Патофизиология. Патшиз. Компенсаторная реакция умирания мобилизация сосудистых резервов мобилизация дыхательных резервов
 Скачать 1.75 Mb.
|
|
Большой объем информации, подлежащий обработке и усвоению Дефицит времени, отведенного на работу мозга Высокий уровень мотивации Длительный дефицит специфической информации СОСТОЯНИЕ НАПРЯЖЕНИЯ СН = Ц x (Ин x Bн х Эн – Ис х Вс х Эс ) СН – состояние напряжения, Ц – цель, И –информация, B –время, Э –энергия, с – существующее, н – необходимое СТЕПЕНИ НАПРЯЖЕНИЯ I ст. – ВМА (повышение работоспособности) II ст. – СОЭ (гнев, ярость) III ст. – АСОЭ (тоска, страх, ужас) IV ст. – невроз ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ НЕВРОЗОВ Биологические, Социальные, Психогенные ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ НЕВРОЗОВ Астения нервных клеток Нарушение уравновешенности между процессами возбуждения и торможения Фазовые явления Нарушение подвижности нервных процессов Нарушение вегетативных процессов ПРИНЦИПЫ ПОЛУЧЕНИЯ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫХ НЕВРОЗОВ Перенапряжение процесса возбуждения Перенапряжение процесса торможения Перенапряжение подвижности нервных процессов МЕТОДЫ ПОЛУЧЕНИЯ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫХ НЕВРОЗОВ Применение сверхсильных по физической силе и биологическому значению раздражителей Удлинение времени действия тормозного раздражителя Столкновение противоположных по биологическому значению рефлексов Применение сложной дифференцировки Переделка сигнального значения раздражителя ФОРМА ПРОЯВЛЕНИЯ НЕВРОЗА У ЧЕЛОВЕКА Неврастения, Истерия, Невроз навязчивых состояний ТЕОРИЯ НЕВРОЗОВ: 1) биологическая 2) информационная КЛИНИЧЕСКАЯ ФОРМА НЕВРОЗОВ: 1) неврастения 5) невроз навязчивых состояний МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ГЕНЕРАТОРА ПАТОЛОГИЧЕСКИ УСИЛЕННОГО ВОЗБУЖДЕНИЯ (ГПУВ): 1) первичное усиление возбуждения 3) первичный дефект торможения АТАКСИЯ - ЭТО НАРУШЕНИЕ координации движений КОЛИЧЕСТВЕННОЕ НАРУШЕНИЕ ТРОФИКИ: 2) атрофия 5) гипертрофия КАЧЕСТВЕННОЕ ИЗМЕНЕНИЕ ТРОФИКИ: 4) дистрофия СЕНСОРНОЕ НАРУШЕНИЕ: 2) анестезия 3) гиперстезия НАРУШЕНИЕ ТОНУСА НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ: 4) симпатотония 5) амфотония НАРУШЕНИЕ ВОЗБУДИМОСТИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ: 1) амфэргия 2) вагоэргия ФАКТОР, ОКАЗЫВАЮЩИЙ ПРЯМОЕ ПОВРЕЖДАЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ НА НЕРВНУЮ ТКАНЬ: 2) нейротропные токсины 92 3) нейротропные инфекции ФАКТОР, ВЫЗЫВАЮЩИЙ НАРУШЕНИЕ РЕПАРАТИВНО-СИНТЕТИЧЕСКИХ ПРОЦЕССОВ В НЕРВНОЙ ТКАНИ: 2) гипоксии различного происхождения 4) наследственные энзимопатии (фенилкетонурия) ПРИЗНАК СИНДРОМА ВЫПАДЕНИЯ СИМПАТИЧЕСКОЙ ИННЕРВАЦИИ: 1) прекращение потоотделения 3) утрата пиломоторного рефлекса Теория (гипотеза) возникновения неврозов дефицита адаптационной энергии Вторая степень психоэмоционального напряжения по Г.И. Косицкому стенических отрицательных эмоций (гнев, злость, ярость) Методы экспериментального получения неврозов применение сложных патогенных условных раздражителей Группы причин патологии высшей нервной деятельности генетически обусловленные Принципы лечения неврозов медикаментозная коррекция Принципы получения экспериментальных неврозов перенапряжение процессов возбуждения, перенапряжение процесса торможения Сущность биологической теории развития неврозов несоответствие между желаемым результатом и достигнутым при условии большой значимости результата для данного человека Проявление невроза навязчивых состояний нозофобии Патофизиологические изменения в нервной системе при неврозах астенизация нервных клеток, нарушение подвижности нервных процессов Факторы, способствующие развитию информационной патологии ВНД (информационная триада) большой объем информации, подлежащий обработке и усвоению, высокий уровень мотивации, фактор дефицита времени Виды экспериментального невроза с патологической подвижностью нервных процессов невроз с патологической лабильностью, невроз с патологической инертностью Группы причин патологии высшей нервной деятельности комбинированные Классическая форма проявления невроза у человека Истерия Принципы профилактики развития неврозов рациональный режим труда и отдыха, благоприятные социальные условия Сущность информационной теории в развитии неврозов первичный дефицит информации, энергии, либо времени для достижения поставленной цели Группы факторов (условий) способствующие развитию неврозов социальные Проявления истерии демонстративность поведения Психогенные факторы (условия), способствующие развитию неврозов психические травмы в детстве Клинические фазы (стадии) развития невроза аффективные реакции Проявление невроза навязчивых состояний умственная “жвачка” Принципы лечения неврозов коррекция процессов возбуждения и торможения Методы экспериментального получения неврозов применение сверхсильных по биологическому значению раздражителей Патофизиологические изменения в нервной системе при неврозах фазовые явления Психогенные факторы (условия), способствующие развитию неврозов личностные особенности ЭТАЛОНЫ ВНД Виды патологии высшей нервной деятельности функциональная, посттравматическая, комбинированная Определение понятия невроз психогенное, нервно психическое расстройство, возникающее в результате нарушения особенно значимых жизненных отношений, характеризующаяся определенными клиническими проявлениями без психотических расстройств Виды экспериментального невроза с патологической подвижностью нервных процессов невроз патологической инертностью, невроз с патологической лабильностью Степени психоэмоционального напряжения по Г.И. Косицкому Состояние мобилизации активности, внимания стадия стенических отрицательных эмоций стадия астенических отрицательных эмоций, невроз Клинические фазы (стадии) развития невроза вегетативные реакции, сенсомоторные реакции, аффективные реакции, идеаторная переработка ситуации и выработка мер компенсации Группы факторов (условий), способствующие развитию неврозов биологические, социальные, психогенные Группы причин патологии высшей нервной деятельности при взаимодействии организма со средой обитания, генетически обусловленные, комбинированные Современные представления о механизмах патологии высшей нервной деятельности учитывают следующие роли роль отрицательных эмоций, роль памяти, роль гуморальных факторов Теории (гипотезы) возникновения неврозов биологическая, информационная, дефицита адаптационной энергии Патофизиологические изменения в нервной системе при неврозах астенизация нервных клеток, нарушение уравновешенности между процессами возбуждения и торможения, нарушение подвижности нервных процессов, фазовые явления, нарушения вегетативных реакций Классические формы проявления невроза у человека неврастения, Истерия, невроз навязчивых состояний Принципы лечения неврозов устранение действия психотравмирующей ситуации, коррекция процессов возбуждения и торможения (режим сна и бодрствования), медикаментозная коррекция Этиологические факторы экспериментальных неврозов по И.П. Павлову Сверхсильные условные раздражители, слишком сложные условные раздражители, предельно точное дифференцирование условных раздражителей, удлинение времени действия дифференцированного тормозного условного раздражителя, увеличение числа дифференцированных раздражителей одновременное применение дифференцированных раздражителей изменение динамического стереотипа Современные методы экспериментального получения неврозов ограничение “рефлекса- инстинкты свободы” нарушение естественного суточного режима питания или светоритма изменение привычных стадно-иерархических отношений предварительная астенизация нервной системы Факторы, способствующие развитию информационной патологии ВНД (информационная триада) большой объем информации, подлежащий обработке и усвоению, высокий уровень мотивации, фактор дефицита времени Стадии развития неврастении гиперстеническая, гипостеническая тормозная (астеническая) Принципы профилактики развития неврозов рациональный режим труда и отдыха, рациональный режим питания, благоприятные социальные условия Дополнительные этиологические факторы экспериментальных неврозов по П.С. Купалову Перенапряжение механизма регуляции нервных процессов, столкновение процессов возбуждения и торможения в корковом центре безусловного рефлекса, столкновение различных конкурирующих рефлексов, трудные условно-рефлекторной задачи при пониженном общем тонусе мозга, перенапряжение синтезирующих процессов в коре больших полушарий Методы экспериментального получения неврозов, приводящие к перенапряжению и срыву подвижности корковых нервных процессов переделка сигнального значение условного раздражителя, ломка сложившегося динамического стереотипа Основные проявления (симптоматика) истерии неадекватное поведение, двигательные нарушения, сенсорные нарушения, вегетативные расстройства, сексуальные расстройства Механизмы восстановления и компенсации нарушений функции коры головного мозга при её повреждениях динамичность нервных центров, пластичность коры мозга, усиление функции других анализаторов Виды экспериментальных неврозов по павлову Невроз преобладанием процессов возбуждения, невроз преобладанием процессов торможения невроз патологической подвижностью нервных процессов, циркулярный (циклический) невроз Социальные факторы (условия) способствующие развитию неврозов профессиональная деятельность, неблагополучное семейное положение, неудовлетворительные бытовые условия, особенности сексуального воспитания Виды посттравматической патологии ВНД патология пищевого поведения, патология оборонительного поведения, патология полового поведения, патология памяти, патология эмоций, патология цикла “сон-бодрствование” Направление (причины) функциональной патологии высшей нервной деятельности патогенный агент действует на рецепторы по безусловно- рефлекторному механизму, патогенные агенты действуют через рецепторы на мозг по условно-рефлекторному механизму Методы экспериментального получения неврозов, приводящие к перенапряжению и срыву процесса коркового торможения отставление подкрепления, выработка тонких и сложных дифференцировок, приводящих к срыву дифференцировочного торможения, отмена подкрепления в ранее выработанных условных рефлексах Биологические факторы (условия), способствующие развитию неврозов наследственная предрасположенность, пол, возраст, особенности конституции, беременность, перенесенные текущие заболевания, типы ВНД, нарушение питания, гиподинамия Виды нозологии по мкб-10 соотносимые с классическим видом невроза (истерией) диссоциативные конверсионные расстройства, соматоформные расстройства Системы медиаторов, вовлеченные в развитие функциональных и органических расстройств ВНД норадренергическая система, дофаминергическая система, холинергическая система, серотонинергическая система Причина невроза психогенная травматизация личности Виды нозологии по мкб-10 соотносимые с классическим видом невроза навязчивых состояний тревожно-фобические расстройства, другие тревожные расстройства (панический синдром, смешанное расстройство), обсессивно-компульсивное расстройство Направления учения о неврозах биологическая, личностно-психологическая, бихевиористское Типы ВНД по павлову слабый тип; сильный, неуравновешенный тип; сильный, уравновешенный, инертный тип; сильный, уравновешенный, подвижный тип Красная кровь 1 анемии по механизму развития бывают – постгеморрагичекие, дисэритропоэтические, гемолитические 2 анемии по размерам эритроцитов бывают- макроцитарные, нормоцитарными, микроцитарные 3 анемии по регенераторной способности костного мозга бывают- гипорегенераторные, регенераторные, арегенераторные 4 анемии по типу кроветворения бывают- мегалобластические 5 анемии по цветному показателю- гиперхромные, гипохромные, номохромные 6 анемия- это патологический процесс характеризующийся уменьшением количества гемогобина и эритроцитов в единице объема крови 7 анизоцитоз- изменение размеров эритроцитов 8 апластическая анемия по регенераторной способности костного мозга- арегенераторная 9 апластическая анемия по типу кроветворения- нормобластическая 10 в 12 фолиеводефицитная анемия по размерам эритроцитов- макроцитарная 11 в 12 фолиеводифицитная анемия по регенераторной способности костного мозга- арегенераторная 12 в 12 фолиеводифицитная анемия по типу кроветворения- мегалобластическая 13 в 12 фолиеводифицитная анемия по цветному показателю- гиперхромная 14 врожденная гемолитическая анемия по тип кроветворения- нормобластическая 15 вторая фаза в развитии острой постгеморрагической анемии- гидренимическая 16 диагностический признак арегенераторной анемии- количество ретикулоцитов меньше нижней границы нормы 17 диагностический признак гиперхромной анемии- величина цветного показателя больше верхней границы нормы 18 диагностический признак гипохромной анемии- количество ретикулоцитов в пределах нормы 19 диагностический признак гиперхромной анемии- величина цветного показателя меньше нижней границы нормы 20 диагностический признак мегалобластической анемии- наличие в мазке крови мегалобластов( мегалоцитов) 21 диагностический признак нормохромной анемии- величина цветного показателя в пределах нормы 22 ический признак генераторной анемии- количество ретикулоцитов больше верхней границы нормы 23 железодифицитная анемия по размеру эритроцитов – микроцитарная 24 железодифицитная анемия по типу кроветворения- нормобластическая 25 железодифицитная анемия по цветному показателю- гипохромная 26 защитно- приспособительные реакции при кровопотере-учащение дыхания 27 защитно- приспособительные реакции при кровопотере- тахикардия 28 защитно- приспособительные реакции при кровопотере- выброс крови в депо 29 защитно- приспособительные реакции при кровопотере-спазм периферических сосудов 30 защитно- приспособительные реакции при кровопотере- повышение минутного объема кровотока 31 защитно- приспособительные реакции при кровопотере- выход тканевой жидкости в сосудистое русло 32 защитно- приспособительные реакции при кровопотере- активация кроветворения 33 одна из групп врожденных гемолитических анемий- мембранопатии, гемоглобинопатии, ферментопатии 34 основное звено в апластической анемии- тотальное угнетение кроветворения в костном мозг, 35 основное звено в в 12 фолиеводифецитной анемии нарушение образования ДНК с заменой типа кроветворения на мегалобластический 36 основное звено в гемолитической анемии- усиленное разрушение эритроцитов в периферической крови 37 основное звено в железодифецитной анемии- снижение образования гемоглобина 38 первая фаза в развитии острой постгеморрагической анемии-рефлекторная 39 пойкилоцитоз- изменение формы эритроцитов 40 постгеморрагическая анемия по типу кроветворения-нормобластическая 41 при апластической анемии со стороны свертывающейся системы крови наблюдается- тромбоцитоз 42 при апластической анемии со стороны белой крови наблюдается-лейкопения 43 при в 12 фолиеводифецитной анемии со стороны белой крови наблюдается- лейкопения 44 при апластической анемии со стороны свертывающей системы крови наблюдается тромбоцитопения 45 приобретенная гемолитическая анемия по типу кроветворения нормобластическая 46 причина возникновения постгеморрагической анемии- выраженная кровопотеря 47 третья фаза в развитии острой постгеморрагической анемии- костномозговая 48 эритроцитоз- это увеличение количества эритроцитов в единице объема крови 49 эритроцитозы вызывают – относительные 50 эритроцитозы бывают- абсолютные 51 эритроцитозы бывают- физиологические 52 эритроцитозы бывают- патологические 53 при апластической анемии со стороны свертывающей системы крови наблюдается – тромбоцитопения Белая кровь 1. Виды лейкоцитозов по биологическому значению- защитно-приспособительные, физиологические, патологические 2. Виды лейкоцитозов по механизмам развития- истинные, перераспределительные 3. Виды лейкоцитозов по преобладанию отдельных видов лейкоцитов в лейкоцитарной формуле- нейтрофильные, эозинофильные, базофильные, лимфоцитарные, моноцитарные 4. Виды лейкоцитозов по причине возникновения- инфекционные, неинфекционные 5. Виды лейкоцитозов по степени выраженности- резко выраженные, умеренные, выраженные 6. Вторая стадия развития лейкозов- промоции 7. Вторая фаза лейкоцитарной реакции при остром инфекционном заболевании- моноцитарная 8. Гормональные механизмы развития лейкоцитоза- участие эндокринной системы в развитии лейкоцитоза 9. Гуморальные механизмы развития лейкоцитоза- участие биологически активных веществ нелейкоцитарного происхождения в развитии лейкоцитоза 10. Для лейкемоидной реакции характерно- лейкемический провал 11. Для лимфолейкоза характерно- клетки боткина-гумпрехта в мазке крови 12. Для лимфолейкоза характерно- голоядерные лимфоциты веретенообразные лимфоциты в мазке крови 13. Для лимфолейкоза характерно- лейкемический провал 14. Для острого миелолейкоза характерно- эозинофильно- базофильная дисоциация 15. Для осрого миелолейкоза характерно- лейкемический провал 16. Для хронического миелолейкоза характерно- эозинофильно-базофильная ассоциация 17. Для хронического миелолейкоза характерно- отсутствие лейкемического провала 18. Клеточные механизмы развития лейкоцитоза- участие самих лейкоцитов в развитии лейкоцитоза 19. Лейкозы по виду пораженного роста кроветворения бывают- миелоидные, лимфоидные, недифференцированные 20. Лейкозы по количеству клеток периферической крови бывают- лейкопенические, алейкемические, сублейкемические, лейкемические 21. Лейкозы по степени нарушения дифференцировки клеток бывают- хронические, острые 22. Лейкопения- это снижение количества лейкоцитов в единицу объема крови 23. Лейкоцитоз- увеличение количества лейкоцитов в единицу объема крови 24. Механизм развития истинного лейкоцитоза- активация лейкопоэза в костном мозге 25. Третья стадия в развитии лейкозов- опухолевой прогрессии 26. Третья фаза лейкоцитарной реакции при остром инфекционном заболевании- лимфоцитарная 27. Теория развития лейкозов- биологических канцерогенов 28. Теория развития лейкозов- химических канцерогенов 29. Теория развития лейкозов- физических канцерогенов 30. Сдвиг лейкоцитарной формулы при нейтрофильной лейкемоидной реакции- дегенеративный влево 31. Причина развития лейкозов- антигены 32. При эритремии лейкоцитоз по преобладанию отдельных видов лейкоцитов- нейтрофильно-базофильно-моноцитарный 33. При хроническом миелолейкозе лейкоцитоз по преобладанию отдельный видов лейкоцитов- эозинофильно-базофильно-нейтрофильный 34. При хронической недостаточности коры надпочечников лейкоцитоз по преобладанию отдельных видов лейкоцитов- эозинофильный 35. При туберкулёзе лейкоцитов по преобладанию отдельных видов лейкоцитов- лимфоцитарный 36. При тиреотоксикозе лейкоцитоз по преобладанию отдельный видов лейкоцитов- лимфоцитарный 37. При сифилисе лейкоцитоз по преобладанию отдельных видов лейкоцитов- лимфоцитарный 38. При сепсисе лейкоцитоз по преобладанию отдельных видов лейкоцитов—моноцитарный 39. При острых инфекциях лейкоцитоз по преобладанию отдельных видов лейкоцитов- лимфоцитарный 40. При острых бактериальных инфекциях в начале заболевания лейкоцитоз по преобладанию отдельных видов лейкоцитов- нейтрофильный 41. При остром миелолейкозе лейкоцитоз по преобладанию отдельных видов лейкоцитов-нейтрофильно-эозинофильный 42. При острой кровопотере лейкоцитоз по преобладанию отдельных видов лейкоцитов- нейтрофильный 43. При малярии лейкоцитоз по преобладанию отдельных видов лейкоцитов—моноцитарный 44. При лимфолейкозе лейкоцитоз по преобладанию отдельных видов лейкоцитов- лимфоцитарный 45. При лимфогранулематозе лейкоцитоз по преобладанию отдельных видов лейкоцитов- лимфоцитарный 46. При лейкемоидной реакции по степени выраженности- резко выраженный 47. При лейкемоидной реакции по степени выраженности- выраженный 48. При коклюше лейкоцитоз по преобладанию отдельных видов лейкоцитов- лимфоцитарный 49. При инфекционном мононуклеозе лейкоцитоз по преобладанию отдельных видов лейкоцитов- моноцитарный 50. При инфаркте миокарда лейкоцитоз по преобладанию отдельных видов лейкоцитов- нейтрофильный 51. При закрытой черепно-мозговой травме лейкоцитоз по преобладанию отдельных видов лейкоцитов- нейтрофильный 52. При глистных инвазиях лейкоцитоз по преобладанию отдельных видов лейкоцитов- эозинофильный 53. При гемофилии лейкоцитоз по преобладанию отдельных видов лейкоцитов- базофильный 54. При аллергии лейкоцитоз по преобладанию отдельных видов лейкоцитов- эозинофильный 55. По дефициту отдельный видов лейкоцитов в лейкоцитарной формуле лейкопении бывают- лимфоцитарные, нейтрофильные 56. Первая фаза лейкоцитарной реакции при остром инфекционном заболевании- нейтрофильная 57. Первая стадия в развитии лейкозов- инициации( трансформации) 58. Один из механизмов развития перераспределительного лейкоцитоза- мобилизация костномозгового пула, мобилизация маргинального пула 59. Один из механизмов развития относительных лейкопений- перераспределение лейкоцитов, усиленное разрушение лейкоцитов в периферической крови 60. Один из механизмов развития абсолютных лейкопений- блокада выхода лейкоцитов в периферическую кровь из костного мозга, угнетение лейкопоэза Гемостаз 1. Ангиопатии- это нарушение гемостаза вследствие несостоятельности сосудистого звена 2. Коагулопатии- это нарушение гемостаза вследствие слабости проивовсертывающих механизмов 3. Один из механизмов усиленного тромбообразования повышение свертываемости крови 4. Один из механизмов усиленного тромбообразования замедление кровотока 5. Один из механизмов усиленного тромбообразования повреждение сосудистой стенки 6. Одним из видов геморрагических диатезов являются коагулопатии 7. Одним из видов геморрагических диатезов являются ангиопатии 8. Одним из видов геморрагических диатезов являются тромбоцитопатии 9. Одним из видов геморрагических диатезов являются тромбоцитопении 10. Одним из видов нарушения гемостаза является тромбогеморрагический синдром 11. Одним из видов нарушения гемостаза является геморрагические диатезы 12. Одним из видов нарушения гемостаза является тромбофилические диатезы 13. Основное звено патогенеза болезни Верльгофа выработка аутоантител к тромбоцитам 14. Основное звено патогенеза болезни Виллебранда дефицит тромбадгезина 15. Основное звено патогенеза болезни Гланцмана дефицит на тромбоцитах рецепторов к фибриногену 16. Основное звено патогенеза болезни Ослера-рандю множественные наследственные телеангиэктазии 17. Основное звено патогенеза болезни Шенляйн-геноха токсическое поражение сосудов 18. Основное звено патогенеза гемофилии А дефицит фактора VIII 19. Основное звено патогенеза гемофилии В дефицит фактора IX 20. При гемофилиях происходи нарушение образования протромбиназы 21. При гипофибриногеногенемиях происходит нарушение образования фибрина 22. При диспротромбиях происходит нарушение образования тромбина 23. Тромбофилические диатезы( тромбофилии)- это нарушение гемостаза вследствие активации свертывания крови 24. Тромбоцитопатии- это нарушение гемостаза вследствие несостоятельности тромбоцитарного звена Виды артериальной гиперемии по био знач ПАТ., ФИЗ. Причины застойного стаза ТРОМБОЗ ВЕН, ВЕНОЗНАЯ ЭМБОЛИЯ, СДАВЛЕНИЕ ВЕН Последствия венозной гипертензии СТАЗ, РАЗВИТИЕ, РАЗРАСТАНИЕ, АТРОФИЯ Признаки венозной гиперемии ОТЕК, ЦИАНОЗ, ПОНИЖЕНИЕ, УВЕЛИЧЕНИЕ Признаки артериальной гипертензии УВЕЛИЧЕНИЕ, ПОВЫШЕНИЕ ТУРГОРА, ПОВЫШЕНИЕ ТЕМПЕРАТУРЫ Физико-химические сдвиги в очаге воспаления АЦИДОЗ, ГИПЕРОСМИЯ, ГИПЕРОКНИЯ Классификация воспаления по реактивности организма ГИПО-,ГИПЕР-,НОРМЕРГИЧЕСКОЕ Гуморальные медиаторы воспаления КИНИНЫ, КОМПЛЕМЕНТ, фактор свертывания крови Механизмы развития припухлости ОТЕК, АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРЕМИЯ, ПРОЛИФЕРАЦ. СОЕД. ТК Механизмы развития жара в очаге восп АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРЕМИЯ, ПОВЫШЕНИИЯ ОБМЕНА В-В Общие изменения в крови при воспалении ЛЕЙКОЦИТОЗ, ПОВЫШЕНИЕ СОЭ, ПОЯВЛЕНИЕ Механизмы вторичной альтерации при восп АКТИВАЦИЯ СВОБОДНОРАДИК., ДЕЙСТВИЕ ЛИЗОС Местные признаки воспаления ЖАР, БОЛЬ, ПРИПУХЛОТЬ, НАРУШЕНИЕ Ф-ИЙ Метаболиты каскада арахидоновой к-ты ТРОМБОКСАНЫ, ПРОСТОГЛАНДИНЫ, ЛЕЙКОТРИЕНЫ Механизмы нарушения ф-ий при воспалении НЕ ЖАР, НЕ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРЕМИЯ Факторы формирования боли при воспалении ПОВЫШЕНИЕ.., ДЕЙСТВИЕ.., МЕХАНИЧЕСКОЕ СДАВЛЕНИЕ Осн звено патогенеза реагиновых… ОБР ЦИТОФИЛЬНЫХ АНТИТЕЛ Осн звено патогенеза антирецепторных р-ий ОБР АНТИТЕЛ К РЕЦЕПТОРАМ КЛЕТОК Особенности активной сенсибилизации РАЗВИТЕ ПРИ НЕБОЛЬШИХ ДОЗ, ПОЯВЛ Ч/З 7-10 СУТ, ВРАЖЕННОСТЬ ЗАВИСИТ ОТ КРАТНОСТИ Особенности пассивной сенсибилизации ДЛИТСЯ 2-3 НЕД, ВЫРАЖЕННОСТЬ ЗАВ ОТ КОЛ-ВА АТ, РАЗВИТИЕ ПОСЛЕ ВВЕДЕНИЯ АТ В ВЫСОКОМ ТИТРЕ Эндогенные пирогены ИЛ-1, ФНО, ИЛ-6 Медиаторы цитотоксических аллерг р-ий КОМПЛЕМЕНТ, ЛИЗОСОМАЛНЫЕ ФЕРМ., СУПЕРОКСИДНЫЙ АНИОН Механизмы повышения температуры тела при лихорадке УВЕЛИЧЕНИЕ ТЕПЛОПРОДУКЦИИ Механизмы понижения температуры тела при лихорадке УВЕЛИЧЕНИЕ ТЕПЛООТДАЧИ Стадии прямого цитотокс действия т-лимфоцитов РАСПОЗНАВАНИЕ, ЛИЗИС, ЛЕТАЛЬНЫЙ Механизмы повышения клеток при цитотокс р-ях АКТ КОМПЛЕМЕНТА, ОПСОНИРОВАНИЕ Первичные эндогенные аллергены НЕРВНАЯ ТКАНЬ, ЯИЧКИ Клинические формы реагиновых аллергических р-ий КРАПИВНИЦА, БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА Эозинофильные факторы инактивирующие БАВ ГИСТАМИНАЗА, АРИЛСУЛЬФАТАЗА, ФОСФОЛИПАЗА Д, ОСН ПРОТЕИН Компоненты энзимной защиты клеток от свободных радикалов КАТАЛАЗА, СУПЕРОКСИД., ГЛУТАТИОН. Молекулы адгезии нейтрофилов к сосудистой стенке ИНТЕГРИНЫ, СЕЛЕКТИНЫ Механизмы повышения температуры тела при лихорадке УСИЛ. ОК-ЫХ ПРОЦ., УМЕН. ПОТООТД., ПЕРИФ. ВАЗОКОНСТРИК Причины ишемического стаза СДАВЛЕНИЕ, СПАЗМ, ЗАКУПОРКА АРТЕРИЙ Последствия артериальной гиперемии РАЗРЫВ СТЕНКИ, УЛУЧШЕНИЕ КРОВОСНАБЖЕНИЯ Признаки артериальной гиперемии УВЕЛИЧЕНИЕ ОРГАНА, ЯРКО-КРАСНАЯ ТКАНЬ, ПОВЫШЕНИЕ ТЕМПЕРАТУРЫ, повышение тургора Последствия венозной гиперемии ДИСТРОФИЯ, ТРОМБОЗ, РАЗРАСТАНИЕ СОЕД ТК, стаз, атрофия паренхимы, развитие гипоксии Признаки ишемии СНИЖЕНИЕ ТУРГОРА, СНИЖЕИЕ ТЕМПЕРАТУРЫ, НАРУШЕНИЕ ЧУВСТВ Классификация воспаления по течению ПОДОСТРОЕ, ОСТРОЕ, ХРОНИЧЕСКОЕ Классификация воспаления по характеру изм. ЭКССУДАТИВНОЕ, ПРОЛИФИРАТИВН., АЛЬТЕРАТИВНОЕ Метаболиты арахидоновой к-ты ЛЕЙКОТРИЕНЫ, ТРОМБОКСАНЫ, ЛИПОКСИНЫ, ПРОСТОГЛАНДИНЫ Механизм развития покраснения при воспалении АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРЕМИЯ Виды воспаления в зависимости от характера экссуд. НЕ ЛИМФОТИЧЕСКОЕ Механизмы первичной альтерации при воспалении НАРУШЕНИЕ КРОВООБ, НАРУШЕНИЕ ОБМ В-В, ПРЯМОЕ ПОВРЕЖДАЮЩИЕ Провоспалительные гормоны ТИРОКСИН, СОМАТОТРОПНЫЙ ГОРМОН, МИНЕРАЛОКОРТИКОЙДЫ Местные признаки воспаления НЕ ЛИХОРАДКА, НЕ ПОВЫШЕНИЕ СОЭ, не лейкоцитоз Общие признаки воспаления НЕ ЖАР, НЕ БОЛЬ, НЕ НАРУШЕНИЕ Ф-ИИ ОРГАНА Механизмы развития припухлости при воспалении ОТЕК, ПРОЛИФЕРАЦИЯ СОЕД ТК, АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРЕМИЯ Механизмы экссудации при воспалении ГИПЕРОСМИЯ, ПОВЫШ. ПРОНИЦ., ПОВЫШ. ГИДРОСТАТИЧ ДАВЛЕНИЯ, ГИПЕРОКНИЯ Компоненты с-мы антиоксидантной защиты С-МА ЦИТОХРОМ., ЛОВУШКИ, С-МА ЭНИМНОЙ ЗАЩ Осн звено патогенеза цитотокс аллергических р-ий ОБР АТ К АГ НА КЛ Осн звено патогенеза иммунокомплексных аллергическиз р-ий ОБР ПРЕЦИПИТИРУЮЩ АТ Осн звено патогенеза аллергических р-ий гзт ОБР СЕНСИБИЛИЗИРОВАННЫХ Т-ЛИМФ Соотв классификация аллергических р-ий
Соотв характеристика видов сенсибилизации
Фазы стадии разрешения аллергических р-ий ИММУННАЯ, ПАТФИЗ., ПАТХИМ Механизмы развития псевдоаллергических р-ий ДЕЙСТВИЕ ЛИБЕРАТОРОВ, РЕЛЕКТОРНЫЕ ВЛИЯНИЯ Экзогенные пирогены НЕ ФНО, НЕ ИЛ-1, НЕ ИЛ-6 Эндогенные пирогены ФНО, ИЛ-1 Механизм стояния температуры при лихорадке РАВНОВЕСЕ М/У ТЕПЛООТДАЧЕЙ И ОБР Соотв типы лихорадок по степени подъема температуры
Изменения в крови при восп НЕ ЛЕЙКОПЕНИЯ, НЕ ГИПОПРОТЕНИЕМИЯ Механизмы повреждения кл при цитотоксических р-ях АКТ ФАГОЦИТОЗА, ЦИТОЛИЗ, АКТ КОМПЛ Первичные эндогенные аллергены НЕРВНАЯ ТК, ХРУСТАЛИК, КОЛЛОИД ЩИТОВИДНОЙ Механизмы изменения антигенной стр-ры кл мембран ФИКСАЦИЯ, ПОВРЕЖДЕНИЕ, ИЗМЕНЕНИЕ Факторы способствующие выделению бав при псевдоалл АКТ РАСПАДА, АКТ КОМПЛЕМЕНТА Клинические формы цитотоксических р-ий ЛЕЙКОПЕНИЯ, ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ Механизмы повышения температур при лихорадке УМЕНЬШЕНИЕ ПОТООТД., УСИЛЕНИЕ СОКР. ТЕРМОГЕН, РАЗОБЩЕНИЕ ОКИСЛ ФОСФОРИЛ Компоненты антиоксидантной защиты кл С-МА ЦИТОХРОМОКСИДАЗ, С-МА ЭНЗИМНОЙ ЗАЩИТЫ, С-МА ЛОВУШЕК Клинические формы иммунокомплексных р-ий ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ, КОЛЛАГЕНОГЕНОЗЫ, ВАСКУЛИТЫ Опсонинами являются КОМПЛИМЕНТ С3Б, ИММУНОГЛОБУЛИН Г Адгезия и выход нейтрофилов из сосудов в ПОСТКАПИЛЛЯРНЫХ ВЕНУЛАХ Облигатные (професс) фагоциты ЭОЗИНОФИЛЫ, НЕЙТРОФИЛЫ, МАКРОФАГИ Фактор хемотаксиса нейтрофилов ИЛ-8 Изменение ф-ии орг во второй стадии лихорадки АКТ ФАГОЦИТОЗА, УВЕЛИЧЕНИЕ АНТИТЕЛ, ТАХИКАРДИЯ, ОСЛАБ Ф-ИИ ЖКТ Физико-химические сдвиги в очаге воспаления АЦИДОЗ, ВНЕКЛЕТОЧНАЯ ГИПЕРКАЛИЙИОНИЯ, гиперосмия, гиперокния Виды аллергических р-ий ГЗТ, РЕАГИНОВЫЕ, ЦИТОТОКСИЧЕСКИЕ, ИММУНОКОМПЛЕСНЫЕ Причины возникновения аллергии АЛЛЕРГЕН, ГАПТЕН Причина возникновения лихорадки ПИРОГЕН Причина возникновения перегревания ВЫСОКАЯ ТЕМПЕРАТУРА ВНЕШНЕЙ СРЕДЫ Основное звено в патогенезе лихорадки ПЕРЕСТРОЙКА ФУНКЦИЙ.. Основное звено в патогенезе перегревания ИСТОЩЕНИЕ И СРЫВ ФУНКЦИИ ЦЕНТРА Условия возникновения аллергии НЕ ГИПОДИНАМИЯ, НЕ ДЛИТЕЛЬНОЕ ПСИХОЭМОЦИОНАЛЬНОЕ Условия возникновения аллергии НЕ НАРУШЕНИЕ РЕЖИМА ПИТ., НЕ ДЛИТЕЛЬНОЕ ПСИХОЭМОЦИОНАЛЬНОЕ Причины боли при воспалении МЕХАН СДАВЛ., ПОВЫШЕНИЕ ВОЗБУДИМОСТИ, ДЕЙСТВИЕ БАВ Вор мех пег бол расп на ур СПИН М Приз син вып симп ин – ПОТА, - ПИЛО РЕФ Ф нар реп синт проц ГИПОК, НАСЛ ЭНЗИМ Ф оказ прям повр на нерв НЕЙР Т,НЕЙР ИНФ Глуб бол ИРР,ТУП,ДЛИТ Нар возб нс АМФЭР,ВАГОЭР Нар тон нс СИМПАТ,АМФОТ Сенс нар АНЕСТ,ГИПЕРС Вид сл чувст СТЕРЕ,ЧУВСТ ЛОК Вид прост чувст ТАКТ,ПРОПР Кач изм троф ДИСТР Колич нар троф АТР,ГИПЕРТ Атакс – НАР КООРД ДВ Мех разв ГПУВ ПЕРВ УС ВОЗ,ПЕРВ ДЕФ ТОРМ Клин ф невр НЕВРАС,НЕВР НАВ СОСТ Теор невр БИО,ИНФО Вид атакс ЛИБИР,СПИНОМ Особ вид бол ПРОЕЦ,ОТРАЖ Мед ноциц сис ЛЕЙКОТ,ВЕЩ Р,КИНИ Мед антиноциц сис ЭНДОРФ,ЭНКЕФ Прич висц бол СПАЗ ВНУТР ОРГ, РАСТ ПОЛ ОРГ Протопат бол ДИФ,ПРОДОЛ Прич сомат бол ПОВ КОЖ,РАСТ МЫШ Вид сом бол ПОВ,ГЛУБ Вид бол по локал СОМ,ВИСЦ Вид бол по био зн ФИЗ,ПАТ Фаз пат параби ТОРМ, ПАРД Вид экстр гиперкин ХОРЕЯ,ТРЕМ Вид гипокин ПАРЕЗ Приз пер парал АТР МЫШ,ГИПОТ МЫШ Приз цент пар ПОТ ПРОИ ДВИЖ, КЛОН,ГИПЕРТОН Вид ф пат тимик сос ИЗБ ПРОД МИН,НЕД СИНТ КОРТ Прич тимик сос КРОВ В НАД,РОД ТР Прич хрон надп нед АУТОИМ ПРОЦ,ТУБ НАДП Прич врож адрен синд ВРОЖ БЛОК,ГИПЕРПЛ Прояв перв гиперальд АРТ ГИПЕРТ,МЫШ СЛАБ Прич перв гиперальд ОПУХ КЛУБ Прояв бол иц-куш ГИПЕРГЛ,ЛУНООБР ЛИЦ Прич гиперкорт АДЕН ПУЧК,БАЗ АДЕН Симп гипогл ОЩ ГОЛОД,ТОН СУД Поздн осл сах д АНГИОП,КАТАР Прич внепар ф сах д ПОВ АКТ ИН,ОБР АНТИТ Прич панк ф сах д НАСЛ,УПОТ ЛЕГК УГЛ Осн зв пат сах д НЕД ИНС Симп сах д ПОЛИУ,ЖАЖ,ПОВ АП Приз гиперпар СНИЖ КОНЦ ФОСФ,ПОВ КОНЦ Са Клин про гипер РАЗМ КОСТ,КАЛЬЦ ОРГ Клин прояв гипопар СУД,ЛАРИН,ОСТЕО Прич перв гипот АУТ,НЕДОСТ Прояв гипот ОЖИР,СНИЖ ОО,СНИЖ ПАМ Прояв гипертир ПОХУ,ТАХИК Пер прич гиперт ЗАМ ИНАК ТИР, РЫХЛ СВ ГОРМ Жел прич гиперт ВОСП ПРОЦ, ОПУХ ЩИТ Ж Мех разв гипоф ках СНИЖ СЕК ТТГ, АКТГ Прич воз гипоф ках ТРАВМ,ТРОМБ Прояв несах д ПОЛИУ,ЖАЖ,НИЗ ПЛ МОЧ Осн зв пат несах диаб НЕДОСТ ВАЗОПР Прояв гипоф нан ПОЛ НЕДОР,СНИЖ КОНЦ СТГ Прояв гипоф нан СНИЖ КОНЦ СТГ,ДРЯБ К Мех раз эндокр нар НАР БИО ГОРМ,НАР ЦЕНТ МЕХ РЕГ Пер прич воз эндокр НАР КЛ РЕЦ,НАР СВ Пер прич воз эндокр ОБР АНТИТ, НАР СВ,НАР ИНАК Гор нейрог ОКСИТ,АДГ Гор пер дол гип СТГ,ТТГ,АДГ Вид горм эф МЕТАБ,МОРФ Вид горм эф ПЕРМ,КИНЕ Осн тип горм р ВНУТР,МЕМБ Св горм ВЫС СПЕЦ,ДИСТ Д,ВЫС ПРОН Вор мех пег бол расп на ур СПИН М Приз син вып симп ин – ПОТА, - ПИЛО РЕФ Ф нар реп синт проц ГИПОК, НАСЛ ЭНЗИМ Ф оказ прям повр на нерв НЕЙР Т,НЕЙР ИНФ Глуб бол ИРР,ТУП,ДЛИТ Нар возб нс АМФЭР,ВАГОЭР Нар тон нс СИМПАТ,АМФОТ Сенс нар АНЕСТ,ГИПЕРС Вид сл чувст СТЕРЕ,ЧУВСТ ЛОК Вид прост чувст ТАКТ,ПРОПР Кач изм троф ДИСТР Колич нар троф АТР,ГИПЕРТ Атакс – НАР КООРД ДВ Мех разв ГПУВ ПЕРВ УС ВОЗ,ПЕРВ ДЕФ ТОРМ Клин ф невр НЕВРАС,НЕВР НАВ СОСТ Теор невр БИО,ИНФО Вид атакс ЛИБИР,СПИНОМ Особ вид бол ПРОЕЦ,ОТРАЖ Мед ноциц сис ЛЕЙКОТ,ВЕЩ Р,КИНИ Мед антиноциц сис ЭНДОРФ,ЭНКЕФ Прич висц бол СПАЗ ВНУТР ОРГ, РАСТ ПОЛ ОРГ Протопат бол ДИФ,ПРОДОЛ Прич сомат бол ПОВ КОЖ,РАСТ МЫШ Вид сом бол ПОВ,ГЛУБ Вид бол по локал СОМ,ВИСЦ Вид бол по био зн ФИЗ,ПАТ Фаз пат параби ТОРМ, ПАРД Вид экстр гиперкин ХОРЕЯ,ТРЕМ Вид гипокин ПАРЕЗ Приз пер парал АТР МЫШ,ГИПОТ МЫШ Приз цент пар ПОТ ПРОИ ДВИЖ, КЛОН,ГИПЕРТОН Вид ф пат тимик сос ИЗБ ПРОД МИН,НЕД СИНТ КОРТ Прич тимик сос КРОВ В НАД,РОД ТР Прич хрон надп нед АУТОИМ ПРОЦ,ТУБ НАДП Прич врож адрен синд ВРОЖ БЛОК,ГИПЕРПЛ Прояв перв гиперальд АРТ ГИПЕРТ,МЫШ СЛАБ Прич перв гиперальд ОПУХ КЛУБ Прояв бол иц-куш ГИПЕРГЛ,ЛУНООБР ЛИЦ Прич гиперкорт АДЕН ПУЧК,БАЗ АДЕН Симп гипогл ОЩ ГОЛОД,ТОН СУД Поздн осл сах д АНГИОП,КАТАР Прич внепар ф сах д ПОВ АКТ ИН,ОБР АНТИТ Прич панк ф сах д НАСЛ,УПОТ ЛЕГК УГЛ Осн зв пат сах д НЕД ИНС Симп сах д ПОЛИУ,ЖАЖ,ПОВ АП Приз гиперпар СНИЖ КОНЦ ФОСФ,ПОВ КОНЦ Са Клин про гипер РАЗМ КОСТ,КАЛЬЦ ОРГ Клин прояв гипопар СУД,ЛАРИН,ОСТЕО Прич перв гипот АУТ,НЕДОСТ Прояв гипот ОЖИР,СНИЖ ОО,СНИЖ ПАМ Прояв гипертир ПОХУ,ТАХИК Пер прич гиперт ЗАМ ИНАК ТИР, РЫХЛ СВ ГОРМ Жел прич гиперт ВОСП ПРОЦ, ОПУХ ЩИТ Ж Мех разв гипоф ках СНИЖ СЕК ТТГ, АКТГ Прич воз гипоф ках ТРАВМ,ТРОМБ Прояв несах д ПОЛИУ,ЖАЖ,НИЗ ПЛ МОЧ Осн зв пат несах диаб НЕДОСТ ВАЗОПР Прояв гипоф нан ПОЛ НЕДОР,СНИЖ КОНЦ СТГ Прояв гипоф нан СНИЖ КОНЦ СТГ,ДРЯБ К Мех раз эндокр нар НАР БИО ГОРМ,НАР ЦЕНТ МЕХ РЕГ Пер прич воз эндокр НАР КЛ РЕЦ,НАР СВ Пер прич воз эндокр ОБР АНТИТ, НАР СВ,НАР ИНАК Гор нейрог ОКСИТ,АДГ Гор пер дол гип СТГ,ТТГ,АДГ Вид горм эф МЕТАБ,МОРФ Вид горм эф ПЕРМ,КИНЕ Осн тип горм р ВНУТР,МЕМБ Св горм ВЫС СПЕЦ,ДИСТ Д,ВЫС ПРОН Вор мех пег бол расп на ур СПИН М Приз син вып симп ин – ПОТА, - ПИЛО РЕФ Ф нар реп синт проц ГИПОК, НАСЛ ЭНЗИМ Ф оказ прям повр на нерв НЕЙР Т,НЕЙР ИНФ Глуб бол ИРР,ТУП,ДЛИТ Нар возб нс АМФЭР,ВАГОЭР Нар тон нс СИМПАТ,АМФОТ Сенс нар АНЕСТ,ГИПЕРС Вид сл чувст СТЕРЕ,ЧУВСТ ЛОК Вид прост чувст ТАКТ,ПРОПР Кач изм троф ДИСТР Колич нар троф АТР,ГИПЕРТ Атакс – НАР КООРД ДВ Мех разв ГПУВ ПЕРВ УС ВОЗ,ПЕРВ ДЕФ ТОРМ Клин ф невр НЕВРАС,НЕВР НАВ СОСТ Теор невр БИО,ИНФО Вид атакс ЛИБИР,СПИНОМ Особ вид бол ПРОЕЦ,ОТРАЖ Мед ноциц сис ЛЕЙКОТ,ВЕЩ Р,КИНИ Мед антиноциц сис ЭНДОРФ,ЭНКЕФ Прич висц бол СПАЗ ВНУТР ОРГ, РАСТ ПОЛ ОРГ Протопат бол ДИФ,ПРОДОЛ Прич сомат бол ПОВ КОЖ,РАСТ МЫШ Вид сом бол ПОВ,ГЛУБ Вид бол по локал СОМ,ВИСЦ Вид бол по био зн ФИЗ,ПАТ Фаз пат параби ТОРМ, ПАРД Вид экстр гиперкин ХОРЕЯ,ТРЕМ Вид гипокин ПАРЕЗ Приз пер парал АТР МЫШ,ГИПОТ МЫШ Приз цент пар ПОТ ПРОИ ДВИЖ, КЛОН,ГИПЕРТОН Вид ф пат тимик сос ИЗБ ПРОД МИН,НЕД СИНТ КОРТ Прич тимик сос КРОВ В НАД,РОД ТР Прич хрон надп нед АУТОИМ ПРОЦ,ТУБ НАДП Прич врож адрен синд ВРОЖ БЛОК,ГИПЕРПЛ Прояв перв гиперальд АРТ ГИПЕРТ,МЫШ СЛАБ Прич перв гиперальд ОПУХ КЛУБ Прояв бол иц-куш ГИПЕРГЛ,ЛУНООБР ЛИЦ Прич гиперкорт АДЕН ПУЧК,БАЗ АДЕН Симп гипогл ОЩ ГОЛОД,ТОН СУД Поздн осл сах д АНГИОП,КАТАР Прич внепар ф сах д ПОВ АКТ ИН,ОБР АНТИТ Прич панк ф сах д НАСЛ,УПОТ ЛЕГК УГЛ Осн зв пат сах д НЕД ИНС Симп сах д ПОЛИУ,ЖАЖ,ПОВ АП Приз гиперпар СНИЖ КОНЦ ФОСФ,ПОВ КОНЦ Са Клин про гипер РАЗМ КОСТ,КАЛЬЦ ОРГ Клин прояв гипопар СУД,ЛАРИН,ОСТЕО Прич перв гипот АУТ,НЕДОСТ Прояв гипот ОЖИР,СНИЖ ОО,СНИЖ ПАМ Прояв гипертир ПОХУ,ТАХИК Пер прич гиперт ЗАМ ИНАК ТИР, РЫХЛ СВ ГОРМ Жел прич гиперт ВОСП ПРОЦ, ОПУХ ЩИТ Ж Мех разв гипоф ках СНИЖ СЕК ТТГ, АКТГ Прич воз гипоф ках ТРАВМ,ТРОМБ Прояв несах д ПОЛИУ,ЖАЖ,НИЗ ПЛ МОЧ Осн зв пат несах диаб НЕДОСТ ВАЗОПР Прояв гипоф нан ПОЛ НЕДОР,СНИЖ КОНЦ СТГ Прояв гипоф нан СНИЖ КОНЦ СТГ,ДРЯБ К Мех раз эндокр нар НАР БИО ГОРМ,НАР ЦЕНТ МЕХ РЕГ Пер прич воз эндокр НАР КЛ РЕЦ,НАР СВ Пер прич воз эндокр ОБР АНТИТ, НАР СВ,НАР ИНАК Гор нейрог ОКСИТ,АДГ Гор пер дол гип СТГ,ТТГ,АДГ Вид горм эф МЕТАБ,МОРФ Вид горм эф ПЕРМ,КИНЕ Осн тип горм р ВНУТР,МЕМБ Св горм ВЫС СПЕЦ,ДИСТ Д,ВЫС ПРОН 1. Активный метаболит кислорода фагоцитов - гидроксильный радикал 2. Механизм непрямого действия радиации – образование радиотоксинов 3. Механизм развития гипергликемии при сахарном диабете – активация глюконеогенеза 4. Вторая фаза в развитии острой постгеморрагической анемии – гидремическая 5. Отрицательный эффект лихорадки – ингибирование сперматогенеза 6. Причины гипосидероза – обширная резекция тонкого кишечника 7. Местные признаки ишемии поверхностных тканей – понижение температуры 8. Форма атипического течения болезни – ремиссия 9. Периферический механизм нарушения активности гормонов – нарушение связывания в ткань мозга 10. Стадии метастазирования – отрыв от первичного узла и интравазация 11. Механизм развития замедления кровотока – уменьшение гематокрита 12. Механизм ускорения развития атеросклероза при сахарном диабете – гиперхолестеринемия 13. Механизм повышения температуры в первую стадию лихорадки – снижение теплоотдачи 14. Симптом хронической надпочечниковой недостаточности – развитие адинамии 15. Осложнение – это усиление клинической симптоматики 16. Механизм развития хронического воспаления – выраженная сосудистая реакция и экссудация 17. Отличительная характеристика злокачественной опухоли – незрелые клетки, имеющие различную степень дифференцировки 18. Вторичные мессенджеры – циклические нуклеотиды 19. Изменения в ЦНС при гипотиреозе – ослабление памяти 20. Вторая фаза в развитии острой постгеморрагической анемии – гидремическая 21. Причина динамической дисфагии – доброкачественные стриктуры пищевода 22. Со стороны периферической крови при воспалении наблюдается – лейкоцитоз 23. Положительный эффект лихорадки – усиление образования антител и интерферонов 24. Возможные последствия повышения кровяного давления в сосудах мозга – кровоизлияние в ткань мозга |