Патофизиология. Патшиз. Компенсаторная реакция умирания мобилизация сосудистых резервов мобилизация дыхательных резервов
 Скачать 1.75 Mb.
|
|
1082. Формы атипического течения болезни -
1083. Типы конституции по м.в.черноруцкому - Гиперстенический Нормостенический Астенический 1084. Типы конституции по сиго - Дыхательный Мозговой Мышечный Пищеварительный 1085. Типы конституции по кречмеру - Пикнический Астенический Атлетический 1086. Типы конституции по а.а.богомольцу - Астенический Фиброзный Липоматозный Пастозный 1087. Функциональные показатели у астеников по сравнению с гиперстениками (по черноруцкому) - Относительно высокая жизненная емкость легких Более слабая моторика желудка Более слабая всасывательная способность кишечника Более низкое артериальное давление 1088. Более частые заболевания у астеников по сравнению с гиперстениками (по черноруцкому) - Язвенная болезнь Аддисонова болезнь Туберкулез 1089. Более частые заболевания у гиперстеников по сравнению с астениками (по черноруцкому) - Нарушения обменных процессов Желчнокаменная болезнь Инфаркт миокарда Атеросклероз 1090. Виды диатезов - Лимфатико-гипопластический Нервно-артритический Астенический Экссудативно-катаральный 1091. Причины остановки дыхания при электротравме - Поражение дыхательного центра Спазм позвоночных артерий, снабжающих дыхательный центр Ларингоспазм Спазм дыхательной мускулатуры 1092. Причины остановки сердца при электротравме - Поражение сосудодвигательного центра Повышение тонуса вагуса Фибрилляция желудочков Спазм коронарных сосудов 1093. Механизмы ограничения теплоотдачи при охлаждении - Рефлекторный спазм сосудов кожи Замедление дыхания Уменьшение потоотделения 1094. Механизмы увеличения теплопродукции при охлаждении - Мышечная дрожь Усиление гликогенолиза Гипергликемия Разобщение окислительного фосфорилирования 1095. Признаки фазы декомпенсации при гипотермии - Прекращение мышечной дрожи Брадикардия Снижение температуры тела Расширение сосудов кожи 1096. Стадии стресса - резистентность, истощение, тревога 1097. Пути pеализации наследственного пpизнака в патогенезе - Ген─белок─фермент─гормон─признак Ген─белок─фермент─признак Ген─белок─признак 1098. Последствия повреждения генетического аппарата соматических клеток - Старение Аутоаллергические процессы Опухоли 1099. Виды артериальной гиперемии по биологическому значению - Патологическая Физиологическая 1100. Причины застойного стаза - Тромбоз вен Венозная эмболия Сдавление вен 1101. Последствия венозной гиперемии - Развитие гипоксии и гиперкапнии Атрофия паренхимы в органах Разрастание соединительной ткани Стаз 1102. Признаки венозной гиперемии - Цианоз, увеличение объема органа, отек, понижение температуры тканей 1103. Признаки артериальной гиперемии - Повышение тургора тканей Повышение температуры Увеличение объема органа 1104. Физико-химические сдвиги в очаге воспаления - Гиперосмия Гиперонкия Ацидоз 1105. Классификация воспаления по реактивности организма - Гиперергическое Гипоергическое Нормергическое 1106. Гуморальные медиаторы воспаления - Комплемент Факторы свертывающей системы крови Кинины 1107. Механизмы развития припухлости при воспалении - Артериальная гиперемия Отек Пролиферация соединительной ткани 1108. Механизмы развития жара в очаге воспаления - Повышение обмена веществ Артериальная гиперемия 1109. Изменения в крови при воспалении - Лейкоцитоз Повышение скорости оседания эритроцитов Появление белков острой фазы 1110. Механизмы вторичной альтерации при воспалении - Действие лизосомальных ферментов Активация свободнорадикального окисления 1111. Местные признаки воспаления - Жар Припухлость Боль Нарушение функции 1112. Метаболиты каскада арахидоновой кислоты - Простагландины Тромбоксаны Лейкотриены 1113. Механизмы нарушения функции при воспалении - Альтерация тканей Нарушение обмена веществ Отек Рефлекторное торможение функции на боль 1114. Причины боли при воспалении - Механическое сдавление рецепторов Повышенная возбудимость рецепторов Действие биологически активных веществ 1115. Основное звено патогенеза реагиновых реакций - Образование цитофильных антител (ige) 1116. Основное звено патогенеза антирецепторных реакций - Образование антител к рецепторам клеток 1117. Особенности активной сенсибилизации - Развивается при попадании небольших доз антигена Проявляется через 7-10 суток после контакта с антигеном Выраженность зависит от кратности контакта с антигеном 1118. Особенности пассивной сенсибилизации - Развивается после введения антител в высоком титре Выраженность зависит от количества введенных антител Длится 2-3 недели 1119. Эндогенные пирогенны - Интерлейкин-1 Интерлейкин-6 Фактор некроза опухолей 1120. Медиаторы цитотоксических аллергических реакций - Лизосомальные ферменты Супероксидный анион Комплемент 1121. Механизм подъема температуры при лихорадке - Увеличение теплопpодукции 1122. Механизм снижения температуры при лихорадке - Увеличение теплоотдачи 1123. Стадии прямого цитотоксического действия т лимфоцитов в аллергических реакциях замедленного типа - Лизис клетки-мишени, летальный удар, распознавание 1124. Механизмы повреждения клеток при цитотоксических реакциях - Опсонирование иммуноглобулинами Активация комплемента 1125. Первичные эндогенные аллергены - Яички Нервная ткань 1126. Клинические формы реагиновых аллергических реакций - Бронхиальная астма Крапивница 1127. Эозинофильные факторы, инактивирующие бав - Арилсульфатаза Фосфолипаза d Основной протеин Гистаминаза 1128. Компоненты энзимной защиты клеток от свободных радикалов - супероксиддисмутаза глутатионпероксидазакаталаза 1189. Молекулы адгезии нейтрофилов к сосудистой стенке - селектины, интегрины 1190. Механизмы повышения температуры при лихорадке - Усиление окислительных процессов Уменьшение потоотделения Периферическая вазоконстрикция 1191. Причины ишемического стаза - Спазм артерий Закупорка артерий Сдавление артерий 1192. Последствия артериальной гиперемии – улучшение кровоснабжения органа, разрыв стенки сосуда 1193. Признаки артериальной гиперемии: Ярко-красный цвет тканей Повышение температуры тканей Увеличение объема органа 1194. Последствия венозной гиперемии - разрастание соединительной ткани, тромбоз, дистрофия тканей 1195. Признаки ишемии - Снижение тургора тканей Нарушение чувствительности Снижение температуры 1196. Классификация воспаления по течению - Хроническое Острое Гипоергическое 1197. Классификация воспаления по характеру местных изменений - пролиферативное, альтеративное, экссудативное 1198. Метаболиты арахидоновой кислоты - Лейкотриены Тромбоксаны Простагландины Липоксины 1199. Механизм развития покраснения при воспалении: - артериальная гиперемия 1200. Виды воспаления зависимости от характера экссудата - серозное Гнойное Фибринозное Геморрагическое Катаральное 1201. Механизмы первичной альтерации при воспалении - Прямое повреждающее действие флогогенного агента Нарушение обмена веществ Нарушение кровообращения 1202. Провоспалительные гормоны - Тироксин Соматотропный гормон Минералокортикоиды 1203. Местные признаки воспаления - Покраснение Жар Припухлость Боль 1204. Общие признаки воспаления - Лейкоцитоз Повышение скорости оседания эритроцитов Лихорадка Белки острой фазы 1205. Механизмы развития припухлости при воспалении - Отек Пролиферация соединительной ткани Артериальная гиперемия 1206. Механизмы экссудации при воспалении - Гиперосмия в тканях Гиперонкия в тканях Повышение проницаемости сосудистой стенки Повышение гидростатического давления крови 1207. Компоненты системы антиоксидантной защиты клеток - Система цитохромоксидаз Ловушки для свободных радикалов Система энзимной защиты (каталаза и др.) 1208. Основное звено патогенеза цитотоксических реакций - образование антител к антигенам на клетках 1209. Основное звено патогенеза реакций гиперчувствительности замедленного типа - образование сенсибилизированных т-лимфоцитов 1210. Особенности активной сенсибилизации - Развивается при попадании небольших доз антигена Выраженность зависит от кратности контакта с антигеном Длится месяцы, годы 1211. Классификация аллергических реакций по п.джеллу и р.кумбсу - I тип – реагиновые, ii тип – цитотоксические, iii тип – иммунокомплексные, iv тип – клеточно-опосредованные, v тип – антирецепторные (блокирующие, стимулирующие) 1212. Фазы стадии разрешения аллергических реакций - Десенсибилизации Патофизиологическая Иммунная 1213. Механизмы развития псевдоаллергических реакций - Действие либераторов гистамина Рефлекторные влияния с адренорецепторов 1214. Экзогенные пирогенны - Эндотоксины Экзотоксины Метаболиты бактеpий 1215. Эндогенные пирогены - Интерлейкин-1 Фактор некроза опухолей 1216. Механизм стояния температуры при лихорадке - Pавновесие между теплообpазованием и теплоотдачей 1217. Типы лихорадок по степени подъма температуры -
1218. Изменения в крови при воспалении - Лейкоцитоз Повышение скорости оседания эритроцитов Изменение содержания белков острой фазы 1219. Механизмы повреждения клеток при цитотоксических реакциях - Цитолиз за счет клеток-киллеров Опсонирование комплементом Активация комплемента 1220. Первичные эндогенные аллергены - Хрусталик Коллоид щитовидной железы Нервная ткань 1221. Механизмы изменения антигенной структуры клеточных мембран в аллергических реакциях ii типа - Повреждение внешних слоев мембраны Изменение конформации мембранных белков Фиксация на мембране гаптенов 1222. Факторы, способствующие выделению бав при псевдоаллергических реакциях - Либераторы гистамина Нервно-рефлекторные влияния 1223. Клинические формы цитотоксических аллергических реакций - Гемолитическая анемия Лейкопения 1224. Механизмы повышения температуры при лихорадке - Усиление сократительного термогенеза Разобщение окислительного фосфорилирования Уменьшение потоотделения 1225. Клинические формы иммунокомплексных реакций - Васкулиты Гломерулонефрит 1226. Опсонинами являются: - igg, комплемент с3b 1227. Адгезия и выход нейтрофилов из сосудов происходит в: - посткапиллярных венулах 1228. Облигатные (профессиональные) фагоциты - | ||||||||||||||