Главная страница

Патофизиология. Патшиз. Компенсаторная реакция умирания мобилизация сосудистых резервов мобилизация дыхательных резервов


Скачать 1.75 Mb.
НазваниеКомпенсаторная реакция умирания мобилизация сосудистых резервов мобилизация дыхательных резервов
АнкорПатофизиология
Дата29.09.2022
Размер1.75 Mb.
Формат файлаdoc
Имя файлаПатшиз .doc
ТипДокументы
#704890
страница55 из 90
1   ...   51   52   53   54   55   56   57   58   ...   90

I (РЕАГИНОВЫЕ), II (ЦИТОТОКСИЧЕСКИЕ), III (ИММУНОКОМПЛЕКСНЫЕ), IV (КЛЕТОЧНО-ОПОСРЕДОВАННЫЕ), V (АНТИРЕЦЕПТОРНЫЕ –БЛОКИРУЮЩИЕ, СТИМУЛИРУЮЩИЕ)

  • Вид сенсибилизации активная (РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ ПОПАДАНИИ НЕБОЛЬШИХ ДОЗ АНТИГЕНА, ДЛИТСЯ МЕСЯЦЫ ГОДЫ, ВЫРАЖЕННОСТЬ ЗАВИСИТ ОТ КРАТНОСТИ КОНТАКТА С АНТИГЕНОМ); пассивная (ДЛИТСЯ 2-3 НЕДЕЛИ, РАЗВИВАЕТСЯ ПОСЛЕ ВВЕДЕНИЯ АНТИТЕЛ В ВЫСОКОМ ТИТРЕ, ВЫРАЖЕННОСТЬ ЗАВИСИТ ОТ КОЛИЧЕСТВА ВВЕДЕННЫХ АНТИТЕЛ)

  • Фазы стадии разрешения аллергических реакций патохимическая, иммунная, патофизиологическая

  • Механизмы развития псевдоаллергических реакций рефлекторные влияния с адренорецепторов, действие либераторов гистамина

  • Экзогенные пирогены экзотоксины бактерий, метаболиты бактерий, эндотоксины бактерий

  • Эндогенные пирогены интерлейкин-1, фактор некроза опухолей

  • Механизм стояния температуры при лихорадке равновесие между теплообразованием и теплоотдачей

  • Вид лихорадки гиперпиретическая (41 и выше), субфебрильная (37,1-37,9), высокая (39,6-40), умеренная (38,0-39,5)

  • Изменения в крови при воспалении лейкоцитоз, повышение скорости оседания эритроцитов, изменение содержания белков острой фазы

  • Механизмы повреждения клеток при цитотоксических аллергических реакциях активация комплемента, цитолиз за счет клеток-киллеров, активация фагоцитоза

  • Первичные эндогенные аллергены коллоид щитовидной железы, хрусталик, нервная ткань

  • Механизмы изменения антигенной структуры клеточных мембран в цитотоксических аллергических реакциях повреждение внешних слоев мембраны, фиксация на мембране гаптенов, изменение конформации мембранных белков

  • Факторы, способствующие выделению биологически активных веществ при псевдоаллергических реакциях активация комплемента по альтернативному пути, активация распада арахидоновой кислоты

  • Клинические формы цитотоксических аллергических реакций лейкопения, гемолитическая анемия

  • Механизмы повышения температуры при лихорадке уменьшение потоотделения, усиление сократительного термогенеза, разобщение окислительного фосфорилирования

  • Компоненты антиоксидантной защиты клеток система «ловушек» свободных радикалов, система цитохромоксидаз, система энзимной защиты

  • Клинические формы иммунокомплексных реакций васкулиты, гломерулонефрит, коллагенозы (ревматические болезни)

  • Опсонинами являются иммуноглобулин G (IgG), комплемент C3b

  • Адгезия и выход нейтрофилов из сосудов происходит в посткапиллярных венулах

  • Облигатные (профессиональные) фагоциты нейтрофилы, эозинофилы, макрофаги

  • Фактор хемотаксиса нейтрофилов интерлейкин-8

  • Изменения функций организма во вторую стадию лихорадки увеличение продукции антител, активация фагоцитоза, тахикардия, ослабление секреторной функции желудочно-кишечного тракта

  • Физико-химические сдвиги в очаге воспаления внеклеточная гиперкалийиония, ацидоз

  • Виды аллергических реакций по п. джеллу и р.кумбсу реагиновые, иммунокомплексные, цитотоксические, гиперчувствительность замедленного типа

  • Причины возникновения аллергии гаптен, аллерген

  • Причина возникновения лихорадки пироген

  • Причина возникновения перегревания высокая температура внешней среды

  • Основное звено в патогенезе лихорадки перестройка функции центра терморегуляции на более высокий уровень

  • Основное звено в патогенезе перегревания истощение и срыв функции центра терморегуляции

  • Условия возникновения аллергии повышенная проницаемость кожи и слизистых оболочек, повышенная чувствительность тканей к действию биологически активных веществ, дисбаланс иммунного ответа (повышенная выработка иммуноглобулина Е, недостаточная функция Т-супрессоров), повышенная выработка активных веществ

  • Свойства гормонов высокая проницаемость биологических барьеров, высокая специфичность, дистантность действия

  • Основные типы гормональной рецепции внутриклеточный, мембранный

  • Виды гормональных эффектов кинетический, пермиссивный, морфогенетический, метаболический

  • Гормоны передней доли гипофиза адренокортикотропный, соматотропный, тиретропный

  • Гормоны нейрогипофиза окситоцин, антидиуретический

  • Периферические (внежелезистые) причины возникновения эндокринопатий нарушение инактивации гормонов, образование антител к гормонам, нарушение связывания гормонов с белками, нарушение связи с транспортным белком, нарушение клеточной рецепции

  • Механизмы развития эндокринных нарушений нарушение центральных механизмов регуляции, нарушение биосинтеза и секреции гормонов

  • Основное звено патогенеза несахарного диабета недостаток вазопрессина

  • Проявления несахарного диабета жажда, низкая плотность мочи, полиурия

  • Причины возникновения гипофизарной кахексии (болезни Симмондса) тромбоз кавернозного синуса, травмы основания черепа

  • Механизмы развития гипофизарной кахексии (болезни Симмондса) снижение секреции тиреотропного гормона, снижение секреции адренокортикотропного гормона

  • Железистые причины гипертиреоза опухоли щитовидной железы, воспалительные процессы

  • Периферические (внежелезистые) причины гипертиреоза замедление инактивации тиреоидных гормонов, рыхлая связь гормонов с транспортным белком

  • Проявление гипертиреоза тахикардия, похудание, повышение основного обмена

  • Проявление гипотиреоза ожирение, снижение памяти, снижение основного обмена

  • Причины первичного гипотиреоза недостаточное поступление йода с пищей, аутоиммунное повреждение щитовидной железы

  • Клинические проявления гипопаратиреоза остеосклероз, судороги, ларингоспазм

  • Признаки гиперпаратиреоза снижение концентрации фосфатов в плазме крови, повышение концентрации Ca++ в плазме крови

  • Симптомы сахарного диабета повышение аппетита, полиурия, жажда

  • Основное звено патогенеза сахарного диабета недостаток инсулина

  • Причины панкреатических форм сахарного диабета наследственный дефект синтеза инсулина, употребление легкоусвояемых углеводов

  • Причины внепанкреатических форм сахарного диабета повышение активности инсулиназы, образование антител к инсулину

  • Поздние осложнения сахарного диабета ангиопатии, катаракта

  • Симптомы гипогликемической комы ощущение сильного голода, тонические судороги

  • Причины гиперкортизолизма аденома пучковой зоны коры надпочечников, базофильная аденома гипофиза

  • Проявления болезни (синдрома) Иценко-кушинга гипергликемия, лунообразное лицо

  • Причина первичного гиперальдостеронизма (синдрома конна) опухоль клубочковой зоны коры надпочечников

  • Проявления первичного гиперальдостеронизма (синдрома Конна) мышечная слабость, артериальная гипертензия

  • Причины врожденного адреногенитального синдрома гиперплазия сетчатой зоны коры надпочечников, врожденная блокада синтеза кортизола

  • Причины хронической надпочечниковой недостаточности (болезни аддисона) аутоиммунные процессы, туберкулез надпочечников

  • Причины тимико-лимфатического состояния родовая травма, кровоизлияния в надпочечники

  • Ведущие факторы патогенеза тимико-лимфатического состояния недостаточность синтеза кортизола, избыточная продукция минералокортикоидов

  • Признаки центральных параличей гипертонус, потеря произвольных движений, клонус

  • Признаки периферических параличей атрофия мышц, гипотония мышц

  • Виды экстрапирамидных гиперкинезов тремор, хорея

  • Фазы патологического парабиоза тормозная, парадоксальная, уравнительная

  • Виды боли по биологическому значению патологическая, физиологическая

  • Виды боли по локализации ноцицепторов висцеральная, соматическая

  • Виды соматической боли поверхностная, глубокая

  • Причины соматической боли растяжения мышц, повреждение кожи

  • Характеристика протопатической боли диффузная, продолжительная

  • Причины висцеральной боли растяжение полых органов, спазм внутренних органов

  • Медиаторы антиноцицептивной системы эндорфины, энкефалины

  • Медиаторы ноцицептивной системы кинины, вещество Р

  • Особые виды боли проецированная, отраженная

  • Виды атаксий лабиринтная, спиномозговая

  • Теории неврозов биологическая, информационная

  • Клинические формы неврозов невроз навязчивых состояний, неврастения

  • Механизмы развития генератора патологически усиленного возбуждения (ГПУВ) первичный дефект торможения, первичное усиление возбуждения

  • Атаксия это нарушение координации движений

  • Количественные нарушения трофики атрофия, гипертрофия

  • Качественные изменения трофики дистрофия

  • Виды простой чувствительности тактильная, проприоцептивная

  • Виды сложной чувствительности чувство локализации, стереогнозия

  • Сенсорные нарушения гиперстезия, анестезия

  • Нарушения тонуса вегетативной нервной системы ваготония, симпатотония, амфотония

  • Нарушения возбудимости вегетативной нервной системы амфэргия, вагоэргия, симпатоэргия

  • Характеристика глубокой боли иррадиирует, длительная, тупая

  • Факторы, оказывающие прямое подтверждающее действие на нервную ткань нейротропные токсины, нейротропные инфекции

  • Факторы, вызывающие нарушение репаративно-синтетических процессов в нервной ткани наследственные энзимопатии (фенилкетонурия), дефицит витаминов группы В, гипоксии различного происхождения

  • Признаки синдрома выпадения симпатической иннервации утрата пиломотрного рефлекса, прекращение потоотделения

  • Воротные механизмы регуляции боли располагаются на уровне спинного мозга

  • Причина возникновения неврозов социально-бытовой конфликт, конфликт в личных отношениях, конфликт в трудовых отношениях, психическая травматизация личности

  • Особые виды боли фантомная, каузалгия

  • Первая степень напряжения по информационной теории П.В. симонова характеризуется развитием состояния повышенной работоспособности (внимание, мобилизация, активность)

  • Вторая степень напряжения по информационной теории П.В. симонова характеризуется развитием стенических отрицательных эмоций (гнев, злость, ярость)

  • Третья степень напряжения по информационной теории П.В. симонова характеризуется развитием астенических отрицательных эмоций (тоска, уныние, отчаяние)

  • Сущность биологической теории развития неврозов несоответствие между желаемым результатом и достигнутым при условии большой значимости результата для данного человека

  • Сущность теории дефицита адаптационной энергии в развитии неврозов дефицит жизненного опыта и навыков социального общения

  • Сущность информационной теории в развитии неврозов первичный дефицит либо информации, либо энергии, либо времени для достижения поставленной цели

  • Виды анемий по типу кроветворения мегалобластические, нормобластические

  • Виды анемий по величине эритроцитов нормоцитарные, макроцитарные, микроцитарные

  • Виды анемий по регенераторной способности костного мозга регенераторные, арегенераторные, гипорегенераторные

  • Виды врожденных гемолитических анемий гемоглобинопатии, мембранопатии, энзимопатии, ферментопатии

  • Виды дисэритропоэтических анемий гипопластическая, В-12 фолиеводефицитная, железодефицитная

  • Стадии развития острой постгеморрагической анемии костно-мозговая, гидремическая, рефлекторная

  • Картина периферической крови при В-12-фолиеводефицитной анемии гиперхромный цветовой показатель, мегалобласты, тельца Жолли, тельца Кабо

  • Признаки сидеропенического синдрома при железодефицитной анемии ломкость волос, ломкость ногтей, извращение вкуса

  • Проявления общеанемического синдрома при анемиях головокружения, обмороки

  • Клинические формы иммунокомплексных реакций васкулиты, гломерулонефрит, коллагенозы (ревматические болезни)

  • Причины приобретенных гемолитических анемий переливание несовместимой крови, образование антител к эритроцитам, малярийный плазмодий

  • Особенности морфологии эритроцитов при врожденных гемолитических анемиях микросфероцитоз, серповидные эритроциты

  • Компенсаторные реакции при острой кровопотере выход жидкости из тканей в сосуды, рефлекторный спазм периферических сосудов, тахикардия

  • Причины гипопластической анемии действие радиации, лейкозы, интоксикации (бензол, бензин и тд.)

  • Проявления общеанемического синдрома при анемиях головокружение, обмороки

  • Виды изменений объема циркулирующей крови гиперволемия, гиповолемия

  • Причины олигоцитемической гиповолемии кровопотери, анемии

  • Причины полицитемической гиперволемии гипоксия, эритроцитоз

  • Виды эритроцитозов по биологическому значению физиологические, патологические

  • Виды лейкоцитозов по биологическому значению физиологические, защитно-приспособительные, патологические

  • Виды лейкоцитозов по механизму развития перераспределительные, истинные

  • Виды лейкоцитозов по степени выраженности выраженный (средне-выраженный), резко выраженный, умеренный (слабо выраженный)

  • Виды лейкоцитозов по преобладанию отдельных видов лейкоцитов лимфоцитарный, моноцитарный, эозинофильный

  • Виды физиологических лейкоцитозов новорожденных, беременных

  • Причины нейтрофильного лейкоцитоза острая кровопотеря, инфаркт миокарда, острые инфекции, травмы черепа

  • Причины эозинофильного лейкоцитоза хроническая недостаточность коры надпочечников, миелолейкозы

  • Причины лимфоцитарного лейкоцитоза грипп, брюшной тиф, корь, коклюш, базедова болезнь, лимфогрануломатоз

  • Причины моноцитарного лейкоцитоза лимфогрануломатоз, септический эндокардит

  • Количественные изменения лейкоцитов лейкопения, лейкоцитоз

  • Механизмы развития лейкоцитозов гормональные, клеточные

  • Степени сдвигов влево в нейтрофильной формуле гиперрегенеративный, дегенеративный

  • Признаки лейкемоидной реакции миелоидного типа резко выраженный нейтрофильный лейкоцитоз, токсогенная зернистость нейтрофилов

  • Механизмы развития лейкопений нарушение выхода лейкоцитов в периферическую кровь, снижение продукции лейкоцитов в костном мозге

  • Причины лейкопений действие лекарственных препаратов, ионизирующая радиация

  • Теории возникновения лейкозов химических канцерогенов, вирусная

  • Виды лейкозов по степени нарушения дифференцировки клеток хронические, острые

  • Виды лейкозов по пораженному ростку кроветворения лимфоидные, миелоидные

  • Виды лейкозов по количеству в крови периферических клеток лейкемические, лейкопенические, алейкемические

  • Стадии развития лейкозов промоции, инициации, опухолевой прогрессии

  • Основное звено патогенеза лейкозов образование мутантной клетки

  • Ведущие факторы патогенеза лейкозов нарушение саморегуляции клеточного деления, неэффективность иммунного надзора

  • Признаки опухолевой прогрессии выход процесса из под контроля цитостатиков, утрата ферментативной специфичности клеток, наступление бластного криза

  • Картина крови при хроническом миелолейкозе отсутствие лейкемического провала, эозинофильно-базофильная ассоциация, лейкоцитоз

  • Картина крови при остром миелолейкозе наличие миелобластов, эозинофильно-базофильная диссоциация, лейкоцитоз, наличие лейкемического провала

  • Картина крови при хроническом лимфолейкозе клетки Боткина-Гумпрехта, веретенообразные лимфоциты, лейкоцитоз лимфоцитарный, голоядерные лимфоциты

  • Картина крови при остром лимфолейкозе лейкоцитоз лимфоцитарный, лимфобласты

  • Механизмы развития анемии при лейкозах снижение устойчивости эритроцитов к гемолизу, вытеснение эритроидного ростка опухолевым, геморрагический синдром, угнетение эритоидного ростка токсинами

  • Механизмы развития геморрагического синдрома при лейкозах вытеснение мегакариоцитарного ростка опухолью, токсические васкулиты, коагулопатия потребления, угнетение мегакариоцитарного ростка токсинами, развитие токсических васкулитов

  • Вид анемии при лейкозах по патогенезу
    1   ...   51   52   53   54   55   56   57   58   ...   90


  • написать администратору сайта