Патофизиология. Патшиз. Компенсаторная реакция умирания мобилизация сосудистых резервов мобилизация дыхательных резервов
 Скачать 1.75 Mb.
|
|
повреждение эндотелия и первичной спазм сосудов, 2 адгезия тромбоцитов, 3 активация тромбоцитов и вторичный спазм сосудов, 4 агрегация тромбоцитов, 5 образование гемостатической пробки 1689. Виды нарушений гемостаза - тромбофилический синдром, геморрагический синдром, тромбогеморрагический синдром 1690. Причины возникновения хронического ДВС синдрома - хронические персистирующие инфекции, системные заболевания соединительной ткани, опухоли, обезвоживание организма, экстракорпоральное кровообращение, хронический гемодиализ, протезы магистральных сосудов и клапанов сердца, хронические гемолиз 1691. Механизмы развития гипофибриногенемии - недостаточный синтез фибриногена в печени, интенсивный фибринолиз при активации фибринолитической системы 1692. Механизмы развития ангиопатии при геморрагическом васкулите - образование аутоантител к эндотелию сосудов, развитие аутоиммунной реакции по иммунокомплексному типу 1693. Фазы коагуляционного гемостаза – 1 образование протромбиназы (активного тромбопластина), 2 образование тромбина, 3 образование фибрина 1694. Виды геморрагических синдромов - коагулопатии, тромбоцитопатии, ангиопатии 1695. Причины возникновения острого и подострого ДВС-синдрома - все виды шока, синдром длительного сдавления, ожоговая болезнь, массивный острый внутрисосудистый гемолиз, сепсис, массивные некрозы в тканях, акушерская патология, травматические хирургические вмешательства, клиническая смерть, укусы ядовитых змей 1696. Основные механизмы развития внутрисосудистого тромбообразования - замедление кровотока, повреждение сосудистой стенки, повышение свертываемости крови 1697. Механизм развития гетероиммунных тромбоцитопений – образование антител к измененным антигенам тромбоцитов 1698. Системы, обеспечивающие сохранение жидкого состояния крови - противосвертывающая система, фибринолитическая система 1699. Виды наследственных коагулопатий - гемофилии, гипофибриногенемии, дистромбии 1700. Факторы повреждения сосудистой стенки - механические травмы, атеросклероз, иммунные комплексы, Антиэндотелиальные и антифосфолипидные антитела, бактериальные токсины, продукты сгорания табака, продукты метаболизма этанола, лекарственные средства, промышленные яды, клеточные и плазменные протеолитические ферменты 1701. Механизмы развития повышенной кровоточивости при тромбоцитопении - повышенная ломкость микрососудов, повышенная проницаемость для эритроцитов стенки интактных капилляров, дефицит тромбоцитарных факторов свертывания крови, фибринолиз неретрагированного тромба 1702. Механизм развития коагулопатии при дефиците витамина К - нарушение синтеза факторов протромбинового комплекса в печени 1703. Причины возникновения приобретенных ангиопатий - аутоиммунный процесс, гиповитаминоз С, токсико-инфекционные процессы, уремия, действия лекарственных препаратов, сахарный диабет, лейкозы, длительное действие биологически активных веществ на сосудистую стенку, кахексия 1704. Виды тромбоцитопений по механизму развития - вследствие нарушения тромбоцитопоэза, вследствие повышенного разрушения тромбоцитов, вследствие повышенного потребления тромбоцитов, перераспределительные 1705. Механизмы развития коагулопатии при аутоиммунных заболеваниях - образование и накопление в организме аутоантител - ингибиторов факторов свертывания 1706. Определение понятия тромбогеморрагический синдром ДВС-синдром - нарушение гемостаза, характеризующееся сочетанием массивного внутрисосудистого свертывания крови с кровотечением 1707. Определение понятия ангиопатия - геморрагический синдром, обусловленный нарушением функции сосудистой стенки 1708. Заболевание почек, при котором развиваются коагулопатии - нефротический синдром 1709. Виды полиорганной недостаточности в исходе ДВС-синдрома - острая легочная недостаточность, острая почечная недостаточность, печеночная недостаточность, надпочечниковая или полигландулярная эндокринная недостаточность, поражения слизистой оболочки желудка и кишечника, поражение головного мозга, синдром системной воспалительной реакции 1710. Механизмы развития замедления кровотока - повышение вязкости крови, повышение гематокрита, повышение давления в венах, снижение давление в артериях 1711. Виды тромбоцитопений вследствие повышенного разрушения тромбоцитов - аутоиммунные, гетероиммунные, трансиммунные, изоиммунные 1712. Тип кровоточивости при гемофилии - гематомный 1713. Определение понятия коагулопатия - геморрагический синдром, обусловленный нарушением функции и недостатком плазменных факторов свертывания крови 1714. Типы кровоточивости, не связанные с патологией гемостаза - невротический, имитационный, пурпура жестокого обращения 1715. Заболевания, при которых развиваются коагулопатии потребления - тромбогеморрагический синдром, лейкозы 1716. Факторы повышения свертывания крови - повышение адгезивной и агрегационной активности тромбоцитов, Увеличение количества активности прокоагулянтов, снижение количества и активности антикоагулянтов, угнетение фибринолиза 1717. Механизмы развития ангиопатии при геморрагическом васкулите - образование аутоантител к эндотелию сосудов, развитие аутоиммунной реакции к иммунокомплексному типу 1718. Тип кровоточивости при наследственных ангиопатиях- ангиоматозный 1719. Картина периферической крови при тромбоцитопениях – уменьшение числа тромбоцитов, нарушение ретракции кровяного сгустка, время кровотечения увеличено, время свертывания нормально, при повторяющихся кровотечениях железодефицитная анемия 1720. Определение понятия геморрагический синдром - нарушения гемостаза, проявляющиеся склонностью к кровотечениям вследствие слабости гемостатических механизмов 1721. Типы кровоточивости связанные с патологии гемостаза - петехиально-синячковый (микроциркуляторный), гематомный, петехиально-гематомный, васкулитно-пурпурный, ангиоматозный 1722. Основные механизмы развития внутрисосудистого тромбообразования - замедление кровотока, повреждение сосудистой стенки, повышение свертываемости крови 1723. Механизмы развития трансиммунных тромбоцитопений - трансплантационная передача плоду антитромбоцитарных антител от матери 1724. Механизмы развития коагулопатии при патологии печени - истощение депо витамина К, снижение синтеза факторов свертывания крови 1725. Тип кровоточивости при геморрагическом васкулите - васкулитно-пурпурный 1726. Картина периферической крови при собственно тромбоцитопатиях - количество тромбоцитов нормальное или повышено, нарушение ретракции кровяного сгустка, время кровотечения увеличено, время свертывания нормально, при повторяющихся кровотечениях железодефицитная анемия Эталоны реактивность и резистентность 1727. Реактивность - это - свойство целостного организма определенным образом реагировать на воздействие окружающей среды 1728. Свойства патологической реактивности - проявляется реакциями неадекватными силе и характеру внешнего раздражителя, не обеспечивает мобилизацию защитно - приспособительных механизмов организма, нарушает адаптацию организма к изменениям условий внешней среды, имеет индивидуальный характер 1729. Виды индивидуальной резистентности - первичная, вторичная, активная, пассивная, специфическая, неспецифическая, абсолютная, относительная 1730. Виды мутагенов – физические, химические, биологические 1731. Диатез - это – мостояние организма характеризующееся своеобразными реакциями на обычные раздражители и предрасположением к патологическим реакциям 1732. Основные виды диатезов - экссудативный, тимико-лимфатический, спазмофилический 1733. Основные виды реактивности - видовая, групповая, индивидуальная 1734. Физиологические особенности юношеской реактивности - повышенная возбудимость нервной системы, неуравновешенность нервных процессов, несовершенство взаимодействия между эндокринными железами 1735. Мутация - это – изменения генома которые приводят к увеличению или уменьшению количества генетического материала к изменению нуклеотидов и их последовательности 1736. Принципы лечения наследственных болезней - симптоматическая, патогенетическая, этиологическая 1737. Конституциональные типы по м.в. черноруцкому - Гиперстеники, нормостеники, астеники 1738. Резистентность - это – способность организма противостоять действию патогенных факторов. 1739. Виды групповой реактивности в зависимости от конституции - реактивность нормостеников, реактивность гиперстеников, реактивность астеников. 1740. Свойства физиологической реактивности - проявляется реакциями адекватными силе и характеру раздражителя, обеспечивает мобилизацию защитно-приспособительных механизмов, способствует адаптации организма к условиям внешней среды, имеет видовой характер. 1741. Основные формы наследственных болезней - собственно наследственные болезни, наследственные болезни проявляющиеся в специфических условиях среды, генетическая предрасположенность. 1742. Типа телосложения по классификации сиго - дыхательный пищеварительный мышечный мозговой 1743. Виды индивидуальной реактивности - физиологическая, патологическая специфическая, неспецифическая. 1744. Факторы определяющие пассивную (первичную) резистентность - особенности строения барьерных систем организма, генетически предрасположеная неспособность организма данного вида реагировать на данный раздражитель, отсутствие в организме условий для развития и действия повреждающего фактора. 1745. Приобретенные внутренние факторы, влияющие на реактивность и резистентность - состояние нервной системы, состояния эндокринной системы, состояния барьерных систем, перенесенные заболевания. 1746. Физиологические особенности, определяющие характер реактивности новорожденных и грудных детей - недоразвитие нервной и эндокринной систем, преобладание симпатических влияний на органы и ткани, недоразвитие иммунной системы, наличие антител матери, низкая активность фагоцитов, высокая проницаемость барьеров организма, недоразвитие окислительного фосфорилирования. 1747. Критические периоды эмбриогенеза - имплантация, органогенез, плацентация. 1748. Факторы определяющие особенности видовой реактивности человека - социальный образ жизни, наличие второй сигнальной системы. 1749. Врожденные внутренние факторы, влияющие на реактивность и резистентность - наследственные особенности, тип телосложения, тип высшей нервной деятельности. 1750. Основные физиологические особенности, определяющие реактивность женского организма - специфическое влияние женских половых гормонов на обмен веществ, преобладание холинергических влияний на органы и ткани, повышенная возбудимость симпатического отдела на органы и ткани, циклические изменения активности нервной и эндокринной систем. 1751. Причины врожденной патологии - инфекции, профессиональные вредности, вредные привычки, лучистая энергия, бесконтрольный прием лекарственных средств, эндокринные расстройства родителей, возраст матери, частые аборты, питание матери во время беременности. 1752. Механизмы реализации наследственной патологии в онтогенезе - ген - белок - фермент - признак, ген - белок - фермент - гормон - признак. 1753. Определение специфической реактивности - это способность организма отвечать на действия антигена выработкой антител или комплексом клеточных реакций, специфичных по отношению к этому антигену. 1754. Определение понятия “мультифакториальные болезни” - это полигенные болезни с наследственным предрасположением. 1755. Определение понятия “конституция” - это совокупность относительно устойчивых структурных и функциональных особенностей, оказывающих влияние на реактивность организма и его сопротивляемость к действию болезнетворных факторов. 1756. Характеристика астенического типа телосложения по м.в. черноруцкому - относительно короткое туловище, длинные конечности, плоская длинная грудная клетка с острым эпигастральной углом, узкие плечи, длинная шея, небольшой объем живота. Болезнетворное действие факторов внешней среды 1757. Определение понятия кинетоз - болезнь передвижения возникающая при действии на организм более или менее продолжительных и изменяющихся ускорений. 1758. Степени ожогов в зависимости от глубины поражения тканей - покраснение кожи (эритема), образование пузырей, частичные или полные некроз мальпигиева (росткового) слоя кожи, полный некроз кожи во всю ее толщину, некроз кожи и глубже лежащих тканей. 1759. Радиорезистентные ткани - мышечная, нервная, костная 1760. Основные механизмы повреждающего действия лучей лазера - термическое действие луча тканевые элементы, механическое повреждение клеток образующимися в тканях газами, токсическое действие на ткани образующихся в них веществ, индикация тканевых ферментов и нарушение обмена веществ. 1761. Основные симптомы кессонной болезни - мышечные и загрудинные боли, нарушения зрения, кожный зуд, поражения периферических нервов, вегетативные нарушения. 1762. Виды ускорений - прямолинейное (положительное или отрицательное) ускорение, радиальное или центростремительное ускорение, угловое ускорение, ускорение кориолиса. 1763. Определение понятия “ожоговая болезнь” - разносторонние функциональные нарушения внутренних органов и систем целостного организма, обусловленные обширными (более 10 - 15% поверхности тела) и глубокими ожогами. 1764. Радиочувствительность клеток зависит от - объема генетического материала, активности энергообеспечивающих систем, интенсивности метаболизма, активности и соотношение ферментов, обеспечивающих репарацию клеток, от устойчивости биологических мембран и их препарируемости, от наличия в клетке предшественников радиотоксинов. 1765. Действие низких температур на организм проявляется в виде - общего охлаждения, отморожений различной интенсивности. 1766. Виды химических факторов по происхождению - производственные, бытовые, боевые отравляющие. 1767. В космическом полете организм человека подвергается действию следующих факторов - невесомость, перегрузки в результате ускорения, эмоциональный стресс, изоляция, особенности микроклимата космического корабля, шум, вибрация, особой суточный ритм. 1768. Механизмы возникновения гипотермии - при усиленной отдачи тепла и нормальной теплопродукции, при снижении теплопродукции и нормальной отдачи тепла, при сочетании этих факторов. 1769. Типичную форму острой лучевой болезни по тяжести поражения, определяемой поглощенной дозой излучения, подразделяют на - I-легкой степени (1-2 гр), II средней степени (2-4 гр), III- тяжелой степени (4-6 гр), IV- крайне тяжелой степени (свыше 6 гр). 1770. Болезнетворное действие шума определяется - громкостью и, частотной характеристикой. 1771. Особенности токсического действия химических веществ зависят от - строения веществ, свойств веществ, доза веществ, длительности эффектов, характера метаболизма и биотрансформации, способности вызывать структурные и функциональные изменения клеток, тканей и органов на путях попадания в организм или выделения из него во всём организме. 1772. При невесомости наблюдаются следующие изменения функционального состояния органов и систем - изменения кровообращения, изменения водно-электролитного обмена, изменения в опорно-двигательном аппарате, изменения в системе крови. 1773. Повреждающее действие различных излучений зависит от - проникающей способности, величины плотности ионизации в тканях. 1774. Действие низких температур на организм проявляется в виде - общего охлаждения, отморожений различной интенсивности. 1775. В течении лучевой болезни выделяют следующие фазы - первичной острой реакции, мнимого клинического благополучия (скрытая фаза), разгара болезни, восстановление. 1776. Биологический эффект ультразвука обусловлен - механическим, тепловым и физико-химическим действием. 1777. Наибольшей радиочувствительностью обладают ткани - кроветворная ткань костного мозга, половые железы, лимфоидная ткань, эпителий тонкого кишечника. 1778. Первичное действие ионизирующего излучения на живую ткань проявляется - ионизацией, возбуждением атомов и молекул, образованием свободных радикалов HO, HO2 и, перекиси водорода H2O2. 1779. Развитие ожоговой болезни определяется следующими механизмами - нервно-рефлекторные изменения функций органов и систем организма, аутоинтоксикация, расстройство общего кровообращения, изменения в системе крови, расстройства мочеобразования и мочевыделения, развитие аутоиммунных реакций, пренебрежение и нарушение функции надпочечников, развитие септицемии. 1780. Ведущим механизмом развития отека легких при горной болезни является - повышение давления в лёгочной артерии. Общие реакции организма на повреждение 1781. Виды повреждения клеток по происхождению - первичное вторичное 1782. Внутриклеточные факторы передачи об апоптогенного сигнала и регуляции апоптоза - концентрация ионов кальция, протеинкиназа a и c, перамид, активные формы кислорода, монооксид азота. 1783. Положительная роль свободных радикалов в организме - участие в реакциях фагоцитоза, участие в регуляторных процессах, участие в передаче клеточного сигнала. 1784. Наиболее чувствительны к свободнорадикального окислению компоненты мембранных белков - сульфгидрильные или тиоловые, группы мембранных белков. 1785. Критерии оценки нарушений барьерной функции цитоплазматической мембраны - уменьшение электрического сопротивления ткани, проникновение водорастворимого красителя в цитоплазму, снижение мембранного потенциала покоя, нарушение ионного баланса, выход внутриклеточных метаболитов в окружающую среду, набухание клеток. 1786. Триада селье - гипертрофия коры надпочечников и инволюция тимико-лимфатического аппарата, образование геморрагических язв желудочно-кишечном тракте, нарушение обмена веществ и изменения в периферической крови. 1787. Виды повреждения клеток по скорости развития – острое, хроническое 1788. Универсальные показатели ответа клетки на повреждение - уменьшение дисперсности коллоидов цитоплазмы и ядра, увеличение вязкости цитоплазмы, которому иногда предшествует ее некоторое уменьшение, увеличения сродства цитоплазмы и ядра к ряду красителей. 1789. Виды мембранных белков, наиболее чувствительных к своей свободнорадикальному окислению - ферменты, ионые каналы и насосы 1790. Механизмы адаптогенного действия глюкокортикоидов - метаболический эффект, влияние на сердечно-сосудистую систему, влияние на систему дыхания, крови, иммунную систему, противовоспалительное действие. 1791. Виды шока по этиологии - геморрагический, геморрагический, травматический, дегидратационный, ожоговый, кардиогенный, септический, анафилактический. 1792. Виды повреждения клеток в зависимости от периода жизненного цикла - митотическое, интерфазное. 1793. Функции липидного слоя клеточных мембран - барьерная, структурная 1794. Основные процессы обуславливающие нарушение целостности мембраны – механическое (осмотическое) растяжение мембраны, перекисное окисление липидов, действие мембранных фосфолипаз, адсорбация на липидном слое полиэлектролитов включая некоторые белки и пептиды. 1795. Мембранная система защиты от электрического пробоя - асимметричный поверхностный потенциал, холестерин. 1796. Критерии уровня стресса - содержание в крови и моче глюкокортикоидных гормонов, содержание в крови и моче катехоламинов и их метаболитов, интенсивность хемилюминесценции, содержание в крови продуктов перекисного окисления липидов. 1797. Шок это - остро развивающийся синдром, характеризующийся резким уменьшением капиллярного кровотока в различных органах, недостаточным снабжением кислородом, неадекватным удалением из тканей продуктов обмена, и проявляющийся тяжёлыми нарушениями функций организма. 1798. Типы компенсаторно-приспособительных механизмов при шоке - вазоконстрикторный тип, вазодилататоры тип. 1799. Виды повреждения клеток в зависимости от степени нарушения внутриклеточного гомеостаза - обратимое; необратимое 1800. Виды кислородных радикалов - оксид азота; алкоксильный радикал; перекисный, или пероксидный радикал; супероксидный анион-радикал; гидроперекисный радикал; гидроксильный радикал 1801. Виды вторичных природных кислородных радикалов – гидроксид; радикалы липидов 1802. Характеристики липидного слоя мембран, определяющие функционирование мембранных белков и рецепторов – поверхностный заряд, вязкость; площадь липидного слоя. 1803. Коллапс — это - острая сосудистая недостаточность: характеризующая резким снижением артериального и венозного давления; уменьшением массы циркулирующей крови 1804. Основной патогенетический фактор дегидратационного шока - гиповолемия 1805. Виды ком по происхождению - неврологические; эндокринологические; токсические; гипоксические. 1806. Патогенетические варианты повреждения клеток - насильственный; цитопатический 1807. Основные — механизмы реализации апоптоза - рецепторный митохондриальный; р-53 -опосрелованный; перфорин-гранзимовый. 1808. Виды кислородных радикалов по происхождению - природные; чужеродные. 1809. Признаки повреждения митохондрий при длительной гипоксии - снижение дыхательного контроля; снижение кальцийаккумулируеющей способности (емкости). 1810. Ведущие патогенетические звенья травматического шока - гиповолемия; болевое раздражения 1811. Компоненты центральной стресс-лимитирующей системы - ГАМКергическая система; опиатергическая; дофамиенргическая 1812. Ведущие патогенетические звенья комы - гипоксия мозга; ацилоз; нарушение баланса электролитов; нарушение образования и выделения медиаторов в синапсах ЦНС. 1813. Причины повреждения клеток - гипоксия; физические агенты; химические агенты и лекарства; иммунологические реакции; генетические повреждения; дисбаланс питания 1814. Виды первичных природных кислородных радикалов – семихиноны; супероксид; нитроксид 1815. Основные мишени СРО мембранных клеток – белковые структуры; липидный бислой 1816. Признаки нарушений функции митохондрий - снижение потребления кислорода; увеличение проницаемости внутренней митохондриальной мембраны; снижение способности накапливать кальций; набухание митохондрий. 1817. Ведущие звенья патогенеза геморрагического шока - гиповолемия; гипоксия; болевое раздражение 1818. Стадии стресса - тревоги; резистентности; истощения 1819. Гормоны, играющие основную роль в развитии стресса - глюкокортикоиды (ГК) 1820.Типы клеточной гибели - некроз, апоптоз. 1821. Индукторы эндогенного апоптоза - отсутствие ростовых факторов, нарушение контактов с внеклеточным матриксом и другими клетками, накопление нерепарируемых разрывов ДНК. 1822. Основные стадии цепного окисления - индуцирование, продолжение, разветвление, обрыв цепи. 1823. Внутриклеточные структуры с высокой чувствительностью к повреждающему воздействию - митохондрии, рибосомы и полисомы, лизосомы, элементы цитоскелета. 1824. Виды антиоксидантов по принципу антиокислительного действия - прямого (направленного), непрямого (опосредованного). 1825. Механизмы стрессорного повреждения на клеточном уровне - активация свободнорадикального и перекисного окисления липидов и белков, повреждение или структурно-функциональная модификация клеточных мембран и органелл образующимися в избытке свободными радикалами, дестабилизация лизосомальных мембран и высвобождение протеолитических ферментов в цитоплазму и плазму крови и как результат - ферментемия, образование митохондриальных пор с выходом из митохондрий их содержимого. 1826. Ведущие патогенетические факторы ожогового шока - гиповолемия, болевое раздражение, повышение проницаемости сосудов. 1827. Апоптоз это - генетически контролируемая физиологическая форма гибели клеток 1828. Индукторы экзогенного апоптоза - стероидные гормоны; антигены, антитела, митогены; цитокины 1830. Виды изменений внутриклеточного метаболизма при повреждении клеток - ацидоз; активация протеаз; активация эндонуклеаз. 1831. Главная мишень при гипоксическом повреждении клеток – митохондрии 1832. Стадии адатационного синдрома - экстренной или срочной адаптации; повышенной резистентности или долговременная адаптация; истощение 1833. Ведущие патогенетические звенья шока - гиповолемия; боль; инфекционный процесс на стадии сепсиса 1834. Виды автономного апоптоза - морфогенетический; гистогенетический; филогенетический 1835. Виды природных кислородных радикалов - первичные: вторичные; третичные 1836. Окислительный стресс — это - состояние клеток, характеризующееся, избыточным содержанием в них; радикалов кислорода 1837. Виды реакций организма при адаптации к стрессовым факторам - специфические; неспецифические. 1838. Компоненты периферической стресс-лимитирующей системы - простагландины Е и А; антиоксиданты, стрессорные белки 1839. Кома - это – состояние; характеризующееся глубокой потерей сознания; в связи с резко выраженной степенью паталогического торможения центральной нервной системы, отсутствием рефлексов на внешние раздражения и нервной системы, расстройством регуляции жизненно важных функций организма 1840. Ведущие патогенетические факторы септического шока - увеличение потребности организма в доставке кислорода к тканям; снижение оксигенации крови в легких и недостаточное извлечение кислорода тканями из крови активация экзотоксинами протеолитических систем в биологических жидкостях 1841. Пусковые факторы апоптоза по происхождению - внеклеточные и внутриклеточные. 1842. Причины повышения проницаемости липидного слоя мембраны для ионов при действии химических и физических факторов – образование в мембране подвижных переносчиков ионов, образование трансмембранного канала, электрический пробой мембраны. 1843. Основное проявление деструктивных изменений в клетке при апоптозе – деградация хроматина. 1844. Основные группы антиоксидантов - ферментативные, фенольные, каротиноиды, аскорбиновая (кислота витамин C), SH-содержащие соединения, хелаторы ионов металла переменной валентности. 1845. Различие между шоком и коллапсом - при коллапсе процесс развивается с первичной недостаточностью вазоконстрикторной реакции, у шока, напротив, она резко выражена; при шоке наблюдается две стадии возбуждение и угнетение, при коллапсе стадия возбуждения отсутствует. 1846. Ведущие патогенетические факторы кардиогенного шока - болевое раздражение, нарушение сократительной функции сердца, нарушение ритма сердца. 1847. Общие признаки повреждения клетки - увеличение внутриклеточного содержания кальция, нарушение биоэнергетических функции митохондрий. Патофизиология переферического кровообращения и микроциркуляции 1849. Основные формы расстройств периферического кровообращения – артериальная гиперемия; венозная гиперемия; ишемия; стаз 1850. Местные признаки артериальной гиперемии – ярко-красный цвет тканей; повышение температуры; повышение тургора; увеличение объема 1851. Определение понятия эмболия - закупорка артерий; принесенными током крови пробками (эмболами). 1852. Виды органов и тканей в зависимости от особенностей артериальных ветвлений и анастомозов - хорошо развитыми артериальными анастомозами, с малым количеством или отсутствием артериальных анастомозов; с недостаточными коллатералями. 1853. Нарушения микроциркуляции при венозной гиперемии – уменьшение артериовенозной разности давлений; замедление кровотока. 8253. Определение понятия стаз – остановка кровотока в сосудах органа или ткани. 1854. Причины нарушения мозгового кровообращения – патологические изменения системного кровообращения (артериальная гипер- или гипотензия); патологические изменения в сосудах мозга. 1855. Определение понятия артериальная гиперемия - увеличение кровотока в органе или ткани в следствиие расширения приводящих артерий и артериол 1856. Последствия артериальной гиперемии по биологическому значению - положительные; отрицательные. 1857. Виды эмболов по происхождению - экзогенные; эндогенные 1858. Физиологический фактор повышения коллатерального притока крови – активная дилатация артерий органа. 1859. Виды тока крови при венозной гиперемии - толкочкообразный; маятникообразный. 1860. Местные признаки венозной гиперемии - цианоз, понижение температуры; отек; увеличение объема органа; снижение тургора. 1861. Факторы, влияющие на развитие внутрикапиллярной агрегации эритроцитов - повреждение стенок капилляров; непосредственное повреждение эритроцитов химическими агентами; скорость кровотока в капиллярах 1862. Физиологические механизмы регулирования мозгового кровообращения - активная констрикция мозговых сосудов при артериальной гипертензии; дилатация констрикция мозговых сосудов при артериальной гипотензии. 1863. Основное звено в механизме развития артериальной гиперемии - расширение приносящих артерий и артериол. 1864. Положительное значение артериальной гиперемии - усиление доставки кислорода и питательных веществ в ткани; усиление удаления из тканей продуктов метаболизма. 1865. Виды эндогенных эмболов - оторвавшиеся от места образования тромбы; кусочки тканей (при травмах) или опухолей (при их распаде; капельки жира (при переломах трубчатых костей или размозжении жировой клетчатки). 1866. Определение понятия венозная гиперемия - увеличение кровенаполнения органа или ткани; вследствие нарушения оттока крови в венозную систему 1867. Местные признаки ишемии - побледнение органа; снижение температуры; снижение тургора, уменьшение объема органа. 1868. Виды стаза – истинный капиллярный; застойный (венозный), ишемический 1867. Возможные последствия повышения кровяного давления в сосудах мозга – кровоизлияние в ткань мозга; отек мозга; спазмы мозговых артерий 1868. Основные формы расстройств периферического кровообращения - артериальная гиперемия; венозная гиперемия; ишемия; стаз. 1869. Виды артериальной гиперемии по биологическому значению - физиологическая; патологическая. 1870. Причины ишемии - ангиоспазм; обтурация просвета артерий (тромбом, эмболом); склеротические и воспалительные изменения артериальных стенок; сдавление артерий извне (компрессия). 1871. Основные причины склеротических изменений артериальных стенок - атеросклероз; артерииты. 1872. Виды тока крови при венозной гиперемии - толкочкообразный; маятникообразный. 1873. Определение понятия стаз – остановка кровотока в сосудах органа или ткани. 1874. Физиологические механизмы регулирования мозгового кровообращения - активная констрикция мозговых сосудов при артериальной гипертензии; дилатация констрикция мозговых сосудов при артериальной гипотензии. 1875. Изменения в капиллярах при артериальной гиперемии - увеличение линейной скорости кровотока; повышение внутрикапиллярного давления; увеличение количества функционирующих капилляров. 1876. Определение понятия тромбоз – прижизненное отложение сгустка стабилизированного фибрина и форменных элементов крови на внутренней поверхности кровеносных сосудов с частичной или полной обтурацией их просвета. 1877. Факторы, влияющие на степень компенсаторного коллатерального кровотока при ишемии - анатомические; физиологические. 1878. Определение понятия венозная гиперемия – увеличение кровенаполнения органа или ткани, вследствие нарушения оттока крови в венозную систему. 1879. Причины венозной гиперемии - тромбоз и эмболия вен; сдавление вен извне; повышение гидростатического давления в крупных венах. 1880. Основные факторы, определяющие нарушения реологических свойств крови в микрососудах - усиленная внутрисосудистая агрегация эритроцитов, вызывающая стаз крови в микрососудах; нарушение деформируемости эритроцитов; нарушение структуры потока крови в микрососудах; изменение концентрации эритроцитов в циркулирующей крови. 1881. Причины кровоизлияния в мозг - повышение внутрисосудистого давления при артериальной гипертензии; повреждение сосудистых стенок; значительное нарушение функции гематоэнцефалического барьера. 1882. Разновидности нейрогенного механизма развития артериальной гиперемии - нейротонический; нейропаралитический. 1883. Определение понятия ишемия – уменьшение кровенаполнения органа или ткани вследствие уменьшения притока крови по артериям и артериолам. 1884. Виды эмболии по локализации - в артериях малого круга кровообращения; в артериях большого круга кровообращения; в системе воротной вены печени. 1885. Местные признаки венозной гиперемии - цианоз; понижение температуры; отек; увеличение объема органа снижение тургора. 1886. Факторы, влияющие на развитие внутрикапиллярной агрегации эритроцитов - повреждение стенок капилляров; непосредственное повреждение эритроцитов химическими агентами; скорость кровотока в капиллярах. 1887. Причины нарушения мозгового кровообращения - патологические изменения системного кровообращения (артериальная гипер- или гипотензия); патологические изменения в сосудах мозга. Патофизиология периферического кровообращения и микроциркуляции 1888. Виды физиологической артериальной гиперемии - рабочая (функциональная); реактивная (постишемическая). 1889. Механизмы расширения приводящих артерий и артериол - нейрогенный; гуморальный. 1890. Механизмы развития спазма артерий - внеклеточный; мембранный; внутриклеточный. 1891. Местные признаки ишемии - побледнение органа, снижение температуры; снижение тургора; уменьшение объема органа. 1892. Нарушения микроциркуляции при венозной гиперемии - уменьшение артериовенозной разности давлений; замедление кровотока. 1893. Виды стаза - истинный капиллярный; застойный (венозный); ишемический. 1894. Возможные последствия повышения кровяного давления в сосудах мозга - кровоизлияние в ткань мозга; отек мозга; спазмы мозговых артерий. 1895. Механизмы расширения приводящих артерий и артериол - нейрогенный гуморальный. 1896. Отрицательное значение артериальной гиперемии - разрыв стенки сосуда, диапедез эритроцитов, отек ткани ( в ЦНС) 1897. Местные признаки артериальной гиперемии - ярко-красный цвет тканей, повышение температуры, повышение тургора, увеличение объема. 1898. Причины венозной гиперемии - тромбоз и эмболия вен, сдавление вен извне, повышение гидростатического давления в крупных венах. 1899. Виды экзогенных эмболов - пузырьки воздуха, попадающие в крупные вены, пузырьки газа при быстром снижении барометрического давления. 1900. Основные факторы определяющие нарушения реологических свойств крови в микрососудах - усиленная внутрисосудистая агрегация эритроцитов, вызывающая стаз крови микрососудах, нарушение деформируемости эритроцитов, нарушение структуры потока крови в микрососудах, изменение концентрации эритроцитов в циркулирующей крови. 1901. Причины кровоизлияния в мозг - повышение внутрисосудистого давления при артериальной гипертензии, повреждение сосудистых стенок, значительное нарушение функции гематоэнцефалического барьера Эталоны воспанение 2 1903. Фазы фагоцитоза - |