления; угнетение экспрессии генов, кодирующих образование молекул адгезии (ICAM-I) и рецепторов для противоспалительных медиаторов (вещества Р) Причина несахарного диабета – недостаток АДГ Причины первичного женского гипогонадизма – врождённые нарушения; инфекция; хирургическое удаление яичников Типы гормональных эффектов – кинетический, пермиссивный, корригирующий, морфогенетический, метаболический Группы аутоантител в развитии эндокринных нарушений – аутоантитела, повреждающие клетки желёз внутренней секреции; аутоантитела против полипептидных гормонов; аутоантитела, действие которых направлено на рецепторы для гормонов на различных клетках-мишенях (антирецепторные) Клинические проявления недостаточности образования СТГ – дряблость кожи, половое недоразвитие,ожирение, гипогликемия Формы нанизма (карликовости) по этиологии и патогенезу – церебральный; гипофизарный (гипоталамо-гипофизарный); генетический нанизм с нечувствительностью тканей к СТГ Виды эндокринопатий по распространенности нарушений – моногландулярные, полигландулярные Периферические (внежелезистые) механизмы нарушения активности гормонов – нарушение связывания гормонов белками; блокада циркулирующего гормона; блокада гормонального рецептора; нарушение пермиссивного действия глюкокортикоидов; нарушение метаболизма гормонов Основные изменения при недостатке выработки эстрогенов – снижение способности вызывать гипертрофию и гиперплазию эпителиальной, мышечной и соединительной ткани; предупреждение развития гиперемии и отёка родовых путей, а также секреция слизистых желёз; понижение чувствительности мышечной оболочки матки к окситоцину, что уменьшает её сократительную способность; уменьшение гиперплазии канальцев и интерстициальной соединительной ткани в молочных железах Процессы, составляющие эндокринную функцию – биосинтез гормонов; секреция гормонов; транспорт гормонов кровью; взаимодействие гормона с клеткой –мишенью; инактивация гормонов Параметры, регулируемые в эндокринной функции по механизму обратной связи – концентрация гормонов в крови; содержание регулируемого вещества Проявления генетически обусловленных дефектов биосинтеза гормонов – гипофункция железы; накопление в железе образующихся до места блокады промежуточных продуктов биосинтеза; нарушение механизма обратной связи и развитие дополнительных патологических процессов Виды вторичных (внутриклеточных) посредников гормональных эффектов – цАМФ; цГМФ; инозтол-трифосфат; диацилглицерол; связанные с рецептором тирозиновые протеинкиназы Причины первичного приобретённого мужского гипогонадизма – травма, инфекция и воспаление; ионизирующая радиация; аутоаллергические реакции; интоксикация (алкоголь, свинец) Основные группы этиологических факторов нарушения функций желёз внутренней секреции – нарушение центральных механизмов регуляции; «железистые» причины; периферические «внежелезистые» причины; нарушения в системе обратной связи Виды эндокринопатий по происхождению – первичные, вторичные Анаболические эффекты СТГ, обусловленные действием инсулиноподобных факторов роста (ИФР) – стимуляция включения SO4 в протеогликаны; стимуляция включения тимидина в ДНК; стимуляция синтеза РНК; стимуляция синтеза белка СТГ Варианты задержки полового созревания у женщин – инфантилизм; евнухоидизм Пути центральной регуляции функций желёз внутренней секреции – трансгипофизарный, парагипофизарный Механизмы ожирения при адипозогенитальной дистрофии – недостаточное образование (освобождение) в гипофизе жиромобилизующих полипептидов или фрагментов молекул СТГ и АКТГ; поражение трофических центров гипоталамуса , что снижает активирующее действие симпатики; усиление образования или активности инсулина Основные патогенетические пути расстройства гормональной функции яичников и нарушения менструального цикла – увеличение выделения эстрогенов( гиперэстрогенизм); недостаточное выделение эстрогенов; увеличенное выделение прогестерона( гиперлютеинизм) ; недостаточное выделение прогестерона Необходимые условия реализации анаболического эффекта СТГ – наличие инсулина; концентрация глюкокортикоидов Основные контуры (механизмы) регуляции активности эндокринных желёз – автономная(базальная) саморегуляция; взаимодействия между гипофизом и железами –мишенями; нервный контроль эндокринной активности; внешний контроль Виды эндокринопатий по характеру изменения функции – гипер,гипо,дисфункции, эндокринные кризы Причины мужского гипергонадизма – повышение секреции гонадотропинов вследствие патологических процессов в гипоталамусе; опухоли, исходящие из клеток Лейдига Последствия связывания аутоантител с рецепторами – блокада рецепторов и развитие гипофункции; связвание с рецептором и развитие гиперфункции ; повреждение рецепторов комплексом «антитело+рецептор» и комплементом; поглощение и деградация комплексов «антитело+рецептор» вследствие их локализации в одном месте на поверхности клетки Механизмы блокады (инактивации) циркулирующего гормона – инактивация гормонов в связи с образованием аутоантител к нему ; изменение в активном центре или конформация молекулы гормона в связи с мутацией и замещением в молекуле гормона одной аминокислоты на другую ; нарушение превращения прогормона в гормон Клинические формы гиперпродукции СТГ- гигантизм ; акромегалия Внежелезистые причины гипотиреоза – прочная связь тиреиодных гормонов с транспортными белками; выработка антител к тиреоидным гормонам; нарушение рецепции тиреоидных гормонов в тканях; усиление метаболизма тиреоидных гормонов в тканях Опухоль мозгового слоя надпочечников называется – феохромоцитома Причина первичного гиперкортизолизма - опухоль пучковой коры надпочечников Изменения сердечной деятельности при гипертиреозе – тахикардия, мерцательная аритмия; приступы стенокардии; повышение чувствительности миокарда к катехоламинам; гипертрофия и дистрофические изменения сердца; повышение тонуса артериол и развитие гипертонии Проявления нервно-психического синдрома при гиперфункции мозгового слоя коры надпочечников – головокружения; головная боль; галлюцинации; судороги Железистые причины гипотиреоза – наследственный дефект синтеза тиреоидных гормонов; гипоплазия и анаплазия щитовидной железы; аутоиммунное повреждение железы; дегенеративные изменения щитовидной железы вследствие инфекционно-воспалительных процессов; метастазы опухолей в щитовидную железу; недостаточное поступление йода в организм; избыточное введение радиоактивного йода; избыточное введение тиреотоксических препаратов; истощение функции щитовидной железы при длительном гипертиреозе; избыточное оперативное удаление железы; нарушение соотношения синтеза трийодтиронина и тироксина с преобладанием синтеза тироксина Причина вторичного альдостеронизма – нарушение функционирования РААС Атрофия у женщин под действием андрогенов женских первичных и вторичных половых признаков и развитие мужских вторичных половых признаков – вирилизм Изменения углеводного обмена при гипертиреозе – активация фосфорилазы печени и мышц; усиление гликогенолиза; повышение активности гексокиназы; активация инсулиназы печени; усиление пентозофосфатного пути обмена углеводов Виды зобов в щитовидной железе – физиологический, эндемический, зоб при кретинизме; экзольфтамический зоб Наиболее частые причины острой недостаточности надпочечников – кровоизлияния в ткань надпочечников; инфекционные заболевания; травмы надпочечников; тромбоз или эмболия сосудов надпочечников Основные клинические синдромы при гиперфункции мозгового слоя надпочечников – сердечно-сосудистый; нервно-психический; желудочно-кишечный Изменения белкового обмена при гипертиреозе – усиление выделения азота; атрофия мышц и остеопороз; усиление выделения аммиака; повышение уровня остаточного азота и азота аминокислот Причины гипопаратиреоза – повреждение околощитовидных желёз при операциях на щитовидной железе; лучевое повреждение желёз; воспалительные процессы в железах; повреждение желёз метастазами опухолей; повреждение при инфекционных заболеваниях (корь, туберкулёз); аутоиммунный процесс в железе; кровоизлияния в железистую ткань Изменения водно-солевого обмена при гипертиреозе – увеличение относительного содержания воды в органзме; увеличение объёма плазмы; увеличение скорости фильтрации воды через капиллярные стенки; увеличение диуреза в связи с усилением почечного кровотока и усиления фильтрации; усиление потоотделения; увеличение потери воды с выдыхаемым воздухом Изменения в ЦНС при гипертиреозе – повышение возбудимости коры головного мозга; токсически-дегенеративные изменения в нейронах; изменение возбудимости гипоталамических вегетативных центров Изменения углеводного обмена при гипотиреозе – снижение активности фосфорилазы печени и мышц; ослабление гликогенолиза; снижение активности гексокиназы Основные гормоны коры надпочечников – минералокртикоиды, глюкокортикоиды, половые гормоны «Костные» механизмы действия паратгормона – активация остеокластов; угнетение остеобластов; усиление белкового синтеза Изменения жирового обмена при гипертиреозе – мобилизация жиров из депо; ускорение окисления жиров в печени; торможение перехода углеводов в жиры; гиперкетонемия и кетонурия Патологические изменения в организме при хронической надпочечниковой недостаточности (болезни Аддисона) – нарушения водного, минерального и углеводного обменов; расстройство функции ССС; развитие адинамии(мышечная слабость) ; пигментация кожных покровов и слизистых оболочек Виды гипокинезии по выраженности – парезы, параличи Причины атаксий – поражение путей проприоцептивной чувствительности, повреждение мозжечка, поражение лобной и височной областей коры головного мозга Типовые формы расстройств чувствительности в зависимости от нарушения восприятия интенсивности раздражителя - анестезия, гиперестезия, гипестезия Свойства эпикритической боли – возникает при повреждении поверхностных слоев кожи, оболочек суставных сумок; низкий порог восприятия; короткий латентный период; проводится по миелинизированным А-дельта-волокнам; точно локализована;быстро прекращается после устранения болевого воздействия Звенья патогенеза ноцицептивной боли – раздражение ноцирецепторов при повреждении ткани; выделение альгогенов и сенситизация ноцирецепторов в области повреждения; усиление ноцицептивного эфферентного потока с периферии; сенситизация ноцицептивных нейронов на различных уровнях ЦНС Волокон, проводящих болевые импульсы – тонкие миелиновые А-дельта волокна; безмиелиновые С-волокна Виды гипокинезии по преимущественно пораженным нервным структурам – центральные; периферические; экстрапирамидные; нервно-мышечные (миастенические) Виды дизестезии – термалгия, полистезия, аллодиния, гиперпатия, парестизия, синестезия |