Нарушение кровообращения тромбоз, эмболия, ишемия, стаз

• Название: Нарушение кровообращения тромбоз, эмболия, ишемия, стаз
• Дата: 24.09.2020
• Размер: 111 Kb.
• Имя файла: 13549-tema_5.doc
• Тип: Методические рекомендации; #139470

Методические рекомендации

для студентов к практическим занятиям по патологической анатомии

на кафедре патологической анатомии с секционным курсом и

курсом патологии

II курс стоматологический факультет
Тема: «Нарушение кровообращения: тромбоз, эмболия, ишемия, стаз».
1. Цель занятия. Изучить причины, механизмы развития, виды, клинические и морфо­логические проявления, значения и последствия тромбозов, эмболий, ДВС-синдрома, ишемии, стаза.
2. Требования к уровню студента по освоению дисциплины - патологическая анатомия. Студент должен знать:

1. Определение гемостаза, его составные компоненты.

2. Понятие о системах коагуляции, фибринолиза.

3. Значение эндотелия в коагуляции и фибринолизе.

4. Тромбоциты в системе коагуляции.

5. Определение тромбоза, его значение, характеристика причин и стадий его развития.

6. Характеристика тромбов по структуре, отношению к просвету сосуда, условиям возникновения.

7. Исходы тромба.

8. Отличия тромба от тромбоэмбола, посмертного сгустка крови.

9. Понятие, причины, механизмы развития, стадии и виды ДВС-син­дрома.

10. Морфологические и функциональные изменения, развивающиеся в тканях и органах при ДВС-синдроме.

11. Определение эмболии, ее значение, виды, причины и механизмы развития.

12. Механизм расстройств и смерти при тромбоэмболии легочной арте­рии и ее ветвей.

13. Этиология, механизмы развития, морфологические проявления, исходы и значение ишемии и стаза.

Теоретические аспекты.

Тромбоз

Нормальное кровообращение и реологические свойства крови поддерживаются системой регуляции, обеспечивающей жидкое состояние крови, влияющей на проницаемость стенки сосудов и предотвращающей выход элементов плазмы в ин­терстиций.

Нарушение регуляции гемостаза, т. е. сбалансированного взаимодействия его 4 систем - коагуляции, фибринолиза, структуры эндотелия и тромбоцитов - приводит к прижиз­ненной патологической коагуляции крови в просвете крове­носного русла - тромбозу (от греч. thrombosis - свертывание).

Причины, приводящие к развитию тромбов в артериаль­ном и венозном кровеносном русле, достаточно разнообраз­ны. Немецкий патолог Рудольф Вирхов выделил три основ­ные причины тромбообразования.

1. Нарушение целостности эндотелия сосудистой стенки. В нормальных неповрежденных сосудах эндотелий обладает свойствами атромбогенности, т. е. к нему не прилипают тром­боциты. Кроме того, эндотелий играет роль механического барьера между кровью и тромбогенной субэндотелиальной выстилкой. Эндотелий продуцирует ряд антитромбогенныхфакторов, основным из которых является поверхностный бе­лок тромбомодулин, связывающий тромбин. Последний инак­тивируется протеином С плазмы. Выделяя ингибитор адено­зиндифосфата (АДФ) и простациклина, эндотелий тормозит агрегацию тромбоцитов, а также усиливает фибринолиз за счет продукции активаторов плазмина. Все это обеспечивает скольжение крови по эндотелию, покрывающему базальную мембрану сосудов. В то же время в эндотелии синтезируются различные вещества, усиливающие адгезию и агрегацию тромбоцитов - так называемые протромбические вещества. К ним относятся фактор Виллебрандта и фактор активации тромбоцитов, а также фибронектин, обеспечивающий адге­зию. На поверхности нормального эндотелия преобладают ан­тикоагуляционные механизмы, а протромбическая активность минимальна. Вот почему при повреждении эндотелия нару­шается баланс между тромбогенными и антитромбогенными факторами, что и ведет к образованию тромба. Особенно час­то возникают тромбы при повреждении эндотелия в зоне ате­росклеротической бляшки, при аллергических и инфекцион­ных повреждениях эндотелия (васкулитах), при альтерации створок клапанов при эндокардитах, при трансмуральном ин­фаркте миокарда, когда некроз захватывает все слои сердца.

2. Нарушение тока крови - замедление или изменение на­правления (завихрение) кровотока. Замедление тока крови, особенно при хроническом венозном застое, часто приводит к тромбозу вен, в которых и в норме скорость кровотока ниже, чем в артериях. При этом возникают тромбы в венах клетчат­ки малого таза, нижних конечностей. Повышенная вязкость крови вызывает стаз и как следствие тромбоз мелких сосудов. При формировании завихрений, турбулентных потоков, при перемешивании слоев кровяного потока тромбоциты, переме­щаясь из центра (где находятся в норме), соприкасаются с по­врежденной СОСУДИСТОЙ стенкой. Это способствует концентра­ции тромбогенных факторов и нарушению их клиренса пе­ченью.

3. Изменения состава крови, ведущие к гиперкоагуляции. Процесс коагуляции крови совершается последовательно, на­чинаясь с активации проферментов, называемых факторами свертывания, и завершаясь образованием тромбина, транс­формирующего растворимый фибриноген в нерастворимый белок фибрин. Каждый этап реакции осуществляется при уча­стии фермента (активированного фактора коагуляции субстрата - профермента) и системы кофакторов (акселера­тов). К кофакторным системам относятся фосфолипидные глобулы кровяных пластинок, на поверхности которых проте­кают все реакции, а также ионы кальция.

Торможение свертывания крови происходит при участии следующих механизмов:

• 
  снижении концентрации свертывающих факторов;
  
• 
  прекращении поступления свертывающих факторов к месту тромбоза из-за закупорки сосуда, а также за счет увеличения в крови концентрации факторов противо­свертывающей системы - ингибиторов протеаз.
  

Анти­тромбин III в присутствии гепарина является основным ингибитором тромбина, а протеин С ингибирует факторы VI и VIII, поэтому их недостаточность предраспола­гает к развитию тромбов.

Изменение состава крови может происходить при следую­щих заболеваниях:

• 
  нефротическом синдроме (антитромбин III выводится с мочой);
  
• 
  врожденной недостаточности антитромбина III и про­теина;
  
• 
  тяжелой травме, ожогах;
  
• 
  распространенных злокачественных опухолях (гиперкоа­гуляция, гиперфибриногенемия);
  
• 
  в поздние сроки беременности и при родах.
  

По структуре и цвету тромбы могут быть белыми, красны­ми, гиалиновыми и смешанными.

Белые тромбы чаще встречаются в артериях, состоят из тромбоцитов, фибрина, лейкоцитов. Макроскопически эти тромбы представлены плотными, хрупкими, серовато-белыми массами. Если они пристеночные, то имеют шероховатую гофрированную поверхность, что отражает ритмичное выпаде­ние и склеивание тромбоцитов и фибрина в условиях крово­тока.

Красные тромбы. Кроме тромбоцитов и фибрина, они представлены большим количеством эритроцитов. Макро­скопически такие тромбы мягкие, желатинообразные, темно-­красного цвета, поверхность их неровная, тусклая. Чаще крас­ные тромбы встречаются в венах в условиях замедления кро­вотока.

Смешанные тромбы характеризуются чередующими­ся участками белого и красного цвета, расположенными слоя­ми. Нередко эти тромбы обладают характерным строением: головкой, прикрепленной к эндотелиальной выстилке сосудов и имеющей строение белого тромба; телом, свободно лежа­щим в просвете и включающим зоны белого и красного цвета; хвостом, по строению соответствующим красному тромбу. Смешанные тромбы часто образуются в венах, в полости аневризм аорты и сердца.

Гиалиновые тромбы образуются в мелких сосудах. Они в основном состоят из разрушенных эритроцитов, тром­боцитов и преципитирующих белков плазмы, что делает их похожими на гиалин.

По отношению к просвету сосуда или полостям сердца тромбы бывают пристеночные, обтурирующие и шаровидные.

Тромбы могут образовываться в артериях, венах, полостях сердца, в аневризмах сердца и сосудов.

Причинами тромбообразованuя в венах являются:

• 
  прогрессирующая сердечная недостаточность;
  
• 
  обездвиженность после сложных операций;
  
• 
  тяжелое и длительное течение опухолей и инфекций (марантические тромбы);
  
• 
  воспаление вен (флебиты);
  
• 
  катетеризация вен.
  

Причинами тромбообразования в артериях являются:

• 
  изъязвление атеросклеротических бляшек;
  
• 
  аневризмы артерий;
  
• 
  воспаление артерий (васкулиты).
  

Тромбообразованuе в полостях сердца происходит в предсер­диях в области ушка либо в хронической аневризме, либо на створках клапанов левого желудочка.

Причинами тромбоза в полостях сердца яв­ляются:

• 
  сердечная недостаточность и расширение полостей сердца;
  
• 
  инфаркт миокарда, распространяющийся и на эндокард;
  
• 
  поражение клапанов (эндокардит) при ревматических болезнях и сепсисе.
  

Исходы тромбов включают:

• 
  увеличение размеров тромба путем наслоения тромботи­ческих масс на первичный тромб;
  
• 
  контракuия (сжатие) ткани тромба за счет сокращения в ней массы фибрина;
  
• 
  лизис тромба при участии плазмина и протеолитических ферментов нейтрофильных лейкоцитов;
  
• 
  организация и канализация тромба, т. е. его замещение соединительной тканью и развитие сети капилляров;
  
• 
  образование фиброзной ткани на месте тромба и ее обызвествление (петрификация);
  
• 
  отрыв тромба и развитие тромбоэмболии; . гнойное септическое расплавление тромба.
  

Эмболия

Эмболией называется перенос током крови материала или частиц, которые в нормальной крови отсутствуют.

Тромбоэмболия - один из частых неблагоприятных исхо­дов тромбоза, когда тромб или его части отрываются и начи­нают циркуляцию по току крови (ортоградная эмболuя). Го­раздо реже тромбоэмбол в результате своей тяжести движется против тока крови (ретроградная эмболия). Прогностически наиболее неблагоприятна тромбоэмболия легочной артерии и ее ветвей, которая может быть причиной внезапного прекраще­ния кровоснабжения легких либо, что встречается чаще, вне­запной остановки сердца за счет пульмонокоронарного реф­лекса. При этом наступает спазм бронхиол, ветвей легочной артерии и коронарных артерий. Закупорка ветвей легочной артерии частями эмбола приводит к развитию геморрагиче­ского инфаркта легких, особенно на фоне венозного застоя. Также достаточно часто наблюдается отрыв тромбов при на­личии пристеночных тромбов на месте изъязвленных атеро­склеротических бляшек. Из восходящего отдела аорты тром­боэмболы попадают в сонную артерию и сосуды головного мозга, вызывая ишемический инфаркт (серое размягчение го­ловного мозга); из грудного и брюшного отдела аорты, попа­дая в мезентериальные артерии, тромбоэмболы приводят к развитию гангрены кишки, в почечные артерии - к инфаркту почек, в артерии нижних конечностей - к гангрене стопы.

Источником тромбоэмболии могут быть тромбы в полостях сердца либо тромботические наложения на створках клапанов. Кроме оторвавшихся тромбов, в кровь могут попадать опухо­левые клетки при прорастании злокачественной опухолью со­судов. При их приживлении (имплантации) развиваются до­черние узлы - метастазы.

Возможны также микробная эмболия (циркулирующие в крови микробы обтурируют мельчайшие сосуды), жировая эм­болия (попадание в сосуды частиц жира, например, при пере­ломе длинных трубчатых костей). Наиболее часто частицыжира попадают в капилляры легких, приводя к появлению острой легочной недостаточности и остановке сердца.

При торакальных операциях (операциях в грудной полос­ти), венозной или артериальной катетеризации, при деком­прессии возможна воздушная эмболия, когда пузырьки возду­ха (если их объем в крови более 100 мл) вызывают закупорку капилляров малого круга кровообращения и приводят к вне­запной сердечной смерти.

ДВС-синдром

Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови ­

ДВС-синдром - характеризуется распространенным свертыва­нием крови в сосудах микроциркуляторного русла, обуслов­ленным прогрессирующей активацией коагуляции. Для дан­ного состояния характерно сочетание гиперкоагуляции в мел­ких сосудах с одновременным развитием геморрагического диатеза и как следствие возникновением острого, часто смер­тельного кровотечения. Геморрагические явления обусловле­ны выраженным потреблением факторов свертывания крови и чрезмерным усилением фибринолиза, который возникает в ответ на повышение свертываемости крови. ДВС-синдром развивается при тяжелых состояниях организма:

• 
  эмболии околоплодными водами;
  
• 
  отслойке плаценты;
  
• 
  гипоксии новорожденных;
  
• 
  ожогах;
  
• 
  острых панкреатитах;
  
• 
  инфекционно-септических состояниях;
  
• 
  отравлении гемокоагулирующим змеиным ядом;
  
• 
  злокачественных опухолях легкого, поджелудочной и предстательной желез, толстой кишки, желудка;
  
• 
  переливании несовместимой крови;
  
• 
  практически при всех видах шока (очень редко при кар­диогенном).
  

Факторы, инициирующие этот синдром, многочисленны и взаимосвязаны. Так, при инфекциях, вызванных грамотрица­тельными микробами, эндотоксины, высвобождаемые микро­бами и повреждающие эндотелий, могут активировать и на­ружную, и внутреннюю системы коагуляции. Активация про­исходит вследствие не только повреждения эндотелия, но и выделения тромбопластина из клеток воспалительного экссу­дата. Кроме того, эндотоксины снижают антикоагулянтную активность белка С путем торможения экспрессии тромбомо­дулина. Также эндотоксины могут непосредственно активиро­вать фактор XI 1.

При массивной травме и обширных ожогах ведущим меха­низмом формирования ДВС-синдрома является аутоинфузия тканевых тромбопластинов. При акушерской патологии и даже нормальном родоразрешении тромбопластины, проис­ходящие из плаценты или внутриутробно погибшего плода либо амниотической жидкости, тоже могут попадать в кро­воток.

Из злокачественных опухолей чаще всего с ДВС-синдромом связаны острый промиелоцитарный лейкоз, рак легкого, под­желудочной железы, толстой кишки и желудка. При этих опу­холях выделяются различные тромбопластические субстанции, в частности тканевые факторы, протеолитические ферменты, муцины и другие продукты опухолей.

Таким образом, для развития ДВС-синдрома значима гене­рализованная активация системы коагуляции, возникающая под воздействием разных факторов. Это и освобождение в кровоток тромбопластина, и уменьшение синтеза простаглан­дина (ПГ) ПГI2 и белка S, и активация системы коагуляции. Результатом агрегации тромбоцитов с помощью тромбина яв­ляется уменьшение их количества (тромбоцитопения). Агрега­ты с тромбоцитами либо откладываются в поврежденных уча­стках кровеносного русла, либо удаляются мононуклеарными фагоцитами.

Из поврежденного эндотелия, а также из тромбоцитов и лейкоцитов освобождаются активаторы плазминогена, кото­рые превращают его в плазмин, в свою очередь расщепляю­щий фибрин. В крови появляются продукты деградации фиб­рина. Эффективность фибринолитического процесса опреде­ляется объемом фибрина, депонированного в мелких сосудах.

Микротромбы приводят к нарушению кровотока в микро­циркуляторном русле и развитию в различных органах дис­трофии и некроза, сочетающихся с множественными кровоиз­лияниями.

Тромбы, образующиеся в микрососудах, состоят из фибри­на с небольшой примесью тромбоцитов, лейкоцитов и эрит­роцитов. Они представляют собой округлые и цилиндриче­ские гомогенные образования, их, как правило, называют гиа­линовыми, или фибриновыми, тромбами. Чаще всего тромбы обнаруживают в сосудах головного мозга, сердца, легких, по­чек, надпочечников, селезенки и печени. В почках тромбоз почечных капилляров приводит к микроинфарктам и даже к двустороннему кортикальному некрозу. Множественные фиб­риновые тромбы в капиллярах легкого могут сочетаться с об­разованием гиалиновых мембран респираторных альвеол. Фибриновые тромбы в капиллярах коры надпочечников при обширных кровоизлияниях обусловливают развитие синдрома острой надпочечниковой недостаточности (синдрома Уотер­хауса-Фридериксена) либо аналогичных изменений в гипофизе - синдрома недостаточности передней доли гипо­физа (синдром Шихена).

Ишемия (местное малокровие) - состояние тканей при уменьшении или недостаточности кровоснабжения. Причина­ми ишемии являются окклюзия, обструкция либо обтурация(т. е. закупорка) артерий тромбом, эмболом и длительный спазм сосуда. Ишемия может наступить при сдавлении арте­рии опухолью, лигатурой или в результате перераспределения крови. Так, например, при быстром выходе жидкости из брюшной полости (лапароцентез при асците) в ее сосуды уст­ремляется кровь, а ткань головного мозга испытывает мало­кровие. Выделяют гемодинамический механизм ишемии, в основе которого могут лежать "феномен обкрадывания", сис­толический и диастолический эффекты в миокарде, а также феномен "по reflow". При стенозе подключичной артерии воз­никает синдром подключичного обкрадывания, и кровь из позво­ночной артерии через анастомозы переходит в подключичнуюартерию, уменьшая кровоснабжение мозга. При синдроме внутримозговогообкрадывания появление артериальной гипе­ремии вокруг зоны ишемии приводит к еще большему умень­шению кровотока в этой области (синдром Робин Гуда). Фе­номен "по ref1ow" возникает в тех случаях, когда после кратко­временной ишемии восстанавливается ток крови, однако вследствие гипоксии возникает выраженный отек эндотели­альных клеток, просвет капилляров резко суживается и крово­ток не восстанавливается. Изменения тканей при малокровии обусловлены длительностью возникающей при этом гипок­сии, накоплением метаболитов, снижением дренажной функ­ции и степенью чувствительности к ней тканей. Малокровие может быть острым, и если оно полное, развивается инфаркт, а если частичное, то дистрофия паренхимы. Выделяют также хроническое малокровие, при котором возникают атрофия па­ренхимы, склероз стромы. Область ишемии отличается от нормальных тканей бледностью вследствие уменьшения при­тока артериальной крови.

3. План занятия

Макропрепараты

1. Изучить пристеночный смешанный тромб в аорте при атеросклерозе по макроскопической картине. Описать макро­препарат "Атеросклероз аорты с пристеночным тромбом". Об­ратить внимание на цвет, поверхность тромба, его отношение к интиме и просвету сосуда. Отметить изменения интимы аорты, способствовавшие тромбообразованию.

2. Изучить обтурирующий красный тромб в сосуде по макро­скопической картине. Описать макропрепарат "Тромбы в глу­боких венах нижних конечностей". Обратить внимание на вид и цвет тромботических масс, на их отношение к интиме и просвету сосуда.

3. Изучить тромбоэмболию легочной артерии по макроскопи­ческой картине. Описать макропрепарат "Тромбоэмболия ле­гочной артерии". Обратить внимание на локализацию тромбо­эмбола, описать его цвет, форму, состояние поверхности, от­ношение к интиме сосуда.

4. Изучить.микробную эмболию по макроскопической карти­не. Описать макропрепарат "Эмболический гнойный нефрит".Обратить внимание на количество, форму, размеры, цвет, ло­кализацию очагов гнойного воспаления.

5. Изучить клеточную эмболию по макроскопической карти­не. Описать макропрепарат "Метастазы рака желудка в пе­чень". Обратить внимание на количество, форму, размеры, цвет, локализацию опухолевых узлов в ткани печени.

6. Изучить различные виды инфаркта по макроскопической картине. Описать макропрепараты: "Ишемический инфаркт селезенки". Обра­тить внимание на форму, цвет, консистенцию некротизиро­ванного участка, изменения перикарда, плевры и капсулы се­лезенки в зоне инфаркта.

7. Изучить различные виды инфаркта по макроскопической картине. Описать макропрепараты: "Ишемический с геморрагическим венчиком ин­фаркт миокарда". Обра­тить внимание на форму, цвет, консистенцию некротизиро­ванного участка, изменения перикарда, плевры и капсулы се­лезенки в зоне инфаркта.

8. Изучить различные виды инфаркта по макроскопической картине. Описать макропрепараты: "Геморрагический инфаркт легкого". Обра­тить внимание на форму, цвет, консистенцию некротизиро­ванного участка, изменения перикарда, плевры и капсулы се­лезенки в зоне инфаркта.
Микропрепараты

1. Изучить жировую эмболию легкого по микроскопической картине. Описать микропрепарат "Жировая эмболия легкого" (окраска Суданом III). Обратить внимание на локализацию и цвет капель жира в ткани легкого.

2. Изучить смешанный тромб в сосуде по микроскопической картине. Описать микропрепарат "Смешанный тромб в сосу­де" (окраска гематоксилином и эозином). Обратить внимание на состояние просвета и стенки сосуда, локализацию и строе­ние тромба.

3. Изучить процесс организации тромба по микроскопиче­ской картине. Описать микропрепарат "Организующийся тромб" (окраска гематоксилином и эозином). Обратить вни­мание на появление в тромбе соединительной ткани и ее ло­кализацию.

4. Изучить ишемический инфаркт по микроскопической картине. Описать микропрепарат "Ин­фаркт миокарда" (окраска гематоксилином и эозином). Обратить внимание на изменения в зонах некроза, демаркационного воспаления и сохранной ткани.

5. Изучить геморрагический инфаркт по микроскопической картине. Описать микропрепараты ''Ге­моррагический инфаркт легкого" (окраска гематоксилином и эозином). Обратить внимание на изменения в зонах некроза, демаркационного воспаления и сохранной ткани.

6. Изучить стаз по микроскопической картине. Описать микропрепарат «Стаз в капиллярах головного мозга». Обратить внимание на состояние просвета и стенки сосудов, на содержимое просвета капилляров.
Электронограммы

1. Изучить вторую стадию образования тромба с помощью электронной микроскопии. Описать электронограмму "Вторая стадия образования тромба". Обратить внимание на состояние эндотелия, тромбоцитов и превращение фибриногена в участ­ках повреждения.
Ситуационные задачи.

Ситуационная задача 1

При вскрытии умершего больного А., 72 лет, в брюшном отделе аор­ты со стороны интимы обнаружены множественные желтовато-белесоватые бляшки, местами изъязвленные, с прикрепленными на этих участках серо­-красными крошащимися массами, с тусклой шероховатой поверхностью, практически не суживающими просвет сосуда. В просвете легочной арте­рии выявлены свободно лежащие массы красного цвета с блестящей глад­кой поверхностью, эластичной консистенции, выполняющие весь просвет сосуда.

Вопросы к ситуационной задаче № 1

1. Какие образования обнаружены на поверхности аорты?

2. Как характеризуются эти образования по внешнему виду, отношению к просвету сосуда?

3. Какие изменения сосуда способствовали их возникновению?

4. Какое образование обнаружено в просвете легочной артерии?

5. Какими признаками отличаются образования в аорте и легочной арте­рии?

Ситуационная задача 2

Больному Б., 62 лет, страдавшему тяжелым атеросклерозом венечных артерий сердца, была проведена операция их протезирования. При микро­скопическом исследовании артерии выявлено выраженное сужение ее про­света атеросклеротической бляшкой, на поверхности которой обнаружено плотное образование, состоящее из фибрина и гемолизированных эритроцитов и лейкоцитов, замещающееся со стороны интимы соединительной тка­нью местами с образованием щелей, выстланных эндотелиальными клет­ками.

Вопросы к ситуационной задаче № 2

1. Как называется образование, обнаруженное на поверхности атеро­склеротической бляшки?

2. Какая разновидность этого образования по микроскопическому строению выявлена?

З. Как называется это образование по отношению к просвету сосуда?

4. Какие изменения (исходы) этого образования определены при микро­скопическом исследовании?

5. Какие еще исходы этого образования возможны?

6. Какое изменение в миокарде могло бы развиться при обтурации про­света венечной артерии?

Ситуационная задача 3

У больной В., 68 лет, страдавшей декомпенсированным пороком сердца с выраженными отеками нижних конечностей, была проведена опе­рация удаления отростка слепой кишки по поводу аппендицита. В после­операционном периоде на 4-й день внезапно развилась боль в грудной клетке при дыхании, кровохарканье, а на 6-й день при попытке встать с по­стели пациентка внезапно потеряла сознание, лицо ее посинело и, несмот­ря на попытки реанимации, наступила смерть. На вскрытии выявлены вы­полняющие просвет глубоких вен голеней красные крошащиеся массы, прикрепленные к сосудистой стенке. В просвете ствола легочной артерии обнаружены красные, крошащиеся свободно лежащие массы. В легких най­ден плотный, темно-красный очаг треугольной формы, покрытый со сторо­ны плевры наложениями фибрина.

Вопросы к ситуационной задаче № 3

1. Как называются образования, выявленные в глубоких венах голени?

2. Какой фактор способствовал их образованию в венах?

3. Какая разновидность этого образования по внешнему виду и по отно­шению к просвету сосуда выявлена?

4. Какие изменения, обнаруженные на вскрытии, развились у больной на 4-й день после операции, их причина?

5. Как называется образование в просвете легочной артерии?

6. Какие могут быть еще возможные источники этого образования?

7. Какой при этом механизм смерти?
ВОПРОСЫ ТЕСТОВОГО КОНТРОЛЯ:

Выбрать всеправильные ответы

1. Образование тромбов в мелких сосудах при стазе обуслов­ливают:

а) деформация стенок сосудов,

б) нарушения осевого слоя кровотока,

в) накопление активированных факторов коагуляции,

г) изменения состава крови,

д) гиперкоагуляция крови.
Выбрать один правильный ответ

2. у молодого мужчины, умершего внезапно, на вскрытии обна­ружен разрыв стенки средней мозговой артерии в области анев­ризмы (выпячивания) и округлый очаг, содержащий кровь, в лобной доле головного мозга. Этот вид кровоизлияния называется:

а) кровоподтеком,

б) гематомой,

в) петехией,

г) пурпурой.

Выбрать всеправильные ответы

3. Нарушение равновесия между стимуляторами и ингибито­рами агрегации тромбоцитов может привести к:

а) гиперемии,

б) кровотечению,

в) стазу,

г) тромбозу.
Выбрать один правильный ответ

4. Белые тромбы описывают как:

а) плотные серовато-красные массы,

б) эластичные серовато-белые массы,

в) эластичные серовато-красные массы,

г) плотные серовато-белые массы.
Выбрать все правильные ответы

5. Наиболее частые причины жировой эмболии:

а) избыточное накопление нейтрального жира,

б) переломы трубчатых костей,

в) переломы губчатых костей,

г) травмы с размозжением жировой клетчатки.
Выбрать всеправильные ответы

6. Тромбоэмболия легочной артерии может привести к:

а) внезапной смерти,

б) жировой дистрофии миокарда,

в) разрыву стенки сосуда,

г) инфарктам легких.
Выбрать всеправильные ответы

7. Смерть 2З-летней женщины наступила в родах от эмбо­лии околоплодными водами. Гистологическое исследование вы­ явило:

а) спазм легочных сосудов,

б) ДВС-синдром,

в) гемосидероз легких,

г) инфаркты легких,

д) тромбоз вен клетчатки малого таза.
Выбрать всеправильные ответы

8. В коагуляции и фибринолизе участвуют:

а) макрофаги,

б) эндотелий,

в) тромбоциты,

г) эритроциты,

д) мезотелий.

Установить соответствие

9. Вид тромба: Локализация:

1) белый, а) капилляры,

2) красный, б) артерии,

3) гиалиновый, в) полость аневризмы,

4) смешанный. г) лимфатические сосуды,

д) вены.

Ответы: 1 , 2 , 3 , 4 .
Выбрать всеправильные ответы

10. у 27-летнего мужчины, страдавшего полицитемией, воз­ник тромбоз мелких сосудов головного мозга, что привело к раз­витию инфарктов в ткани головного мозга и смерти. Основные причины тромбообразованuя в этом случае:

а) повышенная вязкость крови и стаз,

б) снижение адгезии и агрегации тромбоцитов,

в) накопление активированных факторов коагуляции,

г) прилипание тромбоцитов к эндотелию,

д) аномальное расширение капилляров.
Выбрать один правильный ответ

11. "Тромб застойного кровотока":

а) белый,

б) красный,

в) смешанный,

г) гиалиновый.
Установить соответствие

12. Образование: Признак:

1) тромба, а) тусклая поверхность,

2) посмертного свертка крови.- б) гладкая поверхность,

в) прикреплен к стенке сосуда,

г) лежит свободно в просвете со­суда,

д) плотный, хрупкий.

Ответы: 1 , 2 .
Выбрать все правильные ответы

13. Образованию красного инфаркта соответствуют:

а) окклюзия венозного русла,

б) тромбоз артерий,

в) двойной тип кровоснабжения органа,

г) венозный застой,

д) артериальная гиперемия.

Выбрать все правильные ответы

14. При сужении просвета почечной артерии атеросклероти­ческой бляшкой в ткани почки развиваются:

а) ишемический инфаркт,

б) киста,

в) атрофия,

г) склероз,

д) геморрагический инфаркт.
Выбрать один правильный ответ

15. Исход инфаркта селезенки:

а) организация,

б) канализация,

в) васкуляризация,

г) образование кисты,

д) образование глиального рубца.
Выбрать все правильные ответы

16. Мужчина 54 лет на 3-и сутки после начала инфаркта миокарда умер от разрыва сердца в зоне поражения. Причина разрыва мышечной стенки:

а) аутолиз,

б) протеолиз,

В) организация,

г) гиперемия, отек,

д) вторичная колликвация.
Выбрать всеправuльные ответы

17. Исходы инфаркта:

а) рубец,

б) киста,

в) резорбция,

г) размягчение,

д) опеченение.
Выбрать всеправuльные ответы

18. Смертельное осложнение инфаркта миокарда:

а) организация,

б) острая аневризма,

в) разрыв сердца,

г) хроническая аневризма,

д) кардиогенный шок.

Выбрать всеправuльные ответы

19. Для выявления изменений в тканях, вызванных острой ишемией, используют:

а) реакuию Перлса,

б) пикроФуксин,

в) соли тетразолия,

г) ШИК(РАS)-реакuию.
Выбрать все правuльные ответы

20. Низкая устойчивость к ишемии головного мозга и сердца обусловлена:

а) особенностями строения сосудов,

б) высоким уровнем метаболизма,

в) ограниченными резервами кровоснабжения,

г) аэробным характером метаболизма,

д) анаэробным характером метаболизма.
Выбрать один правuльный ответ

21. Причиной развития инфаркта легкого является:

а) спазм сосудов легкого,

б) артериальная гипертензия,

в) хроническое венозное полнокровие,

г) легочная гипертензия,

д) тромбоз мелких ветвей легочной артерии.
Выбрать всеправuльные ответы

22. Основные механизмы геморрагических осложнений при ДВС-синдроме:

а) альтерация паренхимы органов,

б) массивное поступление в кровоток прокоагулянтов,

в) активация тромбоцитов,

г) усиление фибринолиза,

д) коагулопатия потребления.
Выбрать всеправильные ответы

23. Развитие ДВС-синдрома обусловливают:

а) повышенная продукция тромбопластинов,

б) растворимые тканевые факторы в кровотоке,

в) недостаточность факторов коагуляции,

г) повреждение эндотелия,

д) геморрагический диатез.
Все правильные ответы

24. ДВС-синдром наиболее часто встречается при:

а) эмболии околоплодными водами,

б) отслойке плаценты,

в) сепсисе,

г) шоке,

д) венозном полнокровии внутренних органов.
Выбрать все правильные ответы

25.У мужчины 54 лет с распадающимся раком поджелудоч­ной железы развилось массивное кровоизлияние в головной мозг, что и явилось причиной смерти. На вскрытии обнаружили при­знаки ДВС-синдрома и геморрагического диатеза. Механизм раз­ вития ДВС-синдрома и кровотечения:

а) наличие антагонистов витамина К,

б) продукция тромбопластина,

в) продукция тканевых факторов,

г) снижение адгезии тромбоцитов,

д) коагулопатия потребления.
4. Список рекомендуемой литературы:

1. 
   Струков А.И., Серов В.В. Патологическая анатомия. – Изд.4-е. – М.: Литтерра, 2010 г.
   
2. 
   Пальцев М.А., Зайратьянц О.В., Кононов А.В., Рыбакова М.Г. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии для стоматологических факультетов. – М.: Медицина. – 2009 г.
   
3. 
   Пальцев М.А., Аничков Н.М. Патологическая анатомия: Учебник, Т.1,2 (ч.1,2). – М.: Медицина, 2005 г.
   
4. 
   Патологическая анатомия. Курс лекций./Под ред.В.В.Серова, М.А.Пальцева. – М.: Медицина, 1998 г.
   
5. 
   Атлас по патологической анатомии. Под ред. Зайратьянца О.В. – Москва. – ГЭОТАР-Медиа. – 2010.
   
6. 
   Атлас по патологической анатомии. Под ред.М.А.Пальцева. – М.: Медицина, 2003 г.
   
7. 
   Патология: Руководство / Под ред. Пальцева М.А., Паукова В.С., Улумбекова Э.Г. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002.
   
8. 
   Патология в 2-х томах: учебник /под ред. М.А.Пальцева, В.С.Паукова – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010 (режим доступа: ЭБФ «Консультант студента».