Патофизиология. Патшиз. Компенсаторная реакция умирания мобилизация сосудистых резервов мобилизация дыхательных резервов
 Скачать 1.75 Mb.
|
|
Виды сложной чувствительности – локализация, дискриминация, стереогнозия Свойства физиологической боли – возникает при действии повреждающего фактора, адекватна силе и характеру воздействия, способствует мобилизации адаптивных реакций организма, прекращается при устранении раздражителя, острая Виды острой боли – первичная локализованная (дискриминационная), вторичная нелокализованная (гиперпатическая) Виды медиаторов боли – возбуждающие аминокислоты (глутамат, аспартат), субстанция P, нейротоксин А, CGRP (кальцийтонин ген-родственный пептид), оксид азота Виды быстрых гиперкинезов – судороги, хорея, тремор, тик Виды гипестезии (анестезии) по уровню поражения сенсорной системы – рецепторная, центральная, проводниковая Внутренние ноцицептивные факторы – гистамин, брадикинин, субстанция P, ионы K+ и H+, лактат Свойства патологической боли – возникает при патологии нервной системы и/или при отсутствии повреждающего фактора, неадекватна характеру воздействия, дезорганизует адаптивные возможности организма, хроническая Основные патофизиологические механизмы невропатической боли – нарушение механизмов генерации и проведения болевого сигнала в нервных волокнах, нарушение процессов контроля возбудимости ноцицептивных нейронов в структурах спинного и головного мозга Виды гиперкинезов в зависимости от локализации – корковые, подкорковые, стволовые Виды гиперкинезий – атетоз, спастическая кривошея Нейрохимические компоненты антиноцицептивной системы – опиоидергическая система, серотонинергическая система, норадреналинергическая система, ГАМКергическая система, каннабиоидная система Виды психогенной боли – боли провоцируемые эмоциональными факторами и обусловленные мышечным напряжением, боль как бред или галлюцинация у пациентов с психозами исчезающая при лечении основного заболевания, боль при истерии и ипохондрии не имеющая соматической основы, боль связанная с депрессией не предшествующая ей и не имеющая какой-либо иной причины Виды боли по локализации – соматическая, висцеральная Проявления миастенической гипокинезии – мышечная слабость, быстрая утомляемость мышц Проявления атаксии – нарушение координации и равновесия в положении стоя и сидя, нарушения выполнения различных произвольных движений конечностями, расстройство координации преимущественно при стянии и ходьбе Виды гиперестезии в зависимости от распространенности поражения нервной системы – тотальные, парциальные Структурные компоненты антиноцицептивной системы – серое вещество околоводопроводного пространства, ядра шва, ядра покрышки среднего мозга, сегментарный аппарат (интернейроны желатинозной субстанции) Признаки невропатической боли – постоянная спонтанная или пароксизмальная боль, сенсорный дефицит в зоне болезненности, аллодиния (появление боли при легком неповреждающем воздействии), гипералгезия и гиперпатия Виды соматической боли – поверхностная, глубокая Признак центральный параличей – гипертонус мышц потеря произвольных движений Медиаторы ноцицептивной системы – кинины вещество Р Медиаторы антиноцицептивной системы – эндорфины энкефалины Виды атаксии в зависимости от локализации поражения – сенситивная (заднестолбовая), мозжечковая, корковая, вестибулярная Причина висцеральной боли – растяжение капсулы органов Причина соматической боли – повреждение кожи Экзогенные причины нервных расстройств – биологические возбудители, синтетические яды и ядохимикаты, фармакологические препараты, интенсивные стрессорные воздействия, перегрузка информацией, требующей быстрой обработки и принятия важных решений, слово Основные проявления денервационного синдрома в мышце – исчезновение концевой пластинки, появление новых ацетилхолиновых рецепторов и повышение общей чувствительности всего волокна к ацетилхолину, фибриллярные подергивания денервированной мышцы Причины повреждения мембран нейрона – чрезмерное образование АФК и усиление ПОЛ, активация эндогенных фосфорилаз, механическое растяжение мембран, воздействие на мембраны амфифильных соединений Механизмы образования ГПУВ – нарушение механизмов тормозного контроля, непосредственная гиперактивация нейронов Клинические формы болезней нервной регуляции – нейрогенные формы сердечных аритмий и гипертонии, вегетативные диэнцефальные пароксизмы, дискинезии внутренних полостных органов, вегетативные кризы, отдельные формы бронхиальной астмы, диабета, глаукомы, язвенной болезни Первичные эндогенные факторы нервных расстройств – изменения внутренней среды организма (нарушения кровообращения в ЦНС, гипоксия, ишемия), эндокринные нарушения (сахарный диабет, гипотиреоз, гипертиреоз), опухоли в ЦНС, воспалительные процессы в ЦНС, наследственные нарушения деятельности генетического аппарата нейронов (болезнь Дауна – эндогенные психозы) Проявления генерализованного нейродистрофического процесса – поражения десен, выпадение зубов, кровоизлияния в легкие, эрозия слизистой и кровоизлияния в ЖКТ Основные специфические механизмы патологии нейронов – расстройство процессов биосинтеза нейромедиатора, нарушение выделения нейромедиатора в синаптическую щель, нарушение взаимодействия медиатора с рецептором, нарушение транспорта медиатора по аксону, расстройство процессов удаления медиатора из синапса Виды фазовых состояний – уравнительное, фазовое состояние средних раздражителей, парадоксальное, наркотическое, тормозное, ультрапарадоксальное Вторичные эндогенные нейропатогенные факторы – изменения нейронов, нарушение секреции и рецепции нейромедиаторов, нарушение межнейрональных и системных отношений, изменение нервной трофики, образование аутоантител к нервной ткани, формирование патологических систем и ГПУВ Механизмы выпадения трофических нервных влияний – прекращение стимуляции иннервируемой структуры в связи с нарушением выделения или действия нейромедиаторов, нарушение секреции и действия комедиаторов, нарушение выделения и действия трофогенов Причины уменьшения поступления в нейроны глюкозы и кислорода – гипоксемия, гипогликемия, анемия, снижение мозгового кровообращения, увеличение диффузного пути глюкозы и кислорода от сосуда к нейрону (при отеке мозга) Виды патологических рефлексов по характеру движений – сгибательные, разгибательные Виды нарушений доминантных отношений – недостаточность, чрезмерное усиление Определение понятия нейродистрофический процесс – нарушение трофики обусловленное выпадением или изменением нервных влияний Формы патологических изменений в нервной системе развивающихся под действием этиологических факторов – повреждение и разрушение морфологических структур, функциональных связей и дезинтеграция существующих физиологических систем, возникновение новых, патологических по характеру и результатам интеграций из поврежденных и вторично измененных нервных структур. Типовые патологические процессы в нервной системе – дефект процесса торможения в ЦНС, денервационный синдром, деафферентационный синдром, спинальный шок, нейродистрофический процесс Неспецифические механизмы повреждения нейронов – нарушение энергетического обеспечения нейрона, расстройство биосинтеза белка, дисбаланс ионов и жидкости, повреждение мембран нейронов, апоптоз нейронов, аутолиз компонентов нейронов Виды патологических систем в зависимости от структуры – линейные (простые), множественные (разветвленные) Структурно-функциональные звенья патологической системы – патологическая детерминанта с ГПУВ, промежуточные и нейтральные звенья, центральные эфферентные звенья, конечный патологический эффект Условия (факторы риска) патогенности факторов воздействующих на нервную систему – интенсивность воздействия, длительность воздействия, частота воздействия, периодичность воздействия, состояние нервной системы в момент действия агента, состояние гематоэнцефалического барьера Последствия повреждения мембраны нейронов – прекращение функциональной активности нейронов, нарушение всех проявлений жизнедеятельности нейронов, гибель нейронов путем аутолиза и апоптоза Состояния организма сопровождающиеся повышением проницаемости ГЭБ – шок, гипертонический криз, воспаление сосудов и оболочек мозга, отек мозга, опухоли мозга, переохлаждение, тяжелые стрессовые ситуации, иммунная агрессия с поражением нервной системы Причины апоптоза нейронов – гипоксия нервной ткани любого типа, внутриклеточный ацидоз, избыточная генерация активных форм кислорода в ткани мозга Пути поступления патогенных агентов в ЦНС – из крови (через сосудистую стенку), по нервным стволам Компоненты барьеров в нервной системе – миелиновые оболочки аксонов, эндо- и периневральные оболочки нервных волокон и стволов, глиальные клетки, гематоэнцефалический барьер Источники трофогенов – нейроны, периферические клетки, глиальные клетки, шванновские клетки Причины нарушения энергообеспечения нейронов – уменьшение поступления в мозг глюкозы и кислорода, снижение активности ферментов биологического окисления, разобщение процессов окисления и фосфорилирования, нарушение транспорта энергии, расстройство процессов использования энергии Факторы вызывающие патологическую проницаемость ГЭБ – физические (травмы, радиация), химические (токсические жирорастворимые), инфекционно-токсические, аллергические Определение понятия трофогены – это вещества преимущественно белковой природы осуществляющие собственно трофические эффекты поддержания жизнедеятельности и генетически заложенных свойств клетки Виды расстройств интегративной деятельности нервной системы – патологическая детерминанта, патологическая система, фазовые состояния (патологические), …нервной регуляции, нарушение…, генераторы патологически усиленного возбуждения (ГПУВ) Факторы оказывающие прямое повреждающее действие на нервную ткань – нейротропные токсины, нейротропные инфекции Виды расстройств интегративной деятельности нервной системы – генераторы патологически усиленного возбуждения (ГПУВ) Пути поступления патогенных агентов в ЦНС – через сосудистую стенку Виды патологии высшей нервной деятельности – функциональная, посттравматическая, комбинированная Определение понятия невроз – психогенное нервно-психическое расстройство возникающее в результате нарушения особенно значимых жизненных отношений характеризующееся определенными клиническими проявлениями без психопатических расстройств Виды экспериментального невроза с патологической подвижностью нервных процессов – невроз с патологической инертностью, невроз с патологической лабильностью Степени психоэмоционального напряжения (стадии эмоционального стресса) по Г.И. Косицкому – состояние мобилизации активности внимания, стадия стенических отрицательных эмоций, стадия астенических отрицательных эмоций, невроз Клинические фазы (стадии) развития невроза – вегетативные реакции, сенсомоторные реакции, аффективные реакции, идеаторная переработка ситуации и выработка мер компенсации Группы факторов (условий) способствующих развитию неврозов – биологические, социальные, психогенные Группы причин патологии высшей нервной деятельности – при взаимодействии организма со средой обитания, генетически обусловленные, комбинированные Современные представления о механизмах патологии высшей нервной деятельности учитывают следующие роли – роль отрицательных эмоций, роль памяти, роль гуморальных факторов Теории (гипотезы) возникновения неврозов – биологическая, информационная, дефицита адаптационной энергии Этиологические факторы экспериментальных неврозов по И.П. Павлову – сверхсильные условные раздражители, слишком сложные условные раздражители, предельно точное дифференцирование условных раздражителей, удлинение времени действия дифференцировочного (тормозного) условного раздражителя, увеличение числа дифференцировочных раздражителей, одновременное применение дифференцировочных раздражителей, изменение динамического стереотипа Современные методы экспериментального получения неврозов – ограничение рефлекса-инстинкта свободы, нарушение естественного суточного режима питания или светоритма, изменение привычных стадно-иерархических или стадно-полевых отношений, предварительная астенизация нервной системы Факторы способствующие развитию информационной патологии (информационная триада) – большой объем информации подлежащий обработке и усвоению длительный период специфической информации, фактор дефицита времени, высокий уровень мотивации (энергии) Стадия развития неврастении – гиперстеническая, гипостеническая, тормозная (астеническая) Принципы профилактики развития неврозов – рациональный режим труда и отдыха, рациональный режим питания, правильное питание, благоприятные социальные условия Дополнительные этиологические факторы экспериментальных неврозов по Н.С Купалову – перенапряжение механизма регуляции нервных процессов, столкновение процесса возбуждения и торможения в корковом центре безусловного рефлекса, столкновение различных (конкурирующих) рефлексов, трудные условно-рефлекторные задачи при пониженном общем тонусе мозга, перенапряжение синтезирующих процессов в коре больших полушарий Методы экспериментального получения неврозов проводящие к перенапряжению и срыву подвижности корковых нервных процессов – переделка сигнального значения условного раздражителя, ломка сложившегося динамического стереотипа применение сверхсильных по биологическому значению раздражителей Основные проявления (симптоматика) истерии – неадекватное поведение, двигательные нарушения, сенсорные нарушения, вегетативные расстройства, сексуальные расстройства Механизмы восстановления и компенсации нарушенной функции коры головного мозга – динамичность нервных процессов, пластичность коры мозга, усиление функций других анализаторов Виды экспериментальных неврозов по И.П. Павлову – невроз с преобладанием процесса возбуждения, невроз с преобладанием процесса торможения, невроз с патологической подвижностью нервных процессов, циркулярный (циклический) невроз Социальные факторы (условия) способствующие развитию неврозов – профессиональная деятельность, неблагополучное семейное положение, неудовлетворительные бытовые условия, особенности сексуального воспитания Классические формы проявления невроза у человека – неврастения, истерия, невроз навязчивых состояний Виды посттравматической патологии ВНД – патология пищевого поведения, патология оборонительного поведения, патология полового поведения, патология памяти, патология эмоций, патология цикла сон-бодрствование Направления (причины) функциональной патологии высшей нервной деятельности – патогенный агент действует на рецепторы по безусловно-рефлекторному механизму, патогенный агент действует через рецепторы на мозг по условно-рефлекторному механизму Методы экспериментального получения неврозов приводящие к перенапряжению и срыву процесса коркового торможения – отставание подкрепления, выработка тонких и сложных дифференцировок приводящих к срыву дифференцировочного торможения, отмена подкрепления в ранее выработанных условных рефлексах Биологические факторы (условия) способствующие развитию неврозов – наследственная предрасположенность, пол, возраст, особенности конституции, беременность, перенесенные и текущие заболевания, тип ВНД, нарушение питания, гиподинамия Виды нозологий по МКБ-10 соотносимые с классическим видом невроза (истерией) – диссоциативные (конверсивные) расстройства, соматоформные расстройства Системы медиаторов вовлеченные в развитие функциональных и органических расстройств ВНД – норадренергическая система, дофаминергическая система, холинергическая система, серотонинергическая система Принципы получения экспериментальных неврозов – перенапряжение процесса возбуждения, перенапряжение процесса торможения, перенапряжение подвижности нервных процессов Причина невроза – соматогенная травматизация личности Психогенные факторы (условия) способствующие развитию неврозов – личностные особенности, психические травмы в детстве, психотравмирующие ситуации Виды нозологий по МКБ-10 соотносимые с классическим видом невроза навязчивых состояний – тревожно-фобические расстройства, другие тревожные расстройства (панический синдром, смешанные расстройства), обсессивно-компульсивные расстройства Методы экспериментального получения неврозов приводящие к перенапряжению и срыву процесса коркового возбуждения – применение сверхсильных по физической силе и биологическому значению безусловных раздражителей, применение сложных патогенных условныхраздражителей, применение необычных раздражителей имеющих биологически отрицательное значение Направления учения о неврозах – биологическое, личностно-психологическое, бихевиористское Типы ВНД по И.П. Павлову – слабый тип, сильный неуравновешенный тип, сильный уравновешенный инертный тип, сильный уравновешенный подвижный тип Патофизиологические изменения в нервной системе при неврозах – астенизация нервных клеток, нарушение уравновешенности между процессами возбуждения и торможения, нарушение подвижности нервных процессов, фазовые явления, нарушение вегетативных реакций Проявление невроза навязчивых состояний – умственная жвачка, нозофобии Принципы лечения неврозов – устранение действия травмирующей ситуации Принципы лечения неврозов – коррекция процессов синтеза и анализа Причина возникновения неврозов – психическая травматизация личности Звено патогенеза ноцицептивной боли – усиление ноцицептивного афферентного потока Центральная структура нисходящей антиноцицептивной системы серое вещество коры больших полушарий Характеристика протопатической боли продолжительная Гиперпигментация кожи при болезни аддинсона связана с усилением образования актг |