Патофизиология. Патшиз. Компенсаторная реакция умирания мобилизация сосудистых резервов мобилизация дыхательных резервов
 Скачать 1.75 Mb.
|
|
493. ВЕДУЩИЕ НЕРВНЫЕ ФАКТОРЫ ПАТОГЕНЕЗА ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ усиление продукции соляной кислоты и пепсина под влиянием вагуса; усиление моторики и дезорганизация кровотока слизистой под влиянием вагуса; ухудшение кровоснабжения слизистой при открытии артериоло-венулярных анастомозов под влиянием вагуса 494. ВЕДУЩИЕ ГОРМОНАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ ПАТОГЕНЕЗА ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ ухудшение репаративно-синтетических процессов в слизистой под влиянием глюкокортикоидов; ослабление образования слизи под влиянием глюкокортикоидов 495. ВЕДУЩИЙ ФАКТОР ПАТОГЕНЕЗА КЛУБОЧКОВОЙ ПРОТЕИНУРИИ усиление фильтрации белка в капсуле Шумлянского – Боумена 496. ВЕДУЩИЙ ФАКТОР ПАТОГЕНЕЗА КАНАЛЬЦЕВОЙ ПРОТЕИНУРИИ ослабление реабсорбции белка в канальцах 497. ВЕДУЩИЙ ФАКТОР ПАТОГЕНЕЗА ВНЕПОЧЕЧНОЙ ПРОТЕИНУРИИ выделение белка с мочой вследствие экссудации при воспалении мочевыводящих путей 498. ВЕДУЩИЙ ФАКТОР ПАТОГЕНЕЗА ПОЧЕЧНОЙ ГЕМАТУРИИ усиление фильтрации эритроцитов в капсуле Шумлянского-Боумена 499. ВЕДУЩИЙ ФАКТОР ПАТОГЕНЕЗА ВНЕПОЧЕЧНОЙ ГЕМАТУРИИ выделение эритроцитов с мочой вследствие повреждения мочевыводящих путей 500. ВИДЫ ГЕМАТУРИИ по происхождению внепочечная; почечная Снижение чувствительности собирательных трубочек к АДГ наблюдается при – гипернатриемии АДГ синтезируется в – гипоталамусе Тип гормональной рецепции – внутриклеточный мембранный Свойство истинных гормонов – высокая специфичность дистантность действия высокая биологическая активность Железистая причина возникновения эндокринопатий – интоксикация , ишемия и гипоксия железы опухоли, травмы, воспалительные процессы, расстройство кровообращения, инфекция, удаление железы Выработку глюкокортикоидов в коре надпочечников стимулирует – адренокортикотропный гормон Гормон женских половых желез – Эстрадиол, Прогестерон гормон мужских половых желез – тестостерон Гормон нейрогипофиза – антидиуретический, Окситоцин Гормон передней доли гипофиза – Пролактин, Адренокортикотропный, Соматотропный, ФСГ, меланоцитостимулирующий, лютеинзирующий, тиреотропный Гормональный эффект – метаболический, Кинетический, Пермиссивный, Морфогенетический Механизм развития эндокринных нарушений – нарушение биосинтеза и секреции гормонов , Нарушение центральных механизмов регуляции Клетки Сертоли и сперматогенез у мужчин стимулирует – фолликулостимулирующий гормон Интерстициальные клетки Лейдига у мужчин – стимулирует лютеинизирующий гормон механизм развития гипофизарной кахексии – снижение секреции всех тропных гормонов Проявление гиперпродукции СТГ – акромегалия гигантизм Основное звено патогенеза несахарного диабета – недостаток вазопрессина Причина возникновения послеродового гипопитуитаризма синдрома шихана – тромбоз кавернозного синуса Периферическая внежелезистая причина возникновения эндокринопатий – образование антител к гормонам Причина возникновения гипофизарной кахексии болезни Симмондса – туберкулезное поражение гипоталамуса аденома гипофиза Продукцию тиреоидных гормонов щитовидной железой стимулируют – тиреотропный гормон Проявление гипофизарного нанизма – снижение концентрации соматотропного гормона в крови дряблость кожи половое недоразвитие Периферическая внежелезистая причина возникновения эндокринопатий – нарушение связи с транспортным белком, Нарушение клеточной рецепции, образование антител к гормонам Тип гормональный рецепции – мембранный Проявление женского гипогонадизма – снижение эстрогенов в крови Свойство истинных гормонов – высокая биологическая активность, локальность действия Проявление несахарного диабета – полидипсия, Полиурия Проявление женского гипогонадизма – увеличение ФСГ в крови Проявление мужского гипогонадизма – снижение либидо Причины несахарного диабета – нарушение чувствительности собирательных трубочек к АДГ Проявление хронической надпочечниковой недостаточности (болезни Аддисона) – гиперпигментация Проявление первичного гиперальдостеронизма (синдрома Конна) – мышечная слабость, артериальная гипертензия Проявление гипертиреоза – тахикардия, ожирение, сухость кожи, повышение основного обмена Проявление вторичного гиперальдостеронизма – отеки При несахарном диабете развивается отек Проявление болезни (синдрома) Иценко-Кушинга – гипергликемия, лунообразное лицо, уменьшение мышечной массы; остеопороз; атрофия кожи; гипегликемия; АГ; отложение жира преимущественно на животе, над ключицами Причина хронической надпочечниковой недостаточности (болезни Аддисона) – аутоиммунное поражение коры надпочечников, туберкулез надпочечников Причина первичного гипотиреоза – тиреоидэктомия, недостаточное поступление йода с пищей Причина первичного гиперальдостеронизма (синдрома Конна) – опухоль клубочковой зоны коры надпочечников Причина гиперкортизолизма – кортикотропинома, аденома пучковой зоны коры надпочечников, базофильная аденома гипофиза, гиперплазия сетчатой зоны коры надпочечников Причина врожденного адреногенитального синдрома – врожденная блокада синтеза кортизола, гиперплазия сетчатой зоны коры надпочечников Признак гиперпаратиреоза – повышение концентрации Ca2+ в плазме крови, снижение концентрации фосфатов в плазме крови Периферическая внежелезистая причина гипертиреоза – замедление инактивации тиреоидных гормонов, рыхлая связь гормонов с транспортным белком Механизм хронической надпочечниковой недостаточности (болезни Аддисона) – Усиление разрушения лимфоидной ткани, снижение пермиссивного действия глюкокортикоидов, нарушение отрицательной обратной связи кортизол-АКТГ Механизм кретинизма – нарушение пермиссивного действия тиреоидных гормонов на эффекты СТГ, снижение образование синапсов Железистая причина гипертиреоза – воспалительные процессы, опухоли щитовидной железы Адреногенитальные синдромы это патологические процессы обусловленные – повышенным синтезом половых гормонов в коре надпочечников Вид адреногенитальных синдромов – гетеросексуальные, изосексуальные Гормон коры надпочечников – кортизол, альдостерон Гормон щитовидной железы – трийодтиронин, тироксин Изменение в ЦНС при гипотиреозе – снижение памяти, замедление психических реакций Клиническая форма гипотиреоза – микседема, кретинизм Клиническое проявление гиперпаратиреоза – остеомаляция, кальциноз органов, судороги, остеосклероз Механизм отека при миксидеме накопление муцина в межклеточном пространстве Основные изменения при недостатке выработки эстрогенов – снижение способности вызывать гипертрофию и гиперплазию эпителиальной, мышечной и соединительной ткани; предупреждение развития гиперемии и отёка родовых путей, а также секреция слизистых желёз; понижение чувствительности мышечной оболочки матки к окситоцину, что уменьшает её сократительную способность; уменьшение гиперплазии канальцев и интерстициальной соединительной ткани в молочных железах Процессы, составляющие эндокринную функцию – биосинтез гормонов; секреция гормонов; транспорт гормонов кровью; взаимодействие гормона с клеткой –мишенью; инактивация гормонов Параметры, регулируемые в эндокринной функции по механизму обратной связи – концентрация гормонов в крови; содержание регулируемого вещества Проявления генетически обусловленных дефектов биосинтеза гормонов – гипофункция железы; накопление в железе образующихся до места блокады промежуточных продуктов биосинтеза; нарушение механизма обратной связи и развитие дополнительных патологических процессов Виды вторичных (внутриклеточных) посредников гормональных эффектов – цАМФ; цГМФ; инозтол-трифосфат; диацилглицерол; связанные с рецептором тирозиновые протеинкиназы Причины первичного приобретённого мужского гипогонадизма – травма, инфекция и воспаление; ионизирующая радиация; аутоаллергические реакции; интоксикация (алкоголь, свинец) Основные группы этиологических факторов нарушения функций желёз внутренней секреции – нарушение центральных механизмов регуляции; «железистые» причины; периферические «внежелезистые» причины; нарушения в системе обратной связи Виды эндокринопатий по происхождению – первичные, вторичные Анаболические эффекты СТГ, обусловленные действием инсулиноподобных факторов роста (ИФР) – стимуляция включения SO4 в протеогликаны; стимуляция включения тимидина в ДНК; стимуляция синтеза РНК; стимуляция синтеза белка СТГ Варианты задержки полового созревания у женщин – инфантилизм; евнухоидизм Пути центральной регуляции функций желёз внутренней секреции – трансгипофизарный, парагипофизарный Механизмы ожирения при адипозогенитальной дистрофии – недостаточное образование (освобождение) в гипофизе жиромобилизующих полипептидов или фрагментов молекул СТГ и АКТГ; поражение трофических центров гипоталамуса , что снижает активирующее действие симпатики; усиление образования или активности инсулина Основные патогенетические пути расстройства гормональной функции яичников и нарушения менструального цикла – увеличение выделения эстрогенов (гиперэстрогенизм); недостаточное выделение эстрогенов; увеличенное выделение прогестерона( гиперлютеинизм) ; недостаточное выделение прогестерона Необходимые условия реализации анаболического эффекта СТГ – наличие инсулина; концентрация глюкокортикоидов Основные контуры (механизмы) регуляции активности эндокринных желёз – автономная(базальная) саморегуляция; взаимодействия между гипофизом и железами –мишенями; нервный контроль эндокринной активности; внешний контроль Виды эндокринопатий по характеру изменения функции – гипер,гипо,дисфункции, эндокринные кризы Причины мужского гипергонадизма – повышение секреции гонадотропинов вследствие патологических процессов в гипоталамусе; опухоли, исходящие из клеток Лейдига Последствия связывания аутоантител с рецепторами – блокада рецепторов и развитие гипофункции; связвание с рецептором и развитие гиперфункции ; повреждение рецепторов комплексом «антитело+рецептор» и комплементом; поглощение и деградация комплексов «антитело+рецептор» вследствие их локализации в одном месте на поверхности клетки Причина вторичного альдостеронизма – нарушение функционирования РААС Атрофия у женщин под действием андрогенов женских первичных и вторичных половых признаков и развитие мужских вторичных половых признаков – вирилизм Изменения углеводного обмена при гипертиреозе – активация фосфорилазы печени и мышц; усиление гликогенолиза; повышение активности гексокиназы; активация инсулиназы печени; усиление пентозофосфатного пути обмена углеводов Виды зобов в щитовидной железе – физиологический, эндемический, зоб при кретинизме; экзольфтамический зоб Наиболее частые причины острой недостаточности надпочечников – кровоизлияния в ткань надпочечников; инфекционные заболевания; травмы надпочечников; тромбоз или эмболия сосудов надпочечников Основные клинические синдромы при гиперфункции мозгового слоя надпочечников – сердечно-сосудистый; нервно-психический; желудочно-кишечный Изменения белкового обмена при гипертиреозе – усиление выделения азота; атрофия мышц и остеопороз; усиление выделения аммиака; повышение уровня остаточного азота и азота аминокислот Причины гипопаратиреоза – повреждение околощитовидных желёз при операциях на щитовидной железе; лучевое повреждение желёз; воспалительные процессы в железах; повреждение желёз метастазами опухолей; повреждение при инфекционных заболеваниях (корь, туберкулёз); аутоиммунный процесс в железе; кровоизлияния в железистую ткань Изменения водно-солевого обмена при гипертиреозе – увеличение относительного содержания воды в органзме; увеличение объёма плазмы; увеличение скорости фильтрации воды через капиллярные стенки; увеличение диуреза в связи с усилением почечного кровотока и усиления фильтрации; усиление потоотделения; увеличение потери воды с выдыхаемым воздухом Изменения в ЦНС при гипертиреозе – повышение возбудимости коры головного мозга; токсически-дегенеративные изменения в нейронах; изменение возбудимости гипоталамических вегетативных центров Изменения углеводного обмена при гипотиреозе – снижение активности фосфорилазы печени и мышц; ослабление гликогенолиза; снижение активности гексокиназы Основные гормоны коры надпочечников – минералокртикоиды, глюкокортикоиды, половые гормоны «Костные» механизмы действия паратгормона – активация остеокластов; угнетение остеобластов; усиление белкового синтеза Изменения жирового обмена при гипертиреозе – мобилизация жиров из депо; ускорение окисления жиров в печени; торможение перехода углеводов в жиры; гиперкетонемия и кетонурия Патологические изменения в организме при хронической надпочечниковой недостаточности (болезни Аддисона) – нарушения водного, минерального и углеводного обменов; расстройство функции ССС; развитие адинамии (мышечная слабость) ; пигментация кожных покровов и слизистых оболочек Виды гипокинезии по выраженности – парезы, параличи Причины атаксий – поражение путей проприоцептивной чувствительности, повреждение мозжечка, поражение лобной и височной областей коры головного мозга Типовые формы расстройств чувствительности в зависимости от нарушения восприятия интенсивности раздражителя – анестезия, гиперстезия, гипестезия Свойства эпикритической боли – возникает при повреждении поверхностных слоев кожи оболочек суставных сумок, низкий порог восприятия, короткий латентный период, проводится по миелинизированным А-дельта-волокнам, точно локализована, быстро прекращиется после устранения болевого воздействия Звенья патогенеза ноцицептивной боли – раздражение ноцицепторов, выделение альгогенов и сенситизация ноцицепторов в области повреждения, усиление ноцицептивного афферентного потока с периферии, сенситизация ноцицептивных нейронов на различных уровнях ЦНС виды волокон проводящих болевые импульсы – миелинизированные А-дельта волокна, безмиелиновые С-волокна Виды гипокинезии по преимущественно пораженным нервным структурам – центральные, периферические, экстрапирамидные, нервно-мышечные (миастенические) Виды дизестезии – термалгия, полистезия, аллодиния, гиперпатия, парестезия, синестезия Причины ноцицептивной боли – воспаление, травма, ишемия, отек тканей, мышечный спазм Виды альгогенов по происхождению – тканевые альгогены, альгогены плазмы крови, альгогены из периферических окончаний С-ноцицепторов Пути проведения болевых импульсов в ЦНС – неоспиноталамический тракт (латеральный), палеоспиноталамический тракт (медиальный, спиноретикулоталамический) Виды атаксий в зависимости от локализации поражения – сенситивная (заднестолбовая), мозжечковая, корковая, вестибулярная Виды простой чувствительности – тактильная, температурная, проприоцептивная, болевая Виды болевых рецепторов по характеру активации – мономодальные механические, бимодальные механические и термические, полимодальные Свойства протопатической боли – возникает при повреждении глубоких слоев кожи тканей и органов, высокий порог восприятия, длительный латентный период, диффузная (разлитая), медленно прекращается после устранения болевого воздействия, проводится по немиелинизированным С-волокнам Внешние ноцицептивные факторы – механические, физические, химические Причины центральных параличей и парезов – поражение центральных (пирамидных) нейронов двигательного анализатора, повреждение проводящих путей пирамидной системы Виды гипокинезии по изменению тонуса мышц – вялые, спастические, ригидные Механизмы расстройств чувствительности в зависимости от уровня локализации – рецепторные, проводниковые, центральные Принципы патогенетической коррекции болевых синдромов – подавление синтеза медиаторов воспаления, ограничение поступления болевой импульсации из зоны повреждения в ЦНС, активация структур антиноцицептивных нейронов, устранение генерации эктопических импульсов в периферических нервах, устранение болезненного мышечного напряжения, нормализация психологического состояния пациента Виды боли по механизму развития – ноциццептивная (соматическая), невропатическая, психогенная Виды ноцицептивных факторов по происхожданию – внешние, внутренние Причина миастенической гипокинезии – нарушение синаптической передачи в холинэргических нервно-мышечных синапсах Проявления центральных параличей и парезов – гиперрефлексия, мышечная гипертония, патологические рефлексы, клонус, синкинезии Виды синэстезий – сегментарные, проводниковые Определение понятия боль – психофизиологическое состояние, включающее в себя характерные неприятные ощущения (перцептивный компонент), защитную двигательную реакцию, отрицательные эмоционально-аффекивные проявления, вегетативные реакции и когнитивный компонент Структурно-функциональные компоненты ноцицептивной системы – рецепторный аппарат боли, проводниковый аппарат ноцицептивной системы, центральный аппарат системы боли, медиаторы боли Виды боли по длительности – острая, хроническая Проявления периферических параличей и парезов – снижение мышечного тонуса, избыточность пассивных движений в парализованной конечности, гипо- или атрофия мышц, дегенерация мышечных волокон, снижение возбудимости мышц Особые виды боли – каузалгия, фантомные боли, гемиалгии (таламический синдром), проекционные боли, иррадиирующие боли, отраженные боли, реактивные боли Виды болевых рецепторов по механизму возбуждения – механорецепторы, хемомеханорецепторы Виды боли по биологическому значению – физиологическая, патологическая Проявления экстрапирамидных параличей и парезов – повышение тонуса мышц по ригидному типу, проявление постуральных, позотонических рефлексов, каталепсия, отсутствие патологических рефлексов и гиперрефлексии |