Главная страница
Навигация по странице:

  • ПАТОФИЗИОЛОГИЯ БОЛИ

  • Патофизиология. Патшиз. Компенсаторная реакция умирания мобилизация сосудистых резервов мобилизация дыхательных резервов


    Скачать 1.75 Mb.
    НазваниеКомпенсаторная реакция умирания мобилизация сосудистых резервов мобилизация дыхательных резервов
    АнкорПатофизиология
    Дата29.09.2022
    Размер1.75 Mb.
    Формат файлаdoc
    Имя файлаПатшиз .doc
    ТипДокументы
    #704890
    страница38 из 90
    1   ...   34   35   36   37   38   39   40   41   ...   90

    КРОВЬ

    Виды лейкоцитозов по биологическому значению- защитно-приспособительные, патологические, физиологический

    Виды лейкоцитозов по механизмам развития- истинные, перераспределительные

    Виды лейкоцитозов по преобладанию отдельных видов лейкоцитов в лейкоцитарной формуле- нейтрофильные, эозинофильные, базофильные, лимфоцитарные, моноцитарные

    Виды лейкоцитозов по причине возникновения- инфекционные, неинфекционные

    Виды лейкоцитозов по степени выраженности- резко выраженные, умеренные, выраженные

    Вторая стадия развития лейкозов- промоции

    Вторая фаза лейкоцитарной реакции при остром инфекционном заболевании- моноцитарная

    Гормональные механизмы развития лейкоцитоза- это участие эндокринной системы в развитии лейкоцитоза

    Гуморальные механизмы развития лейкоцитоза- это участие биологически активных веществ нелейкоцитарного происхождения в развитии лейкоцитоза

    Для лейкемоидной реакции характерно- лейкемический провал

    Для лимфолейкоза характерно- клетки боткина-гумпрехта в мазке крови

    Для лимфолейкоза характерно- голоядерные лимфоциты, веретенообразные лимфоциты в мазке крови

    Для лимфолейкоза характерно- лейкемический провал

    Для острого миелолейкоза характерно- эозинофильно-базовильная диссоциация

    Для острого миелолейкоза характерно- лейкемический провал

    Для хронического миелолейкоза характерно- эозинофильно-базофильная ассоциация

    Для хронического миелолейкоза характерно- отсутствие лейкемического провала

    Клеточные механизмы развития лейкоцитоза- это участие самих лейкоцитов в развитии лейкоцитоза

    Лейкозы по виду пораженного ростка кроветворения бывают- лимфоидные, недифференцированные, миелоидные

    Лейкозы по количеству клеток в периферической крови бывают- лейкопенические, алейкемические, сублейкемические, лейкемические

    Лейкозы по степени нарушения дифференцировки клеток бывают- хронические, острые

    Лейкопения- это снижение количества лейкоцитов в единице объема крови

    Лейкоцитоз- это увеличение количества лейкоцитов в единице объема крови

    Механизм развития истинного лейкоцитоза- активация лейкопоэза в костном мозге

    Третья стадия в развитии лейкозов- опухолевой прогрессии

    Третья фаза лейкоцитарной реакции при остром инфекционном заболевании- лимфоцитарная

    Теории развития лейкозов- биологический канцерогенов, химических канцерогенов, физических канцерогенов

    Сдвиг лейкоцитарной формулы при нейтрофильной лейкемоидной реакции- дегенеративный влево

    Причины развития лейкозов- антигены

    При эритремии лейкоцитоз по преобладанию отдельных видов лейкоцитов- нейтрофильно-базофильно-моноцитарный

    При хроническом миелолейкозе лейкоцитоз по преобладанию отдельных видов лейкоцитов- эозинофильно-базофильно-нейтрофильный

    При хронической недостаточности коры надпочечников лейкоцитоз по преобладанию отдельных видов лейкоцитов- эозинофильный

    При туберкулезе лейкоцитоз по преобладанию отдельных видов лейкоцитов- лимфоцитарный

    При тиреотоксикозе лейкоцитоз по преобладанию отдельных видов лейкоцитов- лимфоцитраный

    При сифилисе лейкоцитоз по преобладанию отдельных видов лейкоцитов- лимфоцитарный

    При сепсисе лейкоцитоз по преобладанию отдельных видов лейкоцитов- моноцитарный

    При острых вирусных инфекциях лейкоцитоз по преобладанию отдельных видов лейкоцитов- лимфоцитарный

    При острых бактериальных инфекциях в начале заболевания лейкоцитоз по преобладанию отдельных видов лейкоцитов- нейтрофильный

    При остром миелолейкозе лейкоцитоз по преобладанию отдельных видов лейкоцитов- нейтрофильно-эозинофильный

    При острой кровопотере лейкоцитоз по преобладанию отдельных видов лейкоцитов- нейтрофильный

    При малярии лейкоцитоз по преобладанию отдельных видов лейкоцитов- моноцитарный

    При лимфолейкозе лейкоцитоз по преобладанию отдельных видов лейкоцитов- лимфоцитарный

    При лимфогранулематозе лейкоцитоз по преобладанию отдельных видов лейкоцитов- лимфоцитарный

    При лейкемоидной реакции лейкоцитоз по степени выраженности- резко выраженный

    При лейкемоидной реакции лейкоцитоз по степени выраженности- выраженный

    При коклюше лейкоцитоз по преобладанию отдельных видов лейкоцитов- лимфоцитарный

    При инфекционном мононуклеозе лейкоцитоз по преобладанию отдельных видов лейкоцитов- моноцитарный

    При инфаркте миокарда лейкоцитоз по преобладанию отдельных видов лейкоцитов- нейтрофильный

    При закрытой черепно-мозговой травме лейкоцитоз по преобладанию отдельных видов лейкоцитов- нейтрофильный

    При глистных инвазиях лейкоцитоз по преобладанию отдельных видов лейкоцитов- эозинофильный

    При гемофилии лейкоцитоз по преобладанию видов лейкоцитов- базофильный

    При аллергии лейкоцитоз по преобладанию отдельных видов лейкоцитов- эозинофильный

    По дефициту отдельных видов лейкоцитов в лейкоцитарной формуле лейкопении бывают- лимфоцитарные, нейтрофильные

    Первая фаза лейкоцитарной реакции при остром инфекционном заболевании- нейтрофильная

    Первая стадия в развитии лейкозов- инициации(трансформации)

    Один из механизмов развития перераспределительного лейкоцитоза- мобилизация костномозгового пула

    Один из механизмов развития перераспределительного лейкоцитоза- мобилизация маргинального пула

    Один из механизмов развития относительных лейкопений- перераспределение лейкоцитов, усиленное разрушение лейкоцитов в периферической крови

    Один из механизмов развития абсолютных лейкопений- блокада выхода лейкоцитов в периферическую кровь из костного моря, угнетение лейкопоэза

    Анемии по цветному показателю бывают- гипохромные, нормохромные, гиперхромные

    Анемия- это патологический процесс, характеризующийся- уменьшением количества эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови

    Анизоцитоз- это изменение- размеров эритроцитов

    Апластическая анемия по регенераторной способности костного мозга- арегенераторная

    Апластическая анемия по типу кроветворения- нормобластическая

    В-12 фолиеводефицитная анемия по размерам эритроцитов- макроцитарная

    В-12 фолиеводефицитная анемия по регенераторной способности костного мозга- арегенераторная

    В-12 фолиеводефицитная анемия по типу кроветворения- мегалобластическая

    В-12 фолиеводефицитная анемия по цветовому показателю- гиперхромная

    Врожденная гемолитическая анемия по типу кроветворения нормобластическая

    Вторая фаза в развитии острой постгеморрагической анемии- гидремическая

    Диагностический признак арегенераторной анемии- это количество ретикулоцитов меньше нижней границы нормы

    Диагностический признак гиперхромной анемии- величина цветового показателя больше верхней границы нормы

    Диагностический признак гипорегенераторной анемии- это количество ретикулоцитов в пределах нормы

    Диагностический признак гипохромной анемии- это величина цветового показателя меньше нижней границы нормы

    Диагностический признак мегалобластической анемии- это наличие в мазке крови мегалобластов(мегалоцитов)

    Диагностический признак нормохромной анемии- это величина цветного показателя в пределах нормы

    Диагностический признак регенераторной анемии- это количество ретикулоцитов больше верхней границы нормы

    Железодефицитная анемия по размерам эритроцитов- микроцитарная

    Железодефицитная анемия по типу кроветворения- нормобластическая

    Железодефицитная анемия по цветному показателю- гипохромная

    Защитно-приспособительные реакции при кровопотере- учащение дыхания, тахикардия, выброс крови из депо, спазм периферических сосудов, повышение минутного объема кровотока, выход тканевой жидкости в сосудистое русло, активация кроветворения

    Одна из групп врожденных гемолитических анемий- это мембранопатии, гемоглобинопатии, ферментопатии

    Основное звено в патогенезе апластической анемии- тотальное угнетение кроветворения в костном мозге

    Основное звено в патогенезе В-12 фолиеводефицитной анемии- нарушение образования ДНК с заменой типа кроветворения на мегалобластический

    Основное звено в патогенезе гемолитической анемии- усиленное разрушение эритроцитов в периферической крови

    Основное звено в патогенезе железодефицитной анемии- снижение образования гемоглобина

    Первая фаза в развитии острой постгеморрагической анемии- рефлекторная

    Пойкилоцитоз- это изменение формы эритроцитов

    Постгеморрагическая анемия по типу кроветворения- нормобластическая

    При апластической анемии со стороны свертывающей системы крови наблюдается- тромбоцитоз

    При апластической анемии со стороны системы белой крови наблюдается- лейкопения

    При В-12 фолиеводефицитной анемии в системе белой крови наблюдается- лейкопения

    При В-12 фолиеводефицитной анемии со стороны свертывающей системы крови наблюдается- тромбоцитопения

    Приобретенная гемолитическая анемия по типу кроветворения- нормобластическая

    Причина возникновения постгеморрагической анемии- выраженная кровопотеря

    Третья фаза в развитии острой постгеморрагической анемии- мегалобластическая

    Эритроцитоз- это увеличение количества эритроцитов в единице объема крови

    Эритроцитозы бывают- относительные, абсолютные, физиологические, патологические

    При апластической анемии со стороны свертывающей системы крови наблюдается- тромбоцитопения

    Ангиопатии- это нарушение гемостаза вследствие- несостоятельности сосудистого звена

    Коагулопатии- это нарушение гемостаза вследствие- слабости противосвертывающих механизмов

    Один из механизмов усиленного тромбообразования- повышение свертываемости крови

    Один из механизмов усиленного тромбообразования- замедление кровотока

    Один из механизмов усиленного тромбообразования- повреждение сосудистой стенки

    Одним из видов геморрагических диатезов являются- коагулопатии, ангиопатии, тромбоцитопатии, тромбоцитопении

    Одним из видов нарушений гемостаза является- тромбогеморрагический синдром, геморрагические диатезы, тромбофилические диатезы

    Основное звено патогенеза болезни Вергольфа- выработка аутоантител к тромбоцитам

    Основное звено патогенеза болезни Виллебранда- дефицит тромбадгезина

    Основное звено патогенеза болезни Гланцмана- дефицит на тромбоцитах рецепторов к фибриногену

    Основное звено патогенеза болезни Ослера-Рандю- множественные наследственные телеангиэктазии

    Основное звено патогенеза болезни Шенляйн-Геноха- токсическое поражение сосудов

    Основное звено патогенеза гемофилии А- дефицит фактора 8

    Основное звено патогенеза гемофилии В- дефицит фактора 9

    При гемофилиях происходит нарушение образования- протромбиназы

    При гипофибриногенемиях происходит нарушение образования- фибрина

    При диспротромбиях происходит нарушение образования- тромбина

    Тромбофилические диатезы(тромбофилии)- это нарушения гемостаза вследствие- активации свертывания крови

    Тромбоцитопатии- это нарушения гемостаза вследствие- несостоятельности тромбоцитарного звена

    ПАТОФИЗИОЛОГИЯ БОЛИ

    Виды гипокинезии по выраженности: парезы, параличи

    Причины атаксий: поражение путей проприоцептивной чувствительности, повреждение мозжечка, поражение лобной и височной областей коры головного мозга

    Типовые формы расстройств чувствительности в зависимости от нарушения восприятия интенсивности раздражителя: анестезия, гиперестезия, гипестезия

    Свойства электрической боли: возникает при повреждении поверхностных слоев кожи, оболочек суставных сумок, низкий порог восприятия, короткий латентный период, проводится по миелинизированным А-дельта-волокнам, точно локализована, быстро прекращается после устранения болевого воздействия

    Звенья патогенеза ноцицептивной боли: раздражение ноцицепторов при повреждении ткани, выделение альгогенов и сенситизация ноцицепторов в области повреждения, усиление ноцицептивного эфферетного потока с периферии, сенситизация ноцицептивных нейронов на …. уровнях ЦНС

    Классификация волокон, проводящих болевые импульсы: миелинизированные А-дельта волокна, безмиелиновые С-волокна

    Видя гипокинезии по преимущественно пораженным нервным структурам: центральные, периферические, экстрапирамидные, нервно-мышечные (миастенические)

    Виды дизестезии: термалгия, полистезия, аллодиния, гиперпатия, перестизия, синестезия

    Причины ноцицептивной боли: воспаление, травма, ишемия, отек тканей, мышечный спазм

    Виды альгогенов по происхождению: тканевые альгогены, альгогены плазмы крови, альгогены из периферических окончаний С-ноцицепторов

    Пути проведения болевых импульсов в ЦНС: неоспиноталамический тракт (латеральный), палеоспиноталамический тракт (медиальный, спиноретикулоталамический)

    Виды атаксии в зависимости от локализации поражения: сенситивная (заднестолбовая), мозжечковая, корковая, вестибулярная

    Виды простой чувствительности: тактильная, температурная, проприоцептивная, болевая

    Свойства протопатической боли: возникает при повреждении глубоких слоев кожи, тканей и органов; высокий порог восприятия, длительный латентный период, диффузная (разлитая), медленно прекращается после устранения болевого воздействия, проводитя по немиеленизированным С-волокнам

    Виды болевых рецепторов по характеру активации: мономадальные механические, бимодальные механические и термические, полимодальные

    Внешние ноцицептивные факторы: механические, физические, химические

    Причины центральных параличей и парезов: поражение центральных (пирамидных) нейронов двигательного анализатора, повреждение проводящих путей пирамидной системы

    Виды гипокинезии по изменению тонуса мышц: вялые, спастические, ригидные

    Механизмы расстройств чувствительности в зависимости от уровня локализации: рецепторные, проводниковые, центральные

    Принципы патогенетической коррекции болевых синдромов: подавление синтеза медиаторов воспаления, ограничение поступления болевой импульсации из зоны повреждения в ЦНС, активация структур антиноцицептивной системы, восстановление механизмов контроля возбудимости ноцицептивных нейронов, устранение генерации эктопических импульсов в периферических нервах, устранение болезненного мышечного напряжения, нормализация психологического состояния пациента

    Виды боли по механизму развития: ноцицептивная (соматическая), невропатическая, психогенная

    Виды ноцицептивных факторов по происхождению: внешние, внутренние

    Причины миастенической гипокинезии: нарушение синаптической передачи в холинергических нервно-мышечных синапсах

    Проявления центральных параличей и парезов: гиперрефлексия, мышечная гипертония, патологические рефлексы, клонус, синкинезии

    Виды синестезий: сегментарные, проводниковые

    Определение понятия «боль»: психофизиологическое состояние, включающее в себя характерные неприятные ощущения (перцептивные компонент), защитную двигательную реакцию, отрицательные эмоционально-аффективные проявления, вегетативные реакции и когнитивный компонент

    Структурно-функциональные компоненты ноцицептивной системы: рецепторный аппарат боли, проводниковый аппарат ноцицептивной системы, центральный аппарат системы боли, медиаторы боли

    Виды боли по длительности: острая, хроническая

    Проявления периферических параличей и парезов: снижение мышечного тонуса, избыточность пассивных движений в парализованной конечности, гипо- или атрофия мышц, дегенерация мышечных волокон, снижение возбудимости мышц

    Особые виды боли: каузалгия, фантомные боли, гемиалгии (таламический синдром), проекционные боли, иррадиирующие боли, отраженные боли, реактивные боли

    Виды болевых рецепторов по механизму возбуждения: механорецепторы, хемомеханорецепторы

    Виды боли по биологическому значению: физиологическая, патологическая

    Причины миастенической гипокинезии: нарушение синаптической передачи в холинергических нервно-мышечных синапсах

    Проявления экстрапирамидных параличей и парезов: повышение тонуса мышц по ригидному типу, появление постуральных, позотонических рефлексов, каталепсия, отсутствие патологических рефлексов и гиперрефлексии

    Виды сложной чувствительности: локализация, дискриминация, стереогнозия

    Свойства физиологической боли: возникает при действии повреждающего фактора, адекватна силе и характеру воздействия, способствует мобилизации адаптивных реакций организма, прекращается при устранении раздражителя, острая

    Виды острой боли: первичная локализованная (дискриминационная), вторичная нелокализовання (гиперпатическая)

    Виды медиаторов боли: возбуждающие аминокислоты (глутамат, аспартат), субстанция Р, нейрокинин А, CGRP (кальцийтонин ген-родственный пептид), оксид азота

    Виды быстрых гиперкинезов: судороги, хорея, тремор, тик

    Виды гипестезии (анестезии) по уровню поражения сенсорной системы: рецепторная, центральная, проводниковая

    Внутренние ноцицептивные факторы: гистамин, брадикинин, субстанция Р, ионы калия и водорода, лактат

    Свойства патологической боли: возникает при патологии нервной системы и при отсутствии повреждающего фактора, неадекватна характеру воздействия, дезоранизует адаптивные возможности организма, хроническая

    Основные патофизиологические механизмы нервопатической боли: нарушение механизмов генерации и проведения болевого сигнала в нервных волокнах, нарушение процессов контроля возбудимости ноцицептивных нейронов в структурах спинного и головного моза

    Пути проведения болевых импульсов в ЦНС: неоспиноталамический тракт (латеральный), палеоспиноталамический тракт (медиальный спиноретикулоталамический)

    Виды гиперкинезов в зависимости от локализации: корковые, подкорковые, стволовые

    Виды медленных гиперкинезий: атетоз, спастическая кривошея

    Виды синестезий: сегментарные, проводниковые

    Нейрохимические компоненты антиноцицептивной системы: опоидергическая система, серотонинергическая системв, норадренергическая система, ГАМКергическая система, каннабиоидная система

    Виды психогенной боли: боли, провоцируемые эмоциональными факторами и обусловленные мышечными напряжениями, боль как бред или галлюцинация у пациентов с психозами, исчезающая при лечении основного заболевания, боль при истерии и ипохондрии, не имеющая соматической основы, боль, связанная с депрессией, не предшествующая ей и не имеющая какой-либо иной причины

    Виды боли по локализации: соматическая, висцеральная

    Виды острой боли: первичная локализованная (дискриминационная), вторичная нелокализованная (гиперпатическая)

    Проявления миастенической гипокинезии: мышечная слабость, быстрая утомляемость мышц

    Проявления атаксии: нарушение координации и равновесия в положении стоя и сидя, нарушение выполнения различных произвольных движений конечностями, расстройство координации преимущественно при стоянии и ходьбе

    Виды гиперстезии в зависимости от распространенности поражения нервной системы: тотальные, парциальные

    Механизмы расстройств чувствительности в зависимости от уровня локализации: рецепторные, проводниковые, центральные

    Структурные компоненты антиноцицептивной системы: серое вещество околоводопроводного пространства, ядра шва, ядра покрышки среднего мозга, сегментарный аппарат (интернейроны желатинозной субстанции)

    Признаки невропатической боли: постоянная спонтанная и пароксизмальная боль, сенсорный дефицит в зоне болезненности, аллодиния (появление боли при легком повреждающем воздействии), гипералгезия и гиперпатия

    Виды соматической боли: поверхностная, глубокая
    1   ...   34   35   36   37   38   39   40   41   ...   90


    написать администратору сайта