Патофизиология. Патшиз. Компенсаторная реакция умирания мобилизация сосудистых резервов мобилизация дыхательных резервов
 Скачать 1.75 Mb.
|
|
24. Клеточные вновь синтезируемые БАВ (эйкозаноиды; фосфолипиды (ФАТ); монокины (ИЛ-1, ФНО); лимфокины; активные формы кислорода; оксид азота) 25. Виды воспаления по преобладанию местных изменений (альтеративное; экссудативное; пролиферативное) 26. Основные причины боли при воспалении ( механическое сдавление рецепторов отеком; действие медиаторов боли; повышение возбдимости рецепторов вследствие избытка ионов калия и водорода) Тема: "Гипоксия, нарушение кислотно-щелочного равновесия". 1. Гипоксия- это состояние кислородного голодания, возникающее при недостаточности снабжения тканей кислородом или нарушении его утилизации клетками. 2. Виды гипоксии по течению (молниеносная; острая; подострая; хроническая) 3. Долговременные компенсаторные реакции со стороны аппарата дыхания (увеличение дыхательной поверхности и ЖЕЛ; увеличение объема грудной клетки; гипертрофия дыхательной мускулатуры; увеличение содержания миоглобина в дыхательных мышцах) 4. Механизмы нарушения КОС в почках (ацидогенез; аммонигенез; реабсорбция бикарбонатных ионов) 5. Наиболее частые причины негазового ацидоза (нарушения обмена веществ, приводящие к накоплению кислых продуктов; задержка кислот или повышенное выведение щелочей при заболеваниях почек; потеря бикарбонатов через фистулы, при диарее, дренировании поджелудочной; длительный прием кислот с пищей или отравление кислотами) 6. Срочные механизмы компенсации газового алкалоза (в буферных системах происходит связывание К (внутриклеточно), Na (из белков плазмы) и выделение ионов водорода; в костной ткани связваются ионы кальция и выделяются ионы водорода; перемещение ионов гидрокарбоната в эритроциты в обмен на выход из клеток ионов хлора) 7. Формы экзогенной гипоксии в зависимости от величины атмосферного давления (гипобарическая; нормобарическая) 8. Причины тканевой гипоксии (инактивация дыхательных ферментов; нарушение синтеза дыхательных ферментов при дефиицте ряда витаминов группы В; ослабление сопряженности процессов окисления и фосфорилирования при действии разобщающих факторов) 9. Форма гипоксии, при которой снижена кислородная емкость крови (гемическая) 10. Срочные приспособительные реакции на уровне испытывающей кислородное голодание ткани (повышение сопряженности процессов окисления и фосфолирирования; активация гликолиза) 11. Буферные системы организма (бикарбонатная, фосфатная, белковая, гемоглобиновая) 12. Наиболее частой причиной негазового алкалоза (нарушение выделения HCO3; введение больших количеств HCO3; накопление в организме HCO3 в результате оксиления избыточных количеств солей органических кислот, поступающих с пищей; потеря большого количества соляной кислоты из желудка при неукротимой рвоте; выделение избыточного количества протонов почками при приеме диуретиков, особенно петлевых и тиозидных; хлордиарея- врожденный метаболический алкалоз: патологическое изменение в кишечнике, приводящее к потерям хлора и калия; уменьшение содержания калия в организме, в том числе при применении калий-несберегающих диуретиков) 13. Форма гипоксий, при которых в клетках отсутствуют вещества для окисления (субстратная) 14. Системы органов, в которых развиваются срочные компенсаторные реакции при остроразвивающейся гипоксии (орагны кровообращения, дыхания, кроветворения и самих органах, испытывающих кислородное голодание) 15. Срочные компенсаторно- приспособительные реакции со стороны органов дыхания (включение в акт дыхания резервных альвеол; увеличение кровоснабжения легких) 16. Ацидоз -это относительный или абсолютный избыток в организме кислот. 17. Виды нарушения КОС по степени выраженности (компенсированный, субкомпенсированный и декомпенсированный) 18. Срочные механизмы компенсации негазового алкалоза (выделение протонов буферными системами крови; образование нелетучих кислот в клетках при гипоксии ; поступление в клетки гирокарбонатного иона и выделение хлора; включение в компенсацию белкового внутриклеточного буфера) 19. Форма гипоксии, возникающая при отравлении нитратами (гемическая и тканевая) 20. Срочные компенсаторно- приспособительные реакции со стороны середечно-сосудистой системы (увеличение МОК; повышение АД за счет спазма сосудов мышц и брюшной полости; увеличение венозного возврата к сердцу; централизация кровотока; расширение коронарных сосудов) 21. Механизмы расширения коронарных сосудов и сосудов мозга при гипоксии (действие БАВ; снижение возбудимости альфа-адренорецепторов по отношению к катехоламинам при ацидозе) 22. Алкалоз - это относительный или абсолютный избыток в организме оснований. 23. Формы гипоксии, при которых артериовенозная разница в содержании кислорода значительно снижена за счет повышения содержания кислорода в венозной крови (тканевая и субстратная) 24. Мероприятия медицинской помощи при тяжелом отравлении метгемоглобинообразователями (обменное переливание крови; гиперболическая оксигенация и вдыхание чистого кислорода) 25. Необратимые изменения при острой гипоксии (очаговые кровоизлияния во внутренние органы; дегенеративные изменения в коре головного мозга, мозжечке и подкорковых ганглиях; периваскулярный отек ткани мозга; некроз почечных канальцев; некроз клеток в центре печеночных долек с последующим фиброзом) 26. Наиболее частые причины газового алкалоза (гипервинтеляция при гипоксии; центральная стимуляция дыхательного центра; легочные расстройства; механическая гипервентиляция) 27. Срочные механизмы компенсации дыхательного ацидоза (связывние избытка протонов гемоглобиновым буфером; связывание протонов белковым буфером; связывание протонов белками и фосфатами костной ткани; выход в плазмы гирокарбонатных ионов из эритроцитов в обмен на поступление в них ионов хлора) 28. Формы эндогенных гипоксий в зависимости от этиологии и патогенеза (дыхательная; циркуляторная; гемическая; тканевая и смешанная) 29. Основное звено патогенеза всех нарушений при гипоксии (прекращение образования макроэргических фосфорных соединений) 30. Система, обеспечивающая спонтанную деметгемоглобинизацию (редуктазная система эритроцитов) 31. Виды нарушения КОС по механизмам развития (газовый и негазовый) 32. Наиболее частые причины острого газового ацидоза (высокая концентрация CO2 во вдыхаемом воздухе; повышение сопротивления дыхательных путей; нарушение дыхательной функции легких; угнетение дыхательного центра; нервно-мышечные расстройства; системные нарушения кровообращения; ятрогенные воздействия: неадекватная механическая вентиляция легких и избыточное ввдение в организм CO2) Тема: "Патофизиология углеводного обмена. Сахарный диабет. Метаболический синдром" 1. Причины нарушения процессов переваривания и всасывания углеводов (интестинальные энзимопатии наследственного или приобретенного характера; нарушение выработки и выделения панкреатического сока при поражении ацинозной ткани поджелудочной железы; действие ферментных ядов, блокирующих процесс фосфорилирования и дефосфолирирования; недостаток натрия; нарушение кровоснабжения кишечной стенки) 2. Причины и механизмы патологической гипергликемии (нейроэндокринные расстройства; орагнические поражения ЦНС; нарушения функций печени при циррозе; судорожные состояния, когда происходит расщепление гликогена мышц и образование лактата; действие наркотических веществ, возбуждающих симпатическую систему) 3. Основное звено патогенеза СД 1 типа (воспаление в островках Лангерганса) 4. Виды инсулинорезистентности (пререцепторная; рецепторная; пострецепторная) 5. Виды дибетической комы (гипергликемическая кетоацидотическая; гипергликемическая гиперосмолярная; лактацидотическая кома; гипогликемическая кома) 6. Основные изменения липидного обмена при отсутствии инсулина (усиление липолиза; снижение липогенеза) 7. Инсулин-зависимый переносчик глюкозы (ГЛЮТ 4) 8. Причины снижения синтеза гликогена и его депонирования (снижение тонуса парасимпатической нервной системы; гипоксии различного генеза; поражение гепатоцитов; гипоавитаминозы В1 и С; нарушение эндокринной регуляции; наследственные болезни: агликогеноз или гликогеноз) 9. Виды физиологической гипергликемии (алиментраная; нейрогенная) 10. Классификация сахарного диабета ВОЗ 1999 (СД 1 типа; СД 2 типа; другие специфические типы СД; гестационный СД) 11. Ведущие факторы патогенеза СД 2 типа (инсулинорезистентность и дисфункция бета-клеток) 12. Основные патогенетические факторы метаболического повреждения при СД (неферментативное гликозилирование белков; формирование гиперосмолярности; повреждение свободными радикалами) 13. Характерное проявление лактазной недостаточности (диарея после приема молока) 14. Причины усиления распада гликогена и снижения его депонирования (возбуждение симпатической нервной системы; повышение продукции гормонов, стимулирующих гликогенолиз; интенсивная мышечная работа; лихорадка; эмоциональная нагрузка) 15. Сахарный диабет - это гурппа метаболических заболеваний, характеризующиесй гипергликемией, которая является результатом дефекта секреции инсулина, активности инсулина или обоих этих факторов. 16. Сахарный диабет, при котором присутствует постоянный дефицит инсулина и наклонность к кетоацидозу, но отсутствуют маркеры иммунной деструкции (идиопатический) 17. Причины вторичного инсулинодефицита (заболевания экзокринного отдела поджелудочной железы; эндокринопатии; генетические синдромы; вирусные инфекции; действие лекарственных препаратов и химических веществ) 18. Проявления нарушения водно-солевого обмена при сахарном диабете (полиурия и полидипсия) 19. Формы гликогеновых болезней (агликогенозы и гликогенозы) 20. Причины патологической гипогликемии без гиперинсулинизма (патология почек, сопровождающаяся потерей глюкозы с мочой; нарушение всасывания углеводов; заболевания печени, сопровождающиеся торможением синтеза гликогена и глюконеогенеза; недостаточность напочечников (дефицит глюкокортикоидов); гипоавитаминоз В1, галактоземии и печеночные формы гликогенозов; голодание или недостаточное питания; недостаточность механизмов регуляции углеводного обмена у новорожденных) 21. Формы СД 1 типа (аутоиммунный и идиопатический) 22. Механизмы влияния гиперинсулинемии на повышение тонического напряжения сосудистой стенки (повышение активности симпатических центров головного мозга; увеличение фильтрации глюкозы в почечных клубочках в условиях хронической гипергликемиис последующей усиленной ее реабсорбцией вместе с натрием; повышение уровня ангиотензина II; увеличение чувствительности кардиомиоцитов и гладкомышечных клеток сосудов к прессорным воздействиям; дисфункция эндотелия вследствие дислипидемии) 23. Компоненты метаболического синдрома согласно G. Reaven (сахарный диабет 2 типа; абдоминальное ожирение; дислипидемия и атеросклероз; артериальная гипертнезия) 24. Гликогенозы -это заболевания, обусловленные генетическими дефектами отдельных ферментов распада гликогена, при которых происходит его избыточное накопление в различных органах, прежде всего в печени и скелетных мышцах. 25. Виды регулции углеводного обмена (субстратная; нервная; почечная; гормональная) 16. Основной механизм гибели бета-клеток при СД 1 типа (апоптоз) 27. Механизмы пострецепторной инсулинорезистентности (повреждение внутриклеточных посредников передачи инсулинового сигнала; снижение чувствительности ГЛЮТ 2 бета-клеток поджелудочной железы к люкозе; снижение мембранной концентрации и активности ГЛЮТ 4 в мышечной и жировой ткани; снижение чувствительности ГЛЮТ 2 к глюкозе в гепатоцитах; нарушение обмена глюкозы в клетках-мишенях инсулина) 28. Механизмы ускоренного развития атеросклероза при СД (дислипоротеинемия; гиперхолистеринемия; эндотелиальная дисфункция; активация неспецифического звена системы иммунитета; эффект гормона роста, уисливающий процесс пролиферации гладкомышечных клеток; усиленный синтез тромбоксана А2) 29. Компенсаторная реакция при первичной инсулинорезистентности (гиперинсулинемия). 30. Основное звено патонегеза гликогеноза I типа (наследственный дефицит фермента глюкозо-6-фосфатазы) 31. Причины нарушения секреции инсулина (недостаточное питание плода с нарушением внутриутробного развития поджелудочной железы; недостаточное питание в постнатальном периоде; действие глюкозотоксичности; генетические дефекты в механизмах секреции инсулина) 32. Маркеры иммунной деструкции бета-клеток (аутоантитела к антигену бета-клетки (ICA); аутоантитела к инсулину (IAA); аутоантитела к глутаматдекарбоксилазе (GADA); аутоантитела к тирозин-фосфатазам) 33. Механизмы рецепторной инсулинорезистентности (мутация гена инсулинового рецептора; повышенное использование рецепторов инсулина; уменьшение количества рецепторов инсулина на поверхности гипертрофированных адипоцитов; увеличение количества висцеральной жировой ткани, имеющий низкий уровень экспрессии рецепторов к инсулину; блокирование рецепторов к инсулину антителами) 34. Механизмы гипергликемии при СД (нарушение поступления глюкозы из крови внутрь клеток; компенсаторное ускорение гликогенолиза; активация глюконеогенеза вследствие снятия репрессивного действия инсулина; активация глюконеогенеза вследствие усиления секреции глюкокортикоидов) 35. Наиболее значимые внешние факторы, влияющие на чувствительность тканей к инсулину при СД 2 типа (гиподинамия и исзыбточное потребление жира) 36. Показатель гликемии, при котором появляется глюкозурия (почечный порог глюкозы) 37. Причины физиологической гипогликемии (при тяжелой и длительной физической нагрузке; при длительном умственном напряжении; у женщин в период лактации; развивается сразу вслед за алиментарной гипергликемией) 38. Метаболические маркеры СД 1 типа (уровень инсулина в крови и моче; уровень С-пептида в крови и моче; уровень гликозированного гемоглобина; нарушение толерантности к инсулину в ГТТ) 39. Свободный радикал, играющий ведущую роль в деструкции бета-клеток (оксид азота) 40. Механизмы пререцепторной инсулинорезистентности (мутации гена инсулина; мутации генов, контролирующих энергетический обмен в бета-клетках и секрецию инсулина) 41. Основные осложнения сахарного диабета (диабетические комы; диабетические макро- и микроангиопатии; вторичные инфекции из-за иммунодефицита) 42. Патогенетические факторы , определящие развитие диабетической нейропатии (нарушение структуры миелина; гиперосмотическая дегидратация нейронов вследствие повышенного количества сорбитола и фруктозы; токсическое действие пирувата) 43. Причины, механизмы и последствия нарушения промежуточного обмена углеводов (гипоксия; нарушение функции печени; гиповитаминоз В1; наследственный дефект ферментов; ятрогенные факторы) 44. Причины патологической гипогликемии при гиперинсулинизме (передозировка инсулина при лечении; аденома островковых клеток поджелудочной железы (инсулома); синдром Золлингера-Эллисона) 45. Клетки иммунной системы, которые играют особую роль в разрушении бета-клеток (Т-лф) 46. Изоформа NO- синтазы, принимающая активное участие в механизмах деструкции бета-клеток (индуцибельная) 47. Инсулинорезистентность -это снижение реакции инсулинчувствительных тканей на инсулин при его достаточной концентрации, в результате чего глюкоза не усваивается инсулинзависимыми тканями и развивается гипергликемия. 48. Виды микроангиопатий (диабетическая нефропатия; диабетическая ретинопатия) 1. Гормоны передней доли гипофиза – пролактин, адренокортикотропный, СТГ, ФСГ, меланоцитостимулирующий, лютеинзирующий, тиреотропный 3. «Железистая» причина возникновения эндокринопатий – интоксикация, опухоли, травмы, воспалительные процессы, расстройство кровообращения, инфекция, удаление железы, ишемия, гипоксия железы 5. Выработку глюкокортикоидов в коре надпочечников стимулирует – адренокортикотропный гормон 6. Гормон женских половых желёз – эстрадиол 7. Гормон женских половых желёз – прогестерон 8. Гормон мужских половых желёз – тестостерон 9. Гормон нейрогипофиза – антидиуретический 10. Гормон нейрогипофиза – окситоцин 11. Механизм развития эндокринных нарушений – нарушение биосинтеза и секреции гормонов 12. Механизм развития эндокринных нарушений – нарушение центральных механизмов регуляции 13. Гормон передней доли гипофиза – соматотропный 14. Гормональный эффект – пермиссивный 15. Гормональный эффект – кинетический 16. Гормональный эффект – морфогенетический 17. Гормональный эффект – метаболический 18. Интерстициальные клетки Лейдига у мужчин стимулирует – лютеинзирующий гормон 19. Клетки Сертоли и сперматогенез у мужчин стимулирует – фолликулостимулирующий гормон 20. Механизм развития гипофизарной кахексии ( Болезни Симмондса) – снижение секреции всех тропных гормонов 21. Продукцию тиреоидных гормонов щитовидной железы стимулирует – тиреотропный гормон 22. Проявление гиперпродукции СТГ – акромегалия 23. Проявление гиперпродукции СТГ – гигантизм 24. Проявление гипофизарного нанизма – снижение концентрации соматотропного гормона в крови 25. Основное звено патогенеза несахарного диабета – недостаток вазопрессина 29. Механизм развития гипофизарной кахексии ( Болезни Симмондса) – туберкулёзное поражение гипоталамуса 30. Причина возникновения послеродового гипопитуитаризма ( синдрома Шихана) – тромбоз кавернозного синуса 31. Свойства истинных гормонов – высокая биологическая активность 32. Свойства истинных гормонов – высокая специфичность 33. Проявление гипофизарного нанизма – половое недоразвитие 34. Проявление гипофизарного нанизма – дряблость кожи 35. Проявление женского гипогонадизма – увеличение ФСГ в крови |