Патофизиология. Патшиз. Компенсаторная реакция умирания мобилизация сосудистых резервов мобилизация дыхательных резервов
 Скачать 1.75 Mb.
|
|
ТЕМА: ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КЛЕТКИ 1) Виды нарушения клеток по происхождению 1. Первичное 2. Вторичное 2) Внутриклеточные факторы передачи апоптогенного сигнала и регуляции апоптоза 1. Концентрация ионов кальция 2. Протеинкиназа А и С 3. Перамид 4. Активные формы кислорода 5. Монооксид азота 3) Положительная роль свободных радикалов в организме: 1. Участие в реакциях фагоцитоза 2. Участие в регуляторных процессах 3. Участие в передачи клеточного сигнала 4) Наиболее чувствительные к свободнорадикальному окислению компоненты мембранных белков 1. Сльфидрильные или тиоловые группы мембранных белков 5) Критерии оценки нарушений барьерной функции цитоплазматической мембраны 1. Уменьшение электрического сопротивления ткани 2. Проникновение водорастворимого красителя в цитоплазму 3. Снижение мембранного потенциала покоя 4. Нарушение ионного баланса 5. Выход внутриклеточных метаболитов в окружающую среду 6. Набухание клеток 6) Триада Селье 1. Гипертрофия коры надпочечников и инволюция тимико-лимфатического аппарата 2. Образование геморрагических язв в желудочно-кишечном тракте 3. Нарушение обмена веществ и изменения в периферической крови 7) Виды повреждения клеток по скорости развития: 1. Острое 2. Хроническое 8) Универсальные показатели ответа клетки на повреждение 1. Уменьшение дисперности коллоидов цитоплазмы и ядра 2. Увеличение вязкости цитоплазмы, которому иногда предшествует ее некоторое уменьшение 3. Увеличение сродства цитоплазмы и ядра к ряду красителей 9) Виды мембранных белков, наиболее чувствительных к свободнорадикальному окислению 1. Ферменты 2. Ионные каналы 3. Насосы 10) Механизмы адаптогенного действия глюкокортикоидов 1. Метаболический эффект 2. Влияние на сердечно-сосудистую систему 3. Влияние на систему дыхания 4. Крови 5. Иммунную систему 6. Противовоспалительное действие 11) Виды шока по этиологии: 1. Геморрагический 2. Травматический 3. Дегидратационный 4. Ожоговый 5. Кардиогенный 6. Септический 7. Анафилактический 12) Виды повреждения клеток в зависимости от периода жизненного цикла 1. Митатическое 2. Интерфазное 13) Функции липидного слоя клеточных мембран 1. Барьерная 2. Структурная 14) Основные процессы, обуславливающие нарушение целостности мембран 1. Механическое (осмотическое) растяжение мембраны 2. Перекисное окисление липидов 3. Действие мембранных фосфолипаз 4. Адсорбция на липидном слое полиэлектролитов, включая некоторые белки и пептиды 15) Мембранная система защиты от электрического пробоя 1. Асимметричный поверхностный потенциал 2. Холестерин 16) Критерии уровня стресса 1. Содержание в крови и моче глюкокортикоидных гормонов 2. Содержание в крови и моче катехоламинов и их метаболитов 3. Интенсивность хемилюминесценции крови 4. Содержание в крови продуктов перекисного окисления липидов 17) Шок – это остро развивающийся синдром, характеризующийся резким уменьшением капиллярного кровотока в различных органах, недостаточным снабжением кислородом, неадекватным удалением из ткани продуктов обмена и проявляющийся тяжелыми нарушениями функций организма 18) Типы компенсаторно-приспособительных механизмов при шоке 1. Возоконстрикторный тип 2. Вазодилататорный тип 19) Виды повреждения клеток в зависимости от степени нарушения внутриклеточного гомеостаза 1. Обратимое 2. Необратимое 20) Виды кислородных радикалов 1. Супероксидный анион-радикал 2. Перекисный или пероксидный радикал 3. Супероксидный анион-радикал 4. Гидроперекисный радикал 5. Гидроксильный радикал 21) Виды вторичных природных кислородных радикалов 1. Гидроксид 2. Радикалы липидов 22) Характеристики липидного слоя мембран, определяющие функционирование мембранных белков и рецепторов 1. Поверхностный заряд 2. Вязкость 3. Площадь липидного слоя 23) Коллапс – это острая сосудистая недостаточность, характеризующая резким снижением артериального и венозного давления, уменьшением массы циркулирующей крови 24) Основной патогенетический фактор дегидратационного шока 0 гиповолемия 25) Виды ком по происхождению 1. Неврологическая 2. Эндокринологическая 3. Токсические 4. Гипоксические 26) Патогенетические варианты повреждения клеток 1. Насильственный 2. Цитопатический 27) Основные механизмы реализации апоптоза 1. Рецепторный 2. Митохондриальный 3. Р-54-опосредованный 4. Перфорин-гранзимовый 28) Виды кислородных радикалов по происхождению 1. Природные 2. Чужеродные 29) Признаки повреждения митохондрий при длительной гипоксии 1. Снижение дыхательного контроля 2. Снижение кальцийаккумулирующей способности (емкости) 30) Ведущие патогенетические звенья травматического шока 1. Гиповолемия 2. Болевое раздражение 31) Компоненты центральной стресс-лимитирующей системы 1. ГАМКергическая система 2. Опиатергическая 3. Дофамиенргическая 32) Ведущие патогенетические звенья комы 1. Гипоксия мозга 2. Ацидоз 3. Нарушение баланса электролитов 4. Нарушение образования и выделения медиаторов в синапсах ЦНС 33) Причины повреждения клеток 1. Гипоксия 2. Физические агенты 3. Химические агенты и лекарства 4. Иммунологические реакции 5. Генетические повреждения 6. Дисбаланс питания 34) Виды первичных природных кислородных радикалов 1. Семихиноны 2. Супероксид 3. Нитроксид 35) Основные мишени СРО мембранных клеток 1. Белковые структуры 2. Липидный бислой 36) Признаки нарушений функции митохондрий 1. Снижение потребления кислорода 2. Увеличение проницаемости внутренней митохондриальной мембраны 3. Снижение способности накапливать кальций 4. Набухание митохондрий 37) Ведущие звенья патогенеза геморрагического шока 1. Гиповолемия 2. Гипоксия 3. Болевое раздражение 38) Стадии стресса 1. Тревоги 2. Резистентности 3. Истощения 39) Гормоны, играющие основную роль в развитии стресса: глюкокортикоиды (ГК) 40) Типы клеточной гибели: 1. Некроз 2. Апоптоз 41) Индукторы эндогенного апоптоза 1. Отсутствие ростовых факторов 2. Нарушение контактов с внеклеточным матриксом и другими клетками 3. Накопление нерепарируемых разрывов ДНК 42) Основные стадии цепного окисления 1. Инициирование 2. Продолжение 3. Разветвление 4. Обрыв цепи 43) Внутриклеточные структуры с высокой чувствительностью к повреждающему воздействию 1. Митохондрии 2. Рибосомы и полисомы 3. Лизосомы 4. Элементы цитоскелета 44) Виды антиоксидантов по принципу антиокислительного действия 1. Прямого (направленного) 2. Непрямого (опосредованного) 45) Механизм стрессорного повреждения на клеточном уровне 1. Активация свободнорадикального и перекисного окисления липидов и белков 2. Повреждение или структурно-функциональная модификация клеточных мембран и органелл образующимися в избытке свободными радикалами 3. Дестабилизация лизосомальных мембран и высвобождение протеолитических ферментов в цитоплазму и плазму крови и как результат – ферментемия 4. Образование митохондриальных пор с выходом из митохондрий их содержимого 46) Ведущие патогенетические факторы ожогового шока 1. Гиповолемия 2. Болевое раздражение 3. Повышение проницаемости сосудов 47) Апоптоз – это генетически контролируемая физиологическая форма гибели клеток 48) Индукторы экзогенного апоптоза 1. Стероидные гормоны 2. Антигены 3. Антитела 4. Митогены 5. Цитокины 49) Виды изменений внутриклеточного метаболизма при повреждении клеток 1. Ацидоз 2. Активация протеаз 3. Активация эндонуклеаз 50) Главная мишень при гипоксическом повреждении клеток – митохондрии 51) Стадии адаптационного синдрома 1. Экстренной или срочной адаптации 2. Повышенной резистентности или долговременная адаптация 3. Истощение 52) Ведущие патогенетические звенья шока 1. Гиповолемия 2. Боль 3. Инфекционный процесс на стадии сепсиса 53) Виды автономного апоптоза 1. Морфогенетический 2. Гистогенетический 3. Филогенетический 54) Виды природных кислородных радикалов 1. Первичные 2. Вторичные 3. Третичные 55) Окислительный стресс – это состояние клеток, характеризующееся избыточным содержанием в них радикалов кислорода 56) Виды реакций организма при адаптации к стрессовым факторам 1. Специфические 2. Неспецифические 57) Компоненты периферической стресс-лимитирующей системы 1. Просатгландины Е и А 2. Антиоксиданты 3. Стрессорные белки 58) Кома – это состояние, характеризующееся глубокой потерей сознания в связи с резко выраженной степенью патологического торможения центральной нервной системы, отсутствием рефлексов на внешние раздражения и расстройством регуляции жизненно важных функций организма 59) Ведущие патогенетические факторы септического шока 1. Увеличение потребности организма в доставке кислорода к тканям 2. Снижение оксигенации крови в легких и недостаточное извлечение кислорода тканями из крови 3. Активация экзотоксинами протеолитических систем в биологических жидкостях 60) Пусковые факторы апоптоза по происхождению 1. Внутриклеточные 2. Внеклеточные 61) Причины повышения проницаемости липидного слоя мембран для ионов при действии химических и физических факторов 1. Образование в мембране подвижных переносчиков ионов 2. Образование трансмембранного канала 3. Электрический «пробой» мембраны 62) Основное проявление деструктивных изменений в клетке при апоптозе – деградация хроматина 63) Основные группы антиоксидантов 1. Ферментативные 2. Фенольные 3. Каротиноиды 4. Аскорбиновая кислота (витамин С) 5. SH-содержащие соединения 6. Хелаторы ионов металла переменной валентности 64) Различия между шоком и коллапсом 1. При коллапсе процесс развивается с первичной недостаточностью вазоконстрикторной реакции, у шока, напроив, - она резко выражена 2. При шоке наблюдается две стадии: возбуждения и угнетения, при коллапсе стадия возбуждения отсутствует 65) Ведущие патогенетические факторы кардиогенного шока 1. Болевое раздражение 2. Нарушение сократительной функции сердца 3. Нарушение ритма сердца 66) Общие признаки повреждения клетки 1. Увеличение внутриклеточного содержания Са 2. Нарушение биологических функций митохондрий 1, 2. Периоды типического течения болезни: продромальный, латентный, разгар, исход. 3, 4. Исходы заболеваний: смерть, переход в хроническую форму, выздоровление. 5, 6, 7. Формы атипического течения болезни: осложнение, рецидив, ремиссия, стертая, абортивная, обострение. 8, 9, 10. Терминальные состояния: агония, предагония, биологическая смерть, терминальная пауза, клиническая смерть. 11, 12, 13. Ведущие патогенные механизмы умирания: метаболический ацидоз, гипоксия. 14. Признак болезни: симптом. 15. Совокупность всех признаков болезни - это: симптомокомплекс. 16. Сочетание признаков болезни со стороны двух или более систем, взаимосвязанных в своем развитии это: синдром. 17, 18,19. Виды симптомов по характеру: специфические, неспецифические, патогномоничные. 20. Признаки патологической реакции: развивается в одной функциональной системе, кратковременное отклонение функции от физиологической нормы, возникает под действием чрезвычайного раздражителя. 21. Признаки патологического процесса: развивается в двух и более функциональных системах, длительное нарушение функций, возникает под действием чрезвычайного раздражителя. 22. Признаки патологического состояния: возникает в результате болезни, стойкие и необратимые изменения в органах и тканях. 23. Причины возникновения патологического состояния: патологический процесс, болезнь. 24, 25, 26, 27. Компенсаторные и защитные реакции при умирании: усиление гликолиза, развитие охранительного торможения, активация клеток коры головного мозга, мобилизация системы крови, мобилизация ССС, мобилизация дыхательной системы, пролиферация астроглии, усиление снабжения мозга кислородом. 28, 29. Классификация причин болезней в зависимости от свойств этиологического фактора: биологические, физические, химические, механические. 30. Классификация причин болезней по горизонтову: патогенные, психогенные, индифферентные. 31,32. Виды условий возникновения болезней: внешние, внутренние, благоприятные, неблагоприятные. 33. Внутренние условия возникновения болезней: наследственность, возраст, пол. 34. Внешние условия возникновения болезней: влажность, парциальное давление кислорода, магнитное поле Земли. 35. Заболевания, связанные с "физиологической ассиметрией": тромбоз, гипертоническая болезнь, сахарный диабет. 36, 37, 38. Свойства основного звена патогенеза: предшествует остальным звеньям патогенеза, возникает под влиянием этиологического фактора, специфично для конкретной болезни, является первичным повреждением, необходимо для развертывания остальных звеньев. 39. Свойства ведущих факторов патогенеза: возникает за первичным повреждением, неспецифичны для конкретной болезни. 40. Виды индивидуальной реактивности: физиологическая, патологическая, специфическая, неспецифическая. 41. Виды индивидуальной реактивности: неспецифическая, специфическая. 42. Основные виды реактивности: видовая, индивидуальная, групповая. 43, 44, 45. Виды индивидуальной резистентности: активная, пассивная, специфическая, неспецифическая, первичная, вторичная, абсолютная, относительная. 46. Факторы, определяющие особенности реактивности женского организма: действие женских половых гормонов, Повышенная возбудимость симпатической нервной системы, преобладание холинергических влияний. 47. Факторы, определяющие пассивную резистентность: генетически обусловленное отсутствие реакции на раздражитель, отсутствие условий для патогенного фактора, особенности барьерных систем. 48. Признаки физиологической реактивности: адекватность реакции по отношению к раздражителю, мобилизация защитно-приспособительных реакций организма, видовой характер, способствует адаптации организма. 49. Признаки патологической реактивности: нарушение взаимодействия организма с внешней средой, дезорганизация защитно-приспособительных реакций организма, неадекватность реакции по отношению к раздражителю, индивидуальный характер. 50. Внутренние факторы, определяющие реактивность: тип ВНД, перенесенные заболевания, наследственность, конституция. 51. Внешние факторы, определяющие реактивность: климат, температура среды, лучистая энергия, питание. 52. Факторы, определяющие особенности видовой реактивности человека: наличие второй сигнальной системы, социальный образ жизни. 53. Системы вторичных мессенджеров: тирозиновые протеиназы, циклические нуклеотиды, фосфоинозитидная система. 54, 55, 56. Особенности реактивности в грудном возрасте: преобладание симпатических влияний, недоразвитие нервной и эндокринной систем, низкая активность фагоцитов, недоразвитие иммунной системы, недоразвитие окислительного фосфорилирования, высокая проницаемость барьеров организма, недоразвитие барьерных систем. 57. Особенности реактивности в юношеском возрасте: повышение секреции половых гормонов, высокая возбудимости нервной системы. 58. Особенности реактивности в старческом возрасте: снижение активности обменных процессов, снижение активности эндокринной системы, снижение нервно-рефлекторной деятельности. 59, 60. Формы атипического течения болезни: обострение - усиление симптоматики болезни; ремиссия - ослабление симптоматики болезни; рецидив - возврат болезни после кажущегося выздоровления; осложнение - возникновение нового заболевания, связанного с предыдущим; Абортивная - быстрое прекращение болезни; Стертая - течение с маловыраженными симптомами. 61. Типы конституции по М. В. Черноруцкому: гиперстенический, астенический, нормостенический. 62. Типы конституции по Сиго: дыхательный, пищеварительный, мозговой, мышечный. 63. Типы конституции по Кречмеру: пикнический, астенический, атлетический. |