Патофизиология. Патшиз. Компенсаторная реакция умирания мобилизация сосудистых резервов мобилизация дыхательных резервов
 Скачать 1.75 Mb.
|
|
Вид атаксий лабиринтная Виды эндокринных расстройств - дисфункция эндокринных желез Тема: "Недостаточность кровообращения" 1. Виды недостаточности общего кровообращения (сердечная; сосудистая; перикардиальная; смешанная) 2. Сердечные резервы кровообращения (коронарный резерв; метаболический резерв; резерв ударного объема и сердечной производительности; компенсаторная гиперфункция миокарда) 3. Стадии в развитии гипертрофии миокарда по Меерсону (аварийная; стадия завершающейся гипертрофии и относительно устойчивой гиперфункции; стадия постепенного истощения и прогрессирующего кардиосклероза) 4. Группы причин сердечной недостаточности по Лангу ( факторы, вызывающие переутомление миокарда; коронарная недостаточность; факторы, вызывающие непосредственное поражение миокарда; факторы, вызывающие нарушение нервно-гуморальной регуляции трофики миокарда) 5. Инотропные факторы, увеличивающие систолический резерв (катехоламины крови; симпатические нервные импульсы; повышенное наполнение желудочков в диастолу) 6. Причины, вызывающие сердечную недостаточность через нарушение нервно-гуморальной регуляции трофики миокарда (поражение ЦНС; сахарный диабет; тиреотоксикоз; гипотиреоз; недостаточность надпочечников) 7. Механизмы развития прогрессирующего кардиосклероза гипертрофированного миокарда (ухудшение снабжения миокарда за счет несоответствия поверхности клетки и ее объема; ухудшение пластических процессов в клетке; ухудшение энергетического обеспечения гипертрофированной клетки; ухудшение сосдистого обеспечения гипертрофированного миокарда; нарушение регуляторного обеспечения сердца) 8. Причины сердечной недостаточности по Мухарлямову (поражение мышцы сердца или миокардиальная недостаточность; гемодинамическая перегрузка сердца; нарушение диастолического наполнения желудочков) 9. Признаки сердечной недостаточности и расстройства общего кровообращения (цианоз; отеки; тахикардия; одышка; повышение венозного давления; увеличение ОЦК; замедление кровотока; уменьшение ударного объема) 10. Причины, вызывающие сердечную недостаточность переутомлением по Лангу (физическое перенапряжение; пороки сердца и магистральных сосудов; гипертонии; тахикардии; слипчивые перикардиты) 11. Основные электролиты для миокарда ( калий, кальций, натрий)+ 12. Внесердечные резервы кровообращения (сосудистый фактор; органы кроветворения; кровяные депо; дыхательная система) 13. Сердечная недостаточность -это недостаточность сократительной функции миокарда, приводящая к нарушению общего кровообращения. 14. Механизмы развития сердечной недостаточности (нарушение энергетического обмена в миокарде; истощение и недостаточность инотропных факторов; нарушение минерального обмена; перерастяжение миокарда и возрастание в нем внутреннего трения) 15. Первые признаки начинающейся декомпенсации сердечной деятельности (расширение полостей сердца; тахикардия) 16. Факторы, обеспечивающие функциональные возможности сердечно-сосудистой системы (сердечные резервы; изменение сосудистого тонуса; регуляторные механизмы) 17. Причины,вызывающие сердечную недостаточность вследствие непосредственного поражения миокарда по Лангу (инфекционно-токсические заболевания (дифтерия); инфекционно-аллергические процессы (ревматизм); эндогенные интоксикации (желтухи, уремия); интоксикации; авитаминозы) 18. Теория патогенеза гемодинамических расстройств при сердечной недостаточности (теория недостаточности сердечного выброса) Тема: "Коронарная недостаточность и нарушение сосудистого тонуса" 1. Группы этиологических факторов, приводящих к развитию коронарной недостаточности (сосудистые; гемодинамические; кровяные; метаболические) 2. Ведущие факторы стенокардии покоя в утренние часы (активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы; выделение альдостерона в коре надпочечников; усиление реабсорбции натрия в почках и повышение осмотического давления в крови; выделение АДГ в гипофизе; усиление реабсорбции воды в почках и задержка воды в организме; увеличение ОЦК; генерализованный спазм периферических сосудов под действием ангиотензина-II и АДГ; повышение нагрузки на миокард; активация метаболических процессов и повышение потребноти миокарда в кислороде) 3. Первичная артериальная гипертензия- это стойкое повышение артериального давления, не связанное с органическим поражением органов и систем, регулирующих сосудистый тонус. 4. Основные формы хронической гипотонии (наседственно-конституциональная (физиологическая гипотония); симптоматическая (вторичная гипотония); первичная хроническая гипотония (гипотоническая болезнь). 5. Коронарная недостаточность- это несоответствие между потребностями миокарда в кислороде и его доставкой. 6. Метаболические факторы, обуславливающие развитие коронарной недостаточности (выключение холинэргических влияний; усиление действия катехоламинов; усиление действия тироксина; чрезмерная физическая нагрузка при детренированности) 7. Основные патогенетические звенья развития первичной артериальной гипертензии (перенапряжение и истощение корковых регуляторных процессов; развитие в подкорковых структурах инертного возбуждения; нейрогенное усиление сердечной деятельности; включение почечно гипертензивной системы; включение альдостероновой системы надпочечников; задержка натрия в организме; включение в процесс системы вазопрессина; повышение периферического сосудистого сопротивления; повышение системного артериального давления) 8. Заболевания, при которых развивается симптоматическая (вторичная) гипотония (заболевания пищеварительной системы; длительное голодание; анемии; гипофункция коры надпочечников) 9. Основные факторы риска в развитии атеросклероза (наследственно-конституциональные особенности; дислипротеинемия; артериальная гипертония; эндокринные расстройства; психоэмоциональное напряжение; курение; гиподинамия; нерациональное питание) 10. Виды стенокардии (стенокардия напряжения; стенокардия покоя) 11. Гибернирующий миокард- это очаговая обратимая дисфункция миокарда, вызванная ишемией. 12. Механизмы влияния натрия на развитие артериальной гипертензии ( замедление обратного депонирования норадреналина в нервных окончаниях; задержка воды в организме и формирование гиперволемии; повышение чувствительности сердца и сосудов к адренергическим влияниям; набухание сосудистой стенки и повышение периферического сосудистого сопротивления) 13. Ведущие факторы патогенеза коллапса (генерализованное снижение сосудистого тонуса; уменьшение объема циркулирующей крови) 14. Ведущие факторы патогенеза стенокардии напряжения (спазм коронарных сосудов под действием катехоламинов; увеличение силы и частоты сердечных сокращений; повышение вязкости крови и ухудшение коронарного кровотока; увеличение периферического сосудистого сопротивления и повышение нагрузки на миокард) 15. Инфаркт миокарда- это некроз определенного участка сердечной мышцы, развивишийся в результате резкого и продолжительного уменьшения коронарного кровотока) 16. Факторы, способствующие возникновению и развитию первичной артериальной гипертензии (предрасполагающие факторы) (дефект обратного депонирования норадреналина в симпатических треминалях; снижение функции почечной гипотензивной системы; повышение чувствительности клеток ЮГА к рениновым стимулам; ареактивность клеток ЮГА к альдостерону; возрастная задержка натрия и воды в сосудистой стенке; систематическое избыточное употребление в пищу поваренной соли) 17. Виды коллапса по этиологии (токсико-инфекционный; постгеморрагический; панкреатический; аноксический; ортостатический) 18. Гемодинамические факторы, обуславливающие развитие коронарной недостаточности (падение системного АД; повышение давления в крови предсердия; длительные аритмии; длительные тахикрадии; повышение вентрального венозного давления; аортальная недостаточность) 19. Кислородный парадокс при реперфузионном повреждении сердца- это токсическое действие кислорода в момент реоксигенации миокарда после ишемии. 20. Осложнения инфаркта миокарда по срокам возникновения (ранние; поздние) 21. Оновные механизмы влияния катехоламинов на развитие артериальной гипертензии (стимуляция выработки ренина; повышение силы сердечных сокращений; формирование застойного возбуждения в нервных центрах; увеличение ЧСС; повышение тонуса сосудов и периферического сопротивления сосудов) 22. Виды симптоматических (вторичных) артериальных гипертензий (рефлексогенные; центрогенные (нейрогенные); эндокринные; почечные; гемодинамические; ятрогенные (лекарственные)). 23. Кровяные факторы, обуславливающие развитие коронарной недостаточности (анемии; гипоксемии; гемоглобинопатии) 24. Гибернирующий участок миокарда характеризуется (сохранением жизнеспособности кардиомиоцитов; отсутствием сократительной активности кардиомиоцитов; электрофизиологическими признаками инфаркта миокарда; полным восстановлением сократительной способности при возобновлении кровотока; исчезновением электрофизиологических признаков инфаркта миокарда при возобновлении кровотока) 25. Факторы повреждения миокарда в момент реоксигенации после ишемии (активные формы кислорода (свободные радикалы)) 26. Основные патогенетические звенья развития первичной хронической гипотонии (нарушение корковой нейродинамики; ослабление процессов возбуждения в ЦНС; преобладание тормозных механизмов в ЦНС; нарушение центральной регуляции сосудистого тонуса; снижение сосудистого тонуса и общего периферического сосудистого сопротивления; ослабление сердечной деятельности) 27. Гемодинамические формы первичной артериальной гипертензии (эукинетическая; гиперкинетическая; гипокинетическая) 28. Основные формы острой гипотонии (коллапс; обморок). 29. Сосудистые факторы, обуславливащие развитие коронарной недостаточности (атеросклероз; спазм коронарных сосудов; тромбоз коронарных сосудов; эмболия коронарных сосудов; сужение устьев венечных артерий; коронарииты) 30. Кальциевый парадокс при реперфузионном повреждении сердца- это перегрузка кардиомиоцитов ионами кальция. 31. Механизм развития резорбционного синдрома при инфаркте миокарда (поступление в кровь продуктов распада кардиомиоцитов из очага некроза) 32. Механизмы развития обморока (острое реактивное торможение симпатоадреналовой системы; резкое преобладание холинэргических влияний на органы и ткани; резкое замедление и ослабление сердечной деятельности; падение сосудистого тонуса; нарушение общего кровообращения; ишемия головного мозга) 33. Виды стенокардий (стенокардия напряжения; стенокардия покоя) 34. Ведущие факторы патогенеза стенокардии покоя в горизонтальном положении (возврат депонированной крови из вен ног в общий кровоток; увеличение ОЦК; повышение нагрузки на миокард; активация метаболических процессов; повышение потребности миокарда в кислороде) 35. Компоненты резорбционного синдрома при инфаркте миокарда (лихорадка; лейкоцитоз; увеличение СОЭ; гиперферментемия) 36. Симптоматическая артериальная гипертензия- это стойкое повышение артериального давления, возникающее как симптом при заболеваний органов и систем, участвующих в регуляции сосудистого тонуса. 37. Основные пути влияния ангиотензина II на развитие АГ (симуляция выработки альдостерона; спазм сосудов; в больших дозах стимуляция выработки почечных гипотензивных факторов) 38. Причины возникновения первичной хронической гипотонии (психоэмоциональное напряжение; ЧМТ ) 39. Факторы, определяющие величину коронарного кровотока (разница давлений в аорте и правом предсердии; состояние коронарных сосудов; длительность и периодичность наступления диастола; вязкость крови) 40. Ведущие факторы патогенеза стенокардии покоя во время еды (возникновение висцеро-висцерального рефлекса с рецепторов стенки желудка; спазм коронарных сосудов; снижение доставки кислорода к миокарду; развитие гипоксии участка миокарда) 41. Ведущие факторы патогенеза стенокардии покоя при засыпании (развитие торможения в коре головного мозга при засыпании; ослабление регулирующих тормозных влияний на подкорковые центры; повышение активности симпатических ядер гипоталамуса; центрогенное усиление симпатических влияний на сердце и сосуды; развитие несоответствия между потребностями миокарда в кислороде и его доставкой) 42. Поздние осложнения инфаркта миокарда (постинфарктный перикардит (синдром Дресслера); хроническая аневризма сердца; ХСН) 43. Виды стенокардий покоя (после еды; в горизонтальном положении; ночью в момент засыпания; в ранние утренние часы перед пробуждением) 44. Основные механизмы реперфузионного повреждения миокарда (кальциевый и кислородный парадокс) 45. Ведущие патогенетические механизмы гипокинетической формы первичной артериальной гипертензии (гиперволемия и увеличение минутного объема крови; спазм артериол вазопрессином; сужение просвета за счет набухания сосудистой стенки; снижение или выключение гипотензивной функции почек) 46. Причины возникновения первичной артериальной гипертензии (психоэмоциональные травмы; гипоксические повреждения ЦНС; длительные отрицательные эмоции; посттравматические состояние головного мозга) 47. Ишемическая болезнь сердца- это острая или хроническое поражение сердца, вызванное уменьшением или прекращением доставки крови к миокарду в связи с патологическим процессом в коронарных сосудах) 48. Компоненты реперфузионной сократительной дисфункции сердца (снижение силы сокращения миокрада; неполное диастолическое расслабление миокрада; уменьшение сердечного выброса) 49. Мехнизмы развития реперфузионных нарушений сердечного ритма (какльциевых парадокс; кислородный парадокс; стимуляция альфа-аренорецеторов миокарда эндогенным норадреналином) 50. Ведущие факторы патогенеза вариантной стенокардии (стенокардия Принцметала) (локальное сужение коронарной артерии; спази коронарной артреии в месте ее сужения) 51. Основные механизмы развития боли при инфаркте миокарда (высвобождение БАВ; повышение возбудимости рецепторов вследствие изменения электролитного состава в очаге некроза; повышение возбудимости вследствие ацидоза в очаге некроза) 52. Последствия кальциевого парадокса при реперфузионном повреждении сердца (замедление процесса расслабления сердца (реперфузионная контрактура); уменьшение диастолического объема сердца; снижение серечного выброса) 53. Основные механизмы развития лихорадки при инфаркте миокарда (высвобождение пирогенов при некрозе кардиомиоцитов; активация лейкоцитов и высвобождение лейкоцитарных пирогенов) 54. Факторы, способствующие развитию первичной хронической гипотонии (нарушение режима дня; развитие режима питания; перенесенные инфекции; пол(женский); возраст 30-40 лет) 55. Стадии развития артериальной гипертензии (транзиторная; стабильная; орагнных изменений) Тема: "Воспаление 1" 1. Чем харктеризуется стадия артериальной гиперемии (расширением артериол и венул; ускоернием тока крови в сосудах; повышением кровяного давленния капиллярах и венулах) 2. Принципы классификации воспаления (по преобладанию метсных изменений; по течению; по реактивности организма; по этиологии) 3. Источники гистамина (базофилы; тучные клетки) 4. Основные физико-химические сдвиги в очаге воспаления (гиперосмия; гипериония; гиперонкия) 5. Гуморальные БАВ (кинины; производные комплемента; факторы свертывающей системы крови) 6. Местные признаки воспаления (боль; жар; покраснение; припухлость; нарушение функции) 7. Основные стадии расстройства кровообращения и микроциркуляции в очаге воспаления (сужение артериол; артериальная гиперемия; венозная гиперемия; стаз) 8. Механизмы экссудации при воспалении (повышение гидростатического давления в сосудах; повышение проницаемости сосудистой стенки; повышение окнотического давления в тканях; повышение осмотического давления в тканях; нарушение лимфооттока в очаге воспаления) 9. Механизм покраснения при воспалении (артериальная гиперемия) 10. Виды воспаления по течению (острое; подострое; хроническое) 11. Фазы повышения проницаемости сосудов при воспалении (немедленная; замедленная) 12. Виды медиаторов воспаления по отношению к сосудистой проницаемости (прямодействующие; нейтрофилзависимые) 13. Виды воспаления в зависимости от реактивности организма (нормоергическое; гиперергическое; гипоергическое) 14. Клеточные предсуществущие БАВ ( вазоактивные амины (гистамин,серотонин); лизосомальные ферменты; нейропептиды; нейромедиаторы (ацетилхолин)) 15. Основные механизмы, обуславливащие жар (повышение обмена веществ; артериальная гиперемия) 16. Внутрисосудистые факторы, способствующие переходу артериальной гиперемии в венозную (сгущение крови; набухание форменных элементов и стенки сосуда в кислой среде; пристеночное стояние лейкоцитов; увеличение свертываемости крови) 17. Механизмы первичной альтерации (прямое повреждающее действие воспалительного агента на клетки; нарушение обмена веществ; нарушение кровообращения) 18. Основные виды метаболитов арахидоновой кислоты (лейкотриены; простогландины; тромбоксаны; простациклин; липоксины) 19. Виды воспаления по этиологии (инфекционное (септическое); неинфекционное (асептическое)) 20. Внесосудистые факторы, способствующие переходу артериальной гиперемии в венозную (экссудация в воспалительную ткань; механическое сдавление вен и лимфососудов при повышении внутритканевого давления) 21. Виды воспаления по течению (острое; хроническое;подострое) 22. Механизмы, обуславливающие нарушение функции (альтерация тканей; отечность тканей; нарушение обмена веществ; рефлекторное торможение функции на боль) 23. Механизмы вторичной альтерации (действие лизосомальных ферментов; действие активных метаболитов кислорода (активация свободнорадикального окисления); действие мембраноатакующего комплекса системы комплемента) |