Патофизиология. Патшиз. Компенсаторная реакция умирания мобилизация сосудистых резервов мобилизация дыхательных резервов
 Скачать 1.75 Mb.
|
|
увеличение частоты сердечных сокращений на вдохе 593. Причина париетальной формы дыхательной недостаточности – переломы ребер 594. Патогенетический тип желтухи – паренхиматозная 595. Причина возникновения гиперсаливации – стоматит 596. Механизм ослабления сократительной способности миокарда – нарушение образования, транспорта и использования энергии в миокарде; перерастяжение миокарда и возрастание внутреннего трения; нарушение минерального обмена и функций клеточных мембран; недостаточность инотропных факторов. 597. Аритмия, связанная с нарушением автоматизма – атриовентрикулярный ритм 598. Определение понятия синусовая брадикардия – уменьшение частоты сердечных сокращений при сохранении правильного синусового ритма 599. Разрешающий фактор язвенной болезни – алкоголь 600. Фактор агрессии при язвенной болезни желудка – усиленное образование соляной кислоты 601. Первая стадия в развитии гипертрофии миокарда – аварийная 602. Патогенетический тип желтухи – гемолитическая 603. Участок некроза сердечной мышцы вследствие прекращения коронарного кровотока это – инфаркт миокарда 604. Определение понятия поллакиурия – частое мочеиспускание 605. Механизм влияния избытка натрия на развитие артериальной гипертензии – повышение чувствительности сердца и сосудов к симпатическим влияниям 606. Форма острой гипотонии – обморок 607. Ведущий фактор патогенеза фибрилляции желудочков – формирование одновременно множества гетеротопных очагов возбуждения в желудочках 608. Характеристика синусовой аритмии – показатель нарушения обмена веществ в миокарде 609. Причина париетальной формы дыхательной недостаточности – межреберная невралгия 610. Причина синусовой тахикардии – гипертермия 611. Гемодинамическая причина коронарной недостаточности – тахикардия 612. Фактор защиты слизистой при язвенной болезни желудка – усиленное образование слизи 613. Предрасполагающий фактор первичной артериальной гипертензии – дефект обратного депонирования норадреналина 614. Фактор усиления клубочковой фильтрации – повышение тонуса выносящей (отводящей) артериолы 615. Ведущий фактор патогенеза стенокардии напряжения – усиление деятельности сердца и повышение потребности в кислороде 616. Причина синусовой брадикардии – гипотиреоз 617. Причина возникновения дыхательной недостаточности с преобладанием легочных нарушений – уменьшение объема легочной ткани 618. Фактор усиления клубочковой фильтрации – повышение системного артериального давления 619. Роль простагландинов е в защите слизистой желудка – стимуляция секреции слизи и бикарбонатов 620. Разрешающий фактор язвенной болезни – никотин 621. Предрасполагающий фактор язвенной болезни – увеличение чувствительности обкладочных клеток слизистой желудка к гастрину 622. Механизм развития стенокардии после приема пищи – спазм коронарных артерий вследствие висцерокардиальных рефлексов 623. Ведущий фактор патогенеза почечной канальцевой протеинурии – снижение реабсорбции белка 624. Причина возникновения дыхательной недостаточности с преобладанием легочных нарушений – обструкция дыхательных путей 625. Причина возникновения обструктивного типа альвеолярной гиповентиляции – сдавление верхних дыхательных путей извне 626. Механизм влияния избытка натрия на развитие артериальной гипертензии – усиление выработки антидиуретического гормона и развитие гиперволемии 627. Причина возникновения постренальной формы острой почечной недостаточности – рак мочевого пузыря 628. Ведущий фактор патогенеза фибрилляции предсердий (мерцательной аритмии) – формирование одновременно множества гетеротопных очагов возбуждения в предсердиях 629. Механизм влияния избытка натрия на развитие артериальной гипертензии – набухание мукополисахаридов сосудистой стенки и повышение периферического сосудистого сопротивления 630. Причина возникновения дыхательной недостаточности с преобладанием легочных нарушений – нарушение растяжимости легочной ткани 631. Гемодинамическая причина коронарной недостаточности – повышение давления в правом предсердии 632. Определение понятия никтурия – преобладание ночного диуреза над дневным 633. Вид стенокардии покоя – стенокардия в горизонтальном положении тела 634. Аритмия, связанная с нарушением возбудимости – экстрасистолия 635. Форма острой гипотонии – коллапс 636. Определение понятия гиперстенурия – увеличение относительной плотности мочи 637. Фактор защиты слизистой при язвенной болезни желудка – усиленное образование простагландинов е 638. Форма недостаточности общего кровообращения – сердечная, сосудистая, перикардиальная 639. Характеристика синусовой аритмии – является признаком повреждения миокарда 640. Вид дыхательной недостаточности по типу нарушения механики дыхания – обструктивная 641. Определение понятия экстрасистолия – внеочередное возбуждение и сокращение сердца 642. Внепочечный фактор снижения клубочковой фильтрации – снижение системного кровяного давления 643. Характеристика дыхательной аритмии – показатель хорошей приспособляемости миокарда 644. Один из компонентов резерва сердечной производительности – ударный объем сердца, частота сердечных сокращений. 645. Форма хронической гипотонии – симптоматическая гипотония 646. Ведущий фактор патогенеза стенокардии напряжения – спазм коронарных сосудов 647. Внелегочная причина возникновения рестриктивного типа альвеолярной гиповентиляции – повреждение дыхательной мускулатуры 648. Определение понятия пароксизмальная тахикардия – внезапно начинающийся приступ учащения сердечных сокращений при сохранении регулярного ритма 649. Основное звено патогенеза хронической сердечной недостаточности – снижение ударного объема сердца 650. Причина возникновения почечной гематурии – туберкулез почек 651. Фактор защиты слизистой при язвенной болезни желудка – усиление пролиферативной активности эпителия слизистой 652. Определение понятия глюкозурия – появление глюкозы в моче 653. Аритмия, связанная с нарушением автоматизма – синусовая аритмия 654. Патогенетический тип желтухи – обструктивная 655. Механизм повреждения кардиомиоцитов при инфаркте миокарда – выход лизосомальных ферментов в межклеточное пространство 656. Механизм повреждения кардиомиоцитов при инфаркте миокарда – выход лизосомальных ферментов в межклеточное пространство. 657. Ведущий фактор патогенеза стенокардии напряжения – повышение свертываемости и вязкости крови. 658. Механизм иммуноопосредованного повреждения гепатоцитов – активация гуморального иммунного ответа. 659. Один из компонентов резерва ударного объема сердца – резерв систолического выброса, резерв диастолического наполнения. 660. Клиническая форма острой коронарной недостаточности – стенокардия. 661. Предрасполагающий фактор первичной артериальной гипертензии – гиперкортизолизм. 662. Предрасполагающий фактор первичной артериальной гипертензии – систематическое избыточное употребление с пищей поваренной соли. 663. Причина синусовой тахикардии – усиление симпатических влияний на сердце. 664. Аритмия, связанная с нарушением возбудимости – мерцательная аритмия. 665. Группа симптоматических гипертензий – рефлексогенные. 666. Сосудистая причина коронарной недостаточности – поражение коронарных артерий при коллагенозах. 667. Гемодинамическая причина коронарной недостаточности – длительные аритмии. 668. Внелегочная причина возникновения рестриктивного типа альвеолярной гиповентиляции – пневмоторакс. 669. Причина синусовой брадикардии – гипотермия. 670. Метаболическая причина коронарной недостаточности – чрезмерная физическая нагрузка на фоне детренированности. 671. Группа симптоматических гипертензий – почечные. 672. Механизм развития стенокардии во время засыпания – усиление активности симпатических центров гипоталамуса вследствие снятия тормозных влияний коры. 673. Ведущий фактор патогенеза синусовой брадикардии – увеличение времени медленной диастолической деполяризации клеток синусового узла. 674. Симптом сердечной недостаточности – отёки, цианоз, одышка. 675. Виды дыхательной недостаточности по этиологии – центрогенная. 676. Механизм развития реперфузионных нарушений сердечного ритма – кальциевый парадокс. 678. Вид стенокардии покоя – стенокардия во время засыпания. 679. Предрасполагающий фактор язвенной болезни – избыточное выделение гастрина g-клетками. 680. Ведущий фактор патогенеза синусовой тахикардии – уменьшение времени медленной диастолической деполяризации клеток синусового узла. 681. Аритмия, связанная с нарушением проводимости – внутрипредсердная блокада. 682. Определение понятия цилиндрурия – появление цилиндров в моче. 683. Аритмия, связанная с нарушением автоматизма – синусовая тахикардия. 684. Факторы, вызывающие непосредственное повреждение миокарда – аллергические и аутоаллергические процессы, инфекции, интоксикации. 685. Внелегочная причина возникновения рестриктивного типа альвеолярной гиповентиляции – ограничение подвижности диафрагмы. 686. Предрасполагающий фактор первичной артериальной гипертензии – ареактивность юкстагломерулярного комплекса к альдостерону. 687. Фактор усиления клубочковой фильтрации – повышение проницаемости клубочковой мембраны. 688. Причина возникновения инспираторной одышки – первая фаза асфиксии. 689. Сосудистая причина коронарной недостаточности – коронарный атеросклероз. 690. Предрасполагающий фактор первичной артериальной гипертензии – снижение функции почечной антигипертензивной системы. 691. Группа причин сердечной недостаточности (по г.ф. Лангу) – факторы, вызывающие нарушение регуляции функции и трофики миокарда. Факторы, вызывающие коронарную недостаточность. Факторы, вызывающие непосредственное повреждение миокарда. Факторы, вызывающие переутомление миокарда 692. Причина возникновения инспираторной одышки – отёк легких. 693. Предрасполагающий фактор первичной артериальной гипертензии – возрастная задержка натрия в организме. 694. Механизм развития стенокардии в горизонтальном положении тела – увеличение нагрузки на сердце вследствие увеличения притока крови. 695. Группа симптоматических гипертензий – гемодинамические. 696. Определение понятия синусовая тахикардия – увеличение частоты сердечных сокращений при сохранении правильного синусового ритма. 697. Определение понятия олигоурия – уменьшение суточного диуреза. 698. Почечный фактор снижения клубочковой фильтрации – снижение проницаемости клубочковой мембраны. 699. Вид дыхательной недостаточности по этиологии – нервно-мышечная. 700. Вид дыхательной недостаточности по скорости развития – подострая. 701. Причина возникновения экспираторной одышки – бронхиальная астма. 702. Определение понятия синусовая аритмия – нерегулярный синусовый ритм. 703. Вид дыхательной недостаточности по этиологии – торакодиафрагмальная. 704. Приступ характерной загрудинной боли вследствие ограничения коронарного кровотока – стенокардия. 705. Форма хронической гипотонии – гипотоническая болезнь. 706. Вид стенокардии покоя – стенокардия после приёма пищи. 707. Внутрилегочная причина возникновения рестриктивного типа альвеолярной гиповентиляции – опухоль лёгкого. 708. Признак синусовой аритмии – нерегулярный синусовый ритм. 709. Фактор агрессии при язвенной болезни желудка – усиленное образование пепсина. 710. Определение понятия лецкоцитурия – появление лейкоцитов в моче. 711. Механизм повреждения кардиомиоцитов при инфаркте миокарда – активация свободнорадикального окисления. 712. Фактор, вызывающий переутомление миокарда – эмфизема легких, пороки сердца, артериальная гипертензия, повышение давления в малом круге кровообращения. 713. Почечный фактор снижения клубочковой фильтрации – склеротические изменения в приносящих артериолах. 714. Признак синусовой аритмии – сохраняется при задержке дыхания. 715. Аритмия, связанная с нарушением автоматизма – идиовентрикулярный ритм. 716. Сосудистая причина коронарной недостаточности – тромбоз коронарных артерий. 717. Ведущий фактор патогенеза почечной клубочковой протеинурии – усиление фильтрации белка. 718. Вид стенокардии покоя – стенокардия в утренние часы. 719. Кровяная причина коронарной недостаточности – анемии. 720. Разрешающий фактор первичной артериальной гипертензии – острое психоэмоциональное напряжение. 721. Причина возникновения преренальной формы острой почечной недостаточности – шок. 722. Аритмия, связанная с нарушением проводимости – синоаурикулярная блокада. 723. Вид стенокардии – стенокардия покоя. 724. Механизм развития феномена невосстановленного кровотока в миокарде – агрегация форменных элементов и повышение вязкости крови. 725. Причина возникновения гиперсаливации – гельминтоз. 726. Определение понятия олакизурия – редкое мочеиспускание. 727. Сосудистая причина коронарной недостаточности – эмболия коронарных артерий. 728. Анемии по механизму развития бывают - постгеморрагические, дисэритропоэтические, гемолитические 729. Анемии по размерам эритроцитов бывают - макроцитарные, нормоцитарные, микроцитарные 730. Анемии по регенераторной способности костного мозга бывают - гипорегенераторные, регенераторные, арегенераторные 731. Анемии по типу кроветворения бывают - мегалобластические, нормобластические 732. Анемии по цветному показателю бывают - гиперхромные, гипохромные, нормохромные 733. Анемия – это патологический процесс, характеризующийся - уменьшением количества гемоглобина и эритроцитов в единице объема крови 734. Анизоцитоз – это изменение - размеров эритроцитов 735. Апластическая анемия по регенераторной способности костного мозга - арегенераторная 736. Апластическая анемия по типу кроветворения – нормобластическая 737. В-12 фолиеводефицитная анемия по размерам эритроцитов - макроцитарная 738. В-12 фолиеводефицитная анемия по регенераторной способности костного мозга - арегенераторная 739. В-12 фолиеводефицитная анемия по типу кроветворения - мегалобластическая 740. В-12 фолиеводефицитная анемия по цветному показателю - гиперхромная 741. Врожденная гемолитическая анемия по типу кроветворения - нормобластическая 742. Вторая фаза в развитии острой постгеморрагической анемии - гидремическая 743. Диагностический признак арегенераторной анемии – это количество ретикулоцитов меньше нижней границы нормы 744. Диагностический признак гиперхромной анемии – это величина цветного показателя больше верхней границы нормы 745. Диагностический признак гипорегенераторной анемии – это количество ретикулоцитов в пределах нормы 746. Диагностический признак гипорхромной анемии – это величина цветного показателя меньше нижней границы нормы 747. Диагностический признак мегалобластической анемии – это наличие в мазке крови мегалобластов (мегалоцитов) 748. Диагностический признак нормохромной анемии – это величина цветного показателя в пределах нормы 749. Диагностический признак регенераторной анемии – это количество ретикулоцитов больше верхней границы нормы 750. Железодефицитная анемия по размерам эритроцитов - микроцитарная 751. Железодефицитная анемия по типу кроветворения - нормобластическая 752. Железодефицитная анемия по цветному показателю - гипохромная 753. Защитно-приспособительные реакции при кровопотере - учащение дыхания, тахикардия, выброс крови из депо, спазм периферических сосудов, повышение минутного объема кровотока, выход тканевой жидкости в сосудистое русло, активация кроветворения 754. Одна из групп врожденных гемолитических анемий – это мембранопатии, гемоглобинопатии, ферментопатии 755. Основное звено в патогенезе апластической анемии - тотальное угнетение кроветворения в костном мозге 756. Основное звено в патогенезе B-12 фолиеводефицитной анемии - нарушение образования днк с заменой типа кроветворения на мегалобластический 757. Основное звено в патогенезе гемолитической анемии - усиленное разрушение эритроцитов в периферической крови 758. Основное звено в патогенезе железодефицитной анемии - снижение образования гемоглобина 759. Первая фаза в развитии острой постгеморрагической анемии - рефлекторная 760. Пойкилоцитоз – это изменение - формы эритроцитов 761. Постгеморрагическая анемия по типу кроветворения - нормобластическая 762. При апластической анемии со стороны свертывающей системы крови наблюдается - тромбоцитопения 763. При апластической анемии со стороны системы белой крови наблюдается - лейкопения 764. При в-12 фолиеводефицитной анемии в системе белой крови наблюдается - лейкопения 765. При в-12 фолиеводефицитной анемии со стороны свертывающей системы крови наблюдается - тромбоцитопения 767. Приобретенная гемолитическая анемия по типу кроветворения - нормобластическая 768. Причина возникновения постгеморрагической анемии - выраженная кровопотеря 769. Третья фаза в развитии острой постгеморрагической анемии - костномозговая 770. Эритроцитоз – это увеличение количества эритроцитов в единице объема крови 771. Эритроцитозы бывают – относительные, абсолютные 772. Эритроцитозы бывают - физиологические, патологические 773. Ангиопатия – это нарушения гемостаза вследствие - несостоятельности сосудистого звена 774. Коагулопатии – это нарушения гемостаза вследствие - несостоятельности плазменного звена 775. Один из механизмов усиленного тромбообразования - повышение свертываемости крови, замедление кровотока, повреждение сосудистой стенки 776. Одним из видов геморрагических диатезов являются - коагулопатии, ангиопатии, тромбоцитопатии, тромбоцитопении 777. Одним из видов нарушений гемостаза является - тромбогеморрагический синдром, геморрагические диатезы, тромбофилические диатезы 778. Основное звено патогенеза болезни верльгофа - выработка аутоантител к тромбоцитам 779. Основное звено патогенеза болезни виллебранда - дефицит тромбадгезина 780. Основное звено патогенеза болезни гланцмана - дефицит на тромбацитах рецепторов к фибриногену 781. Основное звено патогенеза болезни ослера-рандю - множественные наследственные телеангиэктазии 782. Основное звено патогенеза болезни шенляйн-геноха - выработка аутоантител к интиме сосудов 783. Основное звено патогенеза гемофилии а - дефицит фактора viii 784. Основное звено патогенеза гемофилии в - дефицит фактора ix 785. При гемофилиях происходит нарушение образования - протромбиназы 786. При гипофибриногенемиях происходит нарушение образования - фибрина 787. При диспротромбиях происходит нарушение образования – тромбина 788. Тромбофилические диатезы (тромбофилии) – это нарушения гемостаза вследствие – активации свертывания крови 789. Тромбоцитопатии – это нарушения гемостаза вследствие – несостоятельности тромбоцитарного звена Тема «белая кровь» (должно быть 2 ошибки) 790. Виды лейкоцитозов по биологическому значению – защитно-приспособительные, физиологические, патологические 791. Виды лейкоцитозов по механизмам развития - истинные, перераспределительные 792. Виды лейкоцитозов по преобладанию отдельных видов лейкоцитов в лейкоцитарной формуле - нейтрофильные, эозинофильные, базофильные, лимфоцитарные, моноцитарные 793. Виды лейкоцитозов по причине возникновения - инфекционные, неинфекционные 794. Виды лейкоцитозов по степени выраженности - резко выраженные, умеренные, выраженные 795. Вторая стадия в развитии лейкозов - промоции 796. Вторая фаза лейкоцитарной реакции при остром инфекционном заболевании - моноцитарная 797. Гормональные механизмы развития лейкоцитоза – это участие эндокринной системы в развитии лейкоцитоза 798. Гуморальные механизмы развития лейкоцитоза – это участие биологически активных веществ нелейкоцитарного происхождения в развитии лейкоцитоза 799. Для лейкемоидной реакции характерно - токсогенная зернистость нейтрофилов 800. Для лимфолейкоза характерно - клетки боткина-гумпрехта в мазке крови, голоядерные лимфоциты, веретёнообразные лимфоциты в мазке крови 801. Для лимфолейкоза характерно - лимфобласты, пролимфоциты в мазке крови 802. Для острого миелолейкоза характерно - эозинофильно-базофильная диссоциация, лейкемический провал 803. Для хронического миелолейкоза характерно - эозинофильно-базофильная ассоциация, отсутствие лейкемического провала 804. Клеточные механизмы развития лейкоцитоза – это участие самих лейкоцитов в развитии лейкоцитоза 805. Лейкозы по виду пораженного ростка кроветворения бывают – миелоидные, лимфоидные, недифференцированные 806. Лейкозы по количеству клеток в периферической крови бывают -лейкопенические, алейкемические, сублейкемические, лейкемические 807. Лейкозы по степени нарушения дифференцировки клеток бывают - хронические, острые 808. Лейкопения – это снижение количества лейкоцитов в единице объема крови 809. Лейкоцитоз – это увеличение количества лейкоцитов в единице объема крови 810. Механизм развития истинного лейкоцитоза - активация лейкопоэза в костном мозге 811. Третья стадия в развитии лейкозов - опухолевой прогрессии 812. Третья фаза лейкоцитарной реакции при остром инфекционном заболевании - лимфоцитарная 813. Теории развития лейкозов - биологических канцерогенов, химических канцерогенов, физических канцерогенов 814. Сдвиг лейкоцитарной формулы при нейтрофильной лейкемоидной реакции - дегенеративный влево 815. Причины развития лейкозов - канцерогены 816. При эритремии лейкоцитоз по преобладанию отдельных видов лейкоцитов - нейтрофильно-эозинофильно-базофильный 817. При хроническом миелолейкозе лейкоцитоз по преобладанию отдельных видов лейкоцитов - эозинофильно-базофильно-нейтрофильный 818. При хронической недостаточности коры надпочечников лейкоцитоз по преобладанию отдельных видов лейкоцитов - эозинофильный 819. При туберкулезе лейкоцитоз по преобладанию отдельных видов лейкоцитов - лимфоцитарный 820. При тиреотоксикозе лейкоцитоз по преобладанию отдельных видов лейкоцитов - лимфоцитарный 821. При сифилисе лейкоцитоз по преобладанию отдельных видов лейкоцитов - лимфоцитарный 822. При сепсисе лейкоцитоз по преобладанию отдельных видов лейкоцитов: - нейтрофильный 823. При острых вирусных инфекциях лейкоцитоз по преобладанию отдельных видов лейкоцитов - лимфоцитарный 824. При острых бактериальных инфекциях в начале заболевания лейкоцитоз по преобладанию отдельных видов лейкоцитов - нейтрофильный 825. При остром миелолейкозе лейкоцитоз по преобладанию отдельных видов лейкоцитов - нейтрофильно-эозинофильный 826. При острой кровопотере лейкоцитоз по преобладанию отдельных видов лейкоцитов - нейтрофильный 827. При малярии лейкоцитоз по преобладанию отдельных видов лейкоцитов - моноцитарный 828. При лимфолейкозе лейкоцитоз по преобладанию отдельных видов лейкоцитов - лимфоцитарный 829. При лимфогранулематозе лейкоцитоз по преобладанию отдельных видов лейкоцитов - лимфоцитарный, моноцитарный 830. При лейкемоидной реакции лейкоцитоз по степени выраженности - резко выраженный 831. При коклюше лейкоцитоз по преобладанию отдельных видов лейкоцитов - лимфоцитарный 832. При инфекционном мононуклеозе лейкоцитоз по преобладанию отдельных видов лейкоцитов - моноцитарный 833. При инфаркте миокарда лейкоцитоз по преобладанию отдельных видов лейкоцитов - нейтрофильный 834. При закрытой черепно-мозговой травме лейкоцитоз по преобладанию отдельных видов лейкоцитов - нейтрофильный 835. При глистных инвазиях лейкоцитоз по преобладанию отдельных видов лейкоцитов - эозинофильный 836. При гемофилии лейкоцитоз по преобладанию отдельных видов лейкоцитов - базофильный 837. При аллергии лейкоцитоз по преобладанию отдельных видов лейкоцитов - эозинофильный 838. По дефициту отдельных видов лейкоцитов в лейкоцитарной формуле лейкопении бывают - лимфоцитарные, нейтрофильные 839. Первая фаза лейкоцитарной реакции при остром инфекционном заболевании - нейтрофильная 840. Первая стадия в развитии лейкозов - инициации (трансформации) 841. Один из механизмов развития перераспределительного лейкоцитоза: - мобилизация костномозгового пула, мобилизация маргинального пула 842. Один из механизмов развития относительных лейкопений: - перераспределение лейкоцитов, усиленное разрушение лейкоцитов в периферической крови 843. Один из механизмов развития абсолютных лейкопений - угнетение лейкопоэза, блокада выхода лейкоцитов в периферическую кровь из костного мозга 844. Снижение чувствительности собирательных трубочек к адг наблюдается при - гипернатриемии 845. Причины несахарного диабета - нарушение чувствительности собирательных трубочек к адг 846. Адг синтезируется в - гипоталамусе 847. Тип гормональной рецепции - внутриклеточный, мембранный 848. Свойство истинных гормонов - высокая специфичность, дистантность действия 849. Железистая причина возникновения эндокринопатий - интоксикация, ишемия и гипоксия железы 850. Выработку глюкокортикоидов в коре надпочечников стимулирует - адренокортикотропный гормон 851. Гормон женских половых желез - эстрадиол, прогестерон 852. Гормон мужских половых желез - тестостерон 853. Гормон нейрогипофиза - антидиуретический, окситоцин 854. Гормон передней доли гипофиза - пролактин, адренокортикотропный, соматотропный 855. Гормональный эффект - метаболический, кинетический, пермиссивный, морфогенетический 856. Механизм развития эндокринных нарушений - нарушение биосинтеза и секреции гормонов, нарушение центральных механизмов регуляции 857. Клетки сертоли и сперматогенез у мужчин стимулирует - фолликулостимулирующий гормон 858. Интерстициальные клетки лейдига у мужчин - стимулирует лютеинизирующий гормон 859. Механизм развития гипофизарной кахексии - снижение секреции всех тропных гормонов 860. Проявление гиперпродукции стг - акромегалия 861. Основное звено патогенеза несахарного диабета - недостаток вазопрессина 862. Причина возникновения послеродового гипопитуитаризма синдрома шихана - тромбоз кавернозного синуса 863. Периферическая внежелезистая причина возникновения эндокринного… - образование антител к гормонам 864. Причина возникновения гипофизарной кахексии болезни симмондса - туберкулезное поражение гипоталамуса 865. Продукцию тиреоидных гормонов щитовидной железой стимулируют - тиреотропный гормон 866. Проявление гипофизарного нанизма - снижение концентрации соматотропного гормона в крови 867. Проявление гиперпродукции стг - гигантизм 868. Периферическая внежелезистая причина возникновения эндокринопатий – нарушение связи с транспортным белком, нарушение клеточной рецепции, аденома гипофиза 869. Проявление женского гипогонадизма - снижение эстрогенов в крови 870. Свойство истинных гормонов - высокая биологическая активность, дистантность действия 871. Проявление несахарного диабета - полидипсия, полиурия 872. Проявление гипофизарного нанизма - дряблость кожи, пклеткиоловое недоразвитие 873. Проявление женского гипогонадизма - увеличение фсг в крови, снижение либидо Тема: патофизиология нарушений функций надпочечников, щитовидной и паращитовидной желез. 874. Железистая причина гипертиреоза - опухоли щитовидной железы, воспалительные процессы 875. Адреногенитальные синдромы-это патологические процессы, обусловленные - повышенным синтезом половых гормонов в коре надпочечников 876. Вид адреногенитальных синдромов - гетеросексуальные, изосексуальные 877. Гормон коры надпочечников - кортизол, альдостерон 878. Гормон щитовидной железы - тироксин, трийодтиронин 879. Изменение в цнс при гипотиреозе - снижение памяти, замедление психических реакций 880. Клиническая картина гипотиреоза - микседема, кретинизм 881. Клиническое проявление гиперпаратиреоза - кальциноз органов, остеомаляция 882. Клиническое проявление гипопаратиреоза - судороги, ларингоспазм, остеосклероз 883. Механизм хронической надпочечниковой недостаточности - нарушение отрицательной обратной связи кортизол-актг, снижение пермиссивного действия глюкокортикоидов, снижение разрушения лимфоидной ткани 884. Механизм кретинизма - нарушение пермиссивного действия тиреоидных гормонов на эффекты стг, снижение образования синапсов 885. Периферическая внежелезистая причина гипертиреоза - замедление инактивации тиреоидных гормонов, рыхлая связь гормонов с транспортным белком 886. Признак гиперпаратиреоза - повышение концентрации кальция в плазме крови, снижение концентрации фосфатов в плазме крови 887. Причина врожденного адреногенитального синдрома - гиперплазия сетчатой зоны коры надпочечников, врожденная блокада синтеза кортизола 888. Причина гиперкортизолизма - аденома пучковой зоны коры надпочечников, базофильная аденома гипофиза, кортикотропинома 889. Причина первичного гиперальдостеронизма (синдрома конна) - опухоль клубочковой зоны коры надпочечников 890. Причина первичного гипотиреоза - недостаточное поступление йода с пищей, гипоплазия или аплазия шишковидной железы, тиреоидэктомия 891. Причина хронической надпочечниковой недостаточности (болезни аддисона) - туберкулез надпочечников, аутоиммунное поражение коры надпочечников 892. Проявление болезни синдрома иценко-кушинга - лунообразное лицо, гипергликемия 893. Проявление вторичного гиперальдостеронизма - отеки 894. Проявление гипотиреоза - ожирение 895. Признак гипотиреоза - сухость кожи 896. Проявление первичного гиперальдостеронизма - артериальная гипертензия, мышечная слабость 897. Проявление хронической надпочечниковой недостаточности - гиперпигментация 898. Структурно-функциональные звенья патологической системы - конечный патологический эффект 899. Проявления генерализованного нейродистрофического процесса - выпадение зубов 900. Вторичные эндогенные нейропатогенные факторы - аутоантитела к нервной ткани 901. Структурно-функциональные звенья патологической системы - патологическая детерминанта с гпув 902. Источники трофогенов - шванновские клетки 903. Основные проявления денервационного синдрома в мышце - появление новых а-х-ергических рецепторов 904. Первичные эндогенные факторы нервных расстройств - эндокринные нарушения 905. Неспецифические механизмы повреждения нейронов - расстройство биосинтеза белка 906. Причины апоптоза нейронов - гипоксия нервной ткани 907. Механизм развития гпув - первичный дефект торможения 908. Вторичные эндогенные нейропатогенные факторы - изменение нервной трофики 909. Вид фазового состояния - парадоксалное, ультрапарадоксальное, состояние средних раздражителей, уравнительное, наркотическое, тормозное 910. Виды расстройств интегративной деятельности нервной системы - генератор патологически усиленного возбуждения гпув 911. Механизм развития гпув - первичное усиление возбуждения 912. Источники трофогенов - глиальные клетки 913. Причины уменьшения поступления в нейроны глюкозы и кислорода - гипоксемия 914. Трофогены это - вещества преимущественно белкового природы 915. Виды расстройств интегративной деятельности нервной системы - патологическая детерминанта 916. Проявления генерализованного нейродистрофического процесса - кровоизлияния в лёгких 917. Первичные эндогенные факторы нервных расстройств - опухоли в цнс 918. Структурно-функциональные звенья патологической системы - орган-мишень 919. Типовые патологические процессы в нервной системе - нейродистрофический процесс 920. Экзогенные причины нервных расстройств - стрессорные воздействия 921. Основные специфические механизмы патологии нейронов - расстройство процессов биосинтеза нейромедиатора 922. Экзогенные причины нервных расстройств – биологические возбудители 923. Причины уменьшения поступления в нейроны глюкозы и кислорода – гипогликемия 924. Факторы, оказывающие прямое повреждающее действие на нервную ткань - нейротропные токсины, нейротропные инфекции 925. Пути поступления патогенных агентов в цнс - через сосудистую стенку 926. Вид боли по биологическому значению - физиологическая, патологическая 927. Вид боли по локализации ноцицепторов - соматическая, висцеральная 928. Вид соматической боли - поверхностная, глубокая 929. Причина соматической боли - повреждение кожи, растяжения мышц 930. Характеристика протопатической боли - диффузная, продолжительная 931. Причина висцеральной боли - спазм внутренних органов, растяжение полых органов, спазм гладкой мускулатуры органов, растяжение капсулы органов 932. Медиаторы антиноцицептивной системы - эндорфины, энкефалины 933. Медиаторы ноцицептивной системы - вещество р, кинины 934. Особый вид боли: - 1. Каузалгия. 2. Фантомные боли. 3. Гемиалгии (таламический синдром). 4. Проецированная боль. 5. Иррадиирующие боли. 6. Отраженные боли. 7. Реактивные боли. 935. Вид атаксий – лабиринтная, спиномозговая 936. Теория неврозов - 1) биологическая 2) информационная 937. Клиническая форма неврозов - 1) неврастения 5) невроз навязчивых состояний 938. Механизм развития генератора патологически усиленного возбуждения (гпув) - 1) первичное усиление возбуждения 3) первичный дефект торможения 940. Атаксия - это нарушение - координации движений 941. Количественное нарушение трофики - 2) атрофия 5) гипертрофия 942. Качественное изменение трофики - 4) дистрофия 943. Вид простой чувствительности - 2) тактильная 4) проприоцептивная 945. Вид сложной чувствительности - 2) стереогнозия 4) чувство локализации 946. Сенсорное нарушение - 2) анестезия 3) гиперстезия 947. Нарушение тонуса нервной системы - 4) симпатотония 5) амфотония 948. Нарушение возбудимости нервной системы - 1) амфэргия 2) вагоэргия 949. Характеристика глубокой боли - 1) иррадиирует 3) тупая 5) длительная 950. Фактор, оказывающий прямое повреждающее действие на нервную ткань - 2) нейротропные токсины 3) нейротропные инфекции 951.фактор, вызывающий нарушение репаративно-синтетических процессов в нервной ткани - 2) гипоксии различного происхождения 4) наследственные энзимопатии (фенилкетонурия) 952. Признак синдрома выпадения симпатической иннервации - 1) прекращение потоотделения 3) утрата пиломоторного рефлекса 953. Воротные механизмы регуляции боли располагаются на уровне - 5) спинного мозга 954. Звено патогенеза ноцицептивной боли - |