Патофизиология. Патшиз. Компенсаторная реакция умирания мобилизация сосудистых резервов мобилизация дыхательных резервов
 Скачать 1.75 Mb.
|
|
мочевой, поллакиурический, интоксикационный. Механизмы артериальной гипертензии при заболеваниях почек: гипернатриемия, гипергидратация, активация рааск. Причины повышения задержки натрия почками: сердечная недостаточность, цирроз печени, нефротический синдром, обезвоживание. Виды тубулопатий по этиологии: первичные, вторичные. Механизмы развития полиурии: увеличение клубочковой фильтрации плазмы крови, уменьшение реабсорбции жидкости в канальцах. Формы острой почечной недостаточности: преренальная, ренальная, постренальная. Механизмы развития комы при уремическом синдроме: нарушение обмена электролитов, гипергидратация, ацидоз, гипоксия, Интоксикация ЦНС эндогенными токсинами. Основные компоненты мочевого синдрома: протеинурия, гематурия, лейкоцитурия. Заболевания, вызывающие возникновения аритмии через нарушение эндокринной регуляции сердечной деятельности: тиреотоксикоз, гиперальдостеронизма, гиперкортизолизм( болезнь и синдром иценко-кушинга). Аритмии, связанные с нарушением возбудимости миокарда: экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия и трепетание предсердий, мерцание и трепетание желудочков, внезапная остановка сердца. Блокада -это замедление проведения возбуждения по проводящей системе сердца. Синусовая брадикардия -это уменьшение ЧСС до 50 ударов ударов в минуту при сохранение нормального ритма. Причины возникновения фибрилляции предсердий (мерцательная аритмия): ревматические заболевания сердца, кардиомиопатия, тиреотоксикоз, атеросклероз, гипотония. Исходы фибрилляция желудочков: асистолия, внезапная сердечная смерть. Группы факторов, приводящие к нарушению ритма: органические поражения миокарда, нарушения нервной регуляции сердечной деятельности, нарушение эндокринной регуляции сердечной деятельности, лекарство. Аритмии, связанные с нарушением автоматизма: синусовая тахикардия, синусовая брадикардия, синусовая аритмия, Узловой ритм, атриовентрикулярные реципрокные пароксизмальные тахикардии , идиовентрикулярный ритм. Основные типы нарушений проводимости: замедление или Блокада проведения, повторный вход импульса, сверхнормальное проведение. Осложнения желудочковой тахикардии: перегрузка сердца, фибрилляция желудочков. Основные механизмы нарушений ритма сердечных сокращений: патологии образования импульса, дефекты проведения импульса. Виды аритмий в зависимости от механизмов развития- нарушение автоматизма, нарушение проводимости, нарушение возбудимости. Причины возникновения синусовой брадикардии: первичное поражение синусового узла, инфаркт миокарда нижней локализации, повышение внутричерепного давления, гипофункция щитовидной железы, гипотермия, передозировка бета адреноблокаторов или антагонистов кальция. Фибрилляция желудочков -это хаотичная асинхронное возбуждение отдельных мышечных волокон или их небольших групп с остановкой сердца или прекращением кровообращения. Условия формирования macro re-entry: Наличие двух каналов проведения разделенных между собой функционально и анатомически, наличие потенциально замкнутой петли движение импульса, замедление скорости распространения импульса. Пути проведения импульса при синдроме преждевременного возбуждения (WPW)- Атриовентрикулярный узел, пучок Кента. Причины возникновения фибрилляции предсердий( мерцательной аритмии) -атеросклероз, кардиомиопатии, тиреотоксикоз, ревматические заболевания сердца, гипотония. Электрофизиологическая основа триггерной активности- ранние постдеполяризации , поздние постдеполяризации. Виды нарушений проводимости: замедление проведения возбуждения, ускорение проведения возбуждения. Причины возникновения блокад: инфаркт межжелудочковой перегородки, ревматические заболевания сердца, интоксикация сердечными гликозидами, передозировка бета-адреноблокаторами. Механизмы изменения автоматизма сердца: изменения скорости спонтанной диастолической деполяризации, изменение величины мембранного потенциала покоя клеток синусового узла , изменения порогового потенциала возбуждения. Желудочковая экстрасистолия -это преждевременные желудочковые сокращения, обусловленные наличием очага автоматизма в желудочках. Источники импульса при желудочковой тахикардии: сократительный миокард желудка, волокна пуркинье, ножки пучка гиса. Фибрилляция предсердий - это отсутствие скоординированных сокращении предсердий которая электрографически характеризуется исчезновением зубца P. Основные электрокардиографические признаки синдрома WРW : укорочение интервала PQ на фоне синусового ритма , растянутый сверх нормы комплекс qrs с пологой начальной частью, вторичные изменения сегмента ST. Виды нарушения проводимости- Поперечная блокада, Блокада правой или левой ножки пучка гиса , синдром wрw. Причины синусовой аритмии: эмоциональный стресс , климакс, тиреотоксикоз, миокардит. Виды повторного входа импульса- macro re-entry, micro re-entry. Аномальный эктопический автоматизм- это появление пейсмекерной активности в клетках сердца, не являющихся водителями сердечного ритма. Группа этиологических факторов, приводящих к развитию коронарной недостаточности: сосудистые, гемодинамические,метаболические, кровяные. Ведущие факторы патогенеза стенокардии покоя в утренние часы: активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы; выделение альдостерона в Коре надпочечников; усиление реабсорбции натрия в почках и повышения осмотического давления крови; выделение антидиуретического гормона в гипофизе; усиление реабсорбции воды в почках и задержка воды в организме; увеличение объема циркулирующей крови; генерализованный спазм периферических сосудов под действием ангиотензина 2 и АДГ; повышение нагрузки на миокард; активация метаболических процессов и повышения потребности миокарда в кислороде. Первичная артериальная гипертензия -это стойкое повышение артериального давления, не связанная с органическим поражение органов и систем, регулирующих сосудистый тонус. Основные формы хронической гипотонии: наследственно-конституциональная ( физиологическая гипотония), симптоматическая( вторичная гипотония), первичная хроническая гипотония( гипотоническая болезнь). Виды стенокардии- стенокардия напряжения, стенокардия покоя. Ведущие факторы патогенеза стенокардии покоя в горизонтальном положении: возврат депонированной крови из вен ног в общий кровоток; увеличение объема циркулирующей крови; повышение нагрузки на миокард; активацию метаболических процессов и повышения потребности миокарда в кислороде. Компоненты резорбционного синдрома при инфаркте миокарда: лихорадка, лейкоцитоз, увеличение соэ, гиперферментемия. Симптоматическая артериальная гипертензия -это стойкое повышение артериального давления, возникающая как симптом при заболеваниях органов и систем, участвующих в регуляции сосудистого тонуса. Основные пути влияния ангиотензина 2 на развитие артериальной гипертензии: стимуляция выработки альдостерона, спазм сосудов, в больших дозах стимуляция выработки почечных гипотензивных факторов. Причины возникновения первичной хронической гипотонии: психоэмоциональное напряжение, черепно-мозговые травмы. Факторы, определяющие величину коронарного кровотока: разница давления в аорте и правом предсердии, состояние коронарных сосудов, длительность и периодичность наступления диастола, вязкость крови. Ведущие факторы патогенеза стенокардии покоя во время еды: возникновение висцеро-висцеральных рефлексов с рецепторов стенки желудка, спазмы коронарных сосудов, снижение доставки к миокарду кислорода , развитие гипоксии участка миокарда. Факторы повреждения миокарда в момент реоксигенации после ишемии: активные формы кислорода (свободные радикалы). Факторы, способствующие возникновению и развитию первичной артериальной гипертензии( предрасполагающие факторы): дефект обратного депонирования норадреналина в симпатических терминалях, снижение функции почечной гипотензивный системы, повышение чувствительности клеток юкстагломерулярного комплекса к ренин стимулам, ареактивность клеток юкстагломерулярного комплекса к альдостерону, возрастная задержка натрия и воды в сосудистой стенке, систематическая избыточное употребление в пищу поваренной соли. Виды коллапса по этиологии: токсико- инфекционный, постгеморрагический, панкреатический, анаксический, ортостатический. Ведущие факторы патогенеза стенокардии покоя при засыпании- развитие торможения в Коре головного мозга при засыпании, ослабление регулирующих тормозных влияний коры на подкорковые центры, повышение активности симпатических ядра гипоталамуса, центрогенные усиления симпатических влияний на Сердце и сосуды, развитие несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и его доставка. Поздние осложнения инфаркта миокарда: постинфарктный перикардит( синдром дресслера), хроническая аневризма сердца, хроническая сердечная недостаточность. Механизмы влияния натрия на развитие артериальной гипертензии: замедление обратного депонированию норадреналина в нервных окончаниях, задержка воды в организме и развитие гиперволемии, повышение чувствительности сердца и сосудов в адренергическим влиянием , набухание сосудистой стенки и повышение периферического сосудистого сопротивления. Заболевания, при которых развивается симптоматическая вторичная гипертония: заболевания пищеварительной системы, длительное голодание, аниме, гипофункция коры надпочечников. Виды стенокардии покоя: после еды, в горизонтальном положении, ночью в момент засыпания, в ранние часы с утра перед пробуждением. Основные механизмы реперфузионного повреждения миокарда: кальциевый парадокс, кислородный парадокс. Ведущие патогенетические механизмы гипокинетической формы первичной артериальной гипертензии: гиперволемия и увеличение минутного объема крови ; спазм артериол вазопрессином; сужение просвета артериол за счёт набухания сосудистой стенки; снижение гипотензивной функции почек. Причины возникновения первичной артериальной гипертензии( разрешающие факторы): психоэмоциональные травмы, гипоксическое повреждение цнс, отрицательные эмоции, посттравматических состояния головного мозга. Ишемическая болезнь сердца -это острое или хроническое поражение сердца, вызванное уменьшением или прекращением доставки крови к миокарду связи с патологическим процессом в коронарных сосудах. Компоненты реперфузионной сократительные дисфункции сердца: снижение силы сокращения миокарда, неполное диастолического расслабления, уменьшение сердечного выброса. Основные патогенетические звенья развития первичной артериальной гипертензии: перенапряжение и истощения корковых регуляторных процессов; развитие в подкорковых структурах и нервного возбуждения; нейрогенная усиление сердечной деятельности ; включение почечной гипертензивной ренин-ангиотензиновой системы; включение альдостероновая система надпочечников; задержка натрия в организме; включения в процесс системы вазопрессина; повышение периферического сосудистого сопротивления; повышение системного ад. Основные факторы риска в развитии атеросклероза: наследственные конституциональные особенности, дислипопротеинемия, артериальная гипертензия, эндокринные расстройства, психоэмоциональное перенапряжение, курение, гиподинамия, нерациональное питание. Механизм развития реперфузионных нарушений сердечного ритма: кальциевый парадокс , кислородные парадокс , стимуляция Альфа -адренорецепторов миокарда эндогенным норадреналином. Коронарная недостаточность- это несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой. Ведущие факторы патогенеза вариантной стенокардии ( стенокардия принцметала): локальное сужение коронарной артерии, спазм коронарных артерий вместе её сужения. Основные механизмы развития боли при инфаркте миокарда: высвобождение биологически активных веществ; повышение возбудимости рецепторов вследствие Изменения электролитного состава в очаги некроза ; повышение возбудимости рецепторов в следствии ацидоза в очаге некроза. Основные формы острой гипотонии: коллапс, обморок. Последствия кальциевого парадокса при реперфузионном повреждение сердца: замедление расслабления сердца( реперфузионная контрактура) , уменьшение диастолического объема сердца, снижение сердечного выброса. Механизм развития резорбционного синдрома при инфаркте миокарда: поступление в кровь продуктов распада кардиомиоцитов из очага некроза. Основные механизмы развития лихорадки при инфаркте миокарда: высвобождение пирогенов при некрозе кардиомиоцитов,активация лейкоцитов и высвобождения лейкоцитарных пирогенов. Основные механизмы влияния катехоламинов на развитие артериальной гипертензии: стимуляция выработки ренина; повышение силы сердечных сокращений; формирование застойного возбуждения в нервных центрах; увеличение ЧСС; повышение тонуса сосудов и периферического сосудистого сопротивления. Метаболические факторы, обуславливающие развитие коронарной недостаточности: выключения холинергических влияний, усиление действия катехоламинов, усилению действия тироксина, чрезмерная физическая нагрузка детренированность. Ведущие факторы патогенеза стенокардии напряжения: спазм коронарных сосудов под действием катехоламинов, увеличение ЧСС под действием катехоламинов , повышению вязкости крови и улучшение коронарного кровотока, увеличение периферического сосудистого сопротивления и повышение нагрузки на миокард. Гибернирующий миокард -это очаговое, обратимая дисфункция миокарда, вызванная ишемией. Факторы, способствующие развитию первичной хронической гипотонии: нарушение режима дня, нарушение режима питания, перенесенная инфекция, пол женский, возраст 30-40 лет. Стадии развития первичной артериальной гипертензии: транзиторная, стабильная, органных изменений. Внесердечные резервы кровообращения: сосудистый фактов, органы кроветворения, кровяные депо, дыхательная система. Сердечная недостаточность- это недостаточность сократительной функции миокарда, приводящие к нарушению общего кровообращения. Механизмы развития сердечной недостаточности: нарушение энергетического обмена миокарде, истощение и недостаточность инотропный факторов, нарушение минерального обмена, перерастяжение миокарда и возрастанием в нём внутреннего трения. Первые признаки начинающейся декомпенсации сердечной деятельности: расширении полостей сердца, тахикардия. Факторы, обеспечивающие функциональные возможности сердечно-сосудистой системы: сердечный резерва, изменения сосудистого тонуса, регуляторные механизмы. Причины, вызывающие сердечную недостаточность вследствие непосредственного поражения миокарда по лангу: инфекционно-токсический заболевания(дифтерия), инфекционно аллергические процессы( ревматизм), эндогенная интоксикация( уремия, желтухи), интоксикация, авитаминозы. Теория патогенеза гемодинамических расстройств при сердечной недостаточности: теория недостаточности сердечного выброса. Ведущие факторы патогенеза коллапса: генерализованное снижение сосудистого тонуса, уменьшении объема циркулирующей крови. Гемодинамические факторы, обуславливающие развитие коронарной недостаточности: падение системного ад, повышение давление в правом предсердии, длительные аритмии, длительные тахикардии, повышение центрального венозного давления, аортальная недостаточность. Кислородный парадокс при реперфузионном повреждении сердца- это токсическое действие кислорода в момент реоксигенации миокарда после ишемии. Осложнения инфаркта миокарда по срокам их возникновения: ранний, поздний. Виды симптоматических вторичных артериальных гипертензий: рефлексогенные, Центрогенные(нейронные) , эндокринные, почечные, гемодинамические, ятрогенные(лекарственные). Кровяные факторы, обуславливающие развития коронарной недостаточности: аниме, гипоксемии, гемоглобинопатии. Гибернирующий участок миокарда характеризуется: сохранением жизнеспособности кардиомиоцитов , отсутствие сократительной активности кардиомиоцитов , электрофизиологическими признаками инфаркта миокарда, полным восстановлением сократительной способности при возобновлении кровотока, исчезновением электрофизиологических признаков инфаркта миокарда при возобновлении кровотока. Основные патогенетические звенья первичной хронической гипотонии: нарушения корковой нейродинамики; ослабление процессов возбуждения в ЦНС; преобладание тормозных механизмов в цнс; нарушения Центральной регуляции сосудистого тонуса;ослабление сердечной деятельности. Гемодинамические формы первичной артериальной гипертензии: эукинетическая, гиперкинетическая , гипокинетическая. Сосудистые факторы, обуславливающие развитие коронарной недостаточности: атеросклероз, спазм коронарных сосудов, тромбоз коронарных сосудов, эмболия коронарных сосудов, сужение устья венечных артерий, коронариит. кальциевый парадокс при реперфузионном повреждение сердца -это перегрузка кардиомиоцитов ионами кальция. Механизмы развития обморока: острая реактивная торможение симпатоадреналовой системы; резкое преобладание холинергических влияний на органы и ткани ; резкое ослабление и замедление сердечной деятельности; падение сосудистого тонуса; нарушения общего кровообращения;ишемия мозга. Виды недостаточности общего кровообращения: |