Главная страница

Патофизиология. Патшиз. Компенсаторная реакция умирания мобилизация сосудистых резервов мобилизация дыхательных резервов


Скачать 1.75 Mb.
НазваниеКомпенсаторная реакция умирания мобилизация сосудистых резервов мобилизация дыхательных резервов
АнкорПатофизиология
Дата29.09.2022
Размер1.75 Mb.
Формат файлаdoc
Имя файлаПатшиз .doc
ТипДокументы
#704890
страница12 из 90
1   ...   8   9   10   11   12   13   14   15   ...   90
наследственный дефицит транскобаламин-2.

Механизм компенсации в гидремическую фазу при острой кровопотери: мобилизация тканевой жидкости и поступления её кровяное русло.

Регенеративные формы эритроцитов: ретикулоциты, нормобласты, полихроматофильные эритробласты.

Анемия это -симптомокомплекс характеризующийся увеличением количества гемоглобина и эритроцитов или только гемоглобина в единице объема крови.

Причины возникновения повышенного расхода фолиевой кислоты в патологических условиях: гемолитическая анемия, миелома, сублейкемический миелоз каталог туберкулёз, гипертиреоз.

Причина возникновения конкурентного поглощения витамина B12: дифиллоботриоз, дивертикулез кишечника.

Признаки поражения пищеварительной системы, характерные для пернициозной анемии( болезни аддисона-бирмера): воспаление и атрофия сосочков языка, гистаминрезистентная ахилия.

Картина крови при тотальной апластической анемии: снижение содержания гемоглобина, снижение содержания эритроцитов, снижение содержания ретикулоцитов, снижение содержания лейкоцитов, снижение содержания тромбоцитов, удлинение времени кровотечения.

Виды эритроцитов: первичные, вторичные, относительное, абсолютная, Физиологические, патологические.

Причины возникновения нарушение всасывания и утилизации фолиевой кислоты: дефицит витамина В12, заболевания тонкого кишечника, алкоголизм, рождения недоношенных детей, прием лекарственных препаратов.

Механизмы развития расстройств пищеварения и кроветворения при пернициозной анемии( болезни аддисона-бирмера): резкое снижение активности B12 зависимых ферментов, нарушения метаболизма фолиевой кислоты, нарушение синтеза днк, удлинение s-фазы клеточного цикла, патология деления и созревания эпителиальных клеток и желудочно-кишечного тракта и миелокариоцитов.

Изменения красной крови при железодефицитной анемии: снижение гемоглобина, снижение цветового показателя, гипохромия, анизоцитоз эритроцитов с преобладанием микроцитов.

Виды анемий вследствие нарушения кровообращения: железодефицитная, B12 дефицитная, гипо и апластические,фолиеводефицитная, сидеробластические( железорефрактерная).

Группа хронических заболеваний , при которых развиваются анемии: системные инфекции, системные заболевания соединительной ткани, опухоли.

Группы лекарственных средств, вызывающих нарушения всасывания и утилизации витамина B12 и фолиевой кислоты:оральные контрацептивы, противотуберкулезные средства, противосудорожные средства.

Ведущие факторы патогенеза гипо и апластических анемий: некроз или апоптоз частичной детерминированных стволовых клеток; патология гете....индуцирующего микроокружения, потеря способности к пролиферации стволовых кроветворных клеток, нарушение созревания стволовых кроветворных клеток, образование аутоантител.

Механизм развития анемий при эндокринопатиях: угнетение кроветворения при дефиците или гиперсекреции гормонов.

Виды анемий по типу кроветворения: нормобластические,мегалобластический.

Механизм развития наследственных энзимопатий: генетический дефект ряда ферментов эритроцитов, снижение устойчивости эритроцитов к действию активных форм кислорода, окислительная денатурация гемоглобина и белков мембраны эритроцитов, внутрисосудистый гемолиз эритроцитов.

Причины возникновения гипоксических эритроцитозов: кессонная болезнь, Горная болезнь, заболевания органов дыхания, заболевания ссс, заболевание сосудов почек.

Механизмы развития фуникулярного миелоза при пернициозной анемии( болезни аддисона-бирмера): нарушение превращения метилмалонио-КоА в сукцинил-КоА ; накопление в нервной ткани метилмалоновой и пропионовой кислот ; жировая дистрофия нервных клеток; демиелинизация нервных волокон спинного мозга и периферических нервов.

Виды анемий по степени тяжести: легкие средние тяжелые.

виды гемолитических анемий по причине возникновения: приобретённые, наследственные.

Причины возникновения нарушения всасывания и утилизации витамина B12: дефицит внутреннего Фактора касла, гиперсекреция секреция желудка, заболевание тонкого кишечника, заболевания поджелудочной железы, рождения недоношенных детей, действие лекарственных средств.

Причины возникновения гемоконцентрационных эритроцитозов: неукротимая рвота, диарея, обильное потоотделение, ожоговая болезнь.

Основное звено патогенеза расстройство кроветворения при дефиците железа: снижение синтеза гемоглобина.

Основные механизмы развития анемии при заболевании почек: снижение продукции эритропоэтина, снижение пролиферативной активности эритроидных клеток, торможение процессов синтеза гема, сокращение срока жизни эритроцитов.

Виды анемии по величине эритроцитов: нормоцитарная, микроцитарная, макроцитарная.

Симптомы сидеропенического синдрома вальденстрема: сухость кожи , ломкость ногтей, выпадение волос, атрофия слизистой оболочке языка, повышенное разрушение зубов, дисфагия, извращение вкуса, мышечная слабость.

Факторы, определяющие последствия кровопотери: величина кровопотери, скорость истечения крови, Состояние реактивности организма.

Основное звено патогенеза сидеропенического синдрома: снижение активности железосодержащих ферментов в клетках организма.

Фактор формирования гистаминрезистентной ахилии при пернициозной анемии( аддисона-бирмера) : глубокая атрофия слизистой желудка.

Механизм развития анемии при эндокринопатиях: угнетение кроветворения при дефиците или гиперсекреции гормона.

Причины возникновения нарушения депонирования фолиевой кислоты : гепатиты, цирроз печени, рак печени.

Причина возникновения усиления потери железа: хроническая кровопотеря.

Виды гемолиза по локализации- внутриклеточный, внутрисосудистые.

Ведущие факторы патогенеза функциональных расстройств при кровопотери: уменьшение объема циркулирующей крови, снижение ад, гипоксемия, гипоксия органов и тканей.

Картина крови при В12 дефицитной анемии: снижение гемоглобина, снижение эритроцитов, увеличение цветового показателя, пойкилоцитоз эритроцитов с тенденцией к овалоцитозу, анизоцитоз с выраженным макро и мегалоцитозом , в мазке обнаруживаются мегалобласты, эритроциты с тельцами жолли, эритроциты с кольцами кабо, снижение лейкоцитов, снижение тромбоцитов.

Основные причины гипо и апластических анемий: токсическое действие химических веществ( бензол, ртуть, мышьяк._) ; ионизирующие излучения; лекарство( цитостатики, сульфаниламиды); истощающая инфекции ; аутоиммунные заболевания; эндокринопатии; голодание ; расстройство пищеварения.

Фактор формирования поражений нервной системы при пернициозной анемии( аддисона-бирмера): дегенерация задних и боковых столбов спинного мозга( фуникулярный миелоз).

Виды абсолютных эритроцитозов по механизму развития: гипоксические, опухолевые.

Особые периоды жизни, при которых наблюдается недостаточный исходный уровень железа:новорождённые, недоношенные, дети первых лет жизни.

Причина возникновения повышенного расхода витамина B12 в патологических условиях: гипертиреоз, заболевании печени, опухоли.

качественные изменения эритроцитов при анемиях: анизоцитоз , пойкилоцитоз, полихроматофилия, ретикулоциты, эритроциты с тельцами жолли, эритроциты с кольцами кабо, эритроциты с базофильной пунктуацией , эритроциты с тельцами гейнца и эрлиха.

Основные принципы классификации анемий: по патогенезу, по цветовому показателю, по размеру эритроцитов, по типу кроветворения, по регенераторной способности костного мозга, по степени тяжести.

Механизмы развития наследственных мембранопатий: генетический дефект белково-липидной структуры мембраны эритроцитов , Изменение формы эластичности эритроцитов, снижение способности эритроцитов деформироваться в узких участках кровотока, постепенная потеря оболочки и разрушение эритроцитов.

Признаки поражения нервной системы, характерные для пернициозной анемии( аддисона-бирмера): нарушение кожной чувствительности, нарушение вибрационной чувствительности, нарушение мышечно суставное чувство, изменение сухожильных рефлексов.

группы железодефицитных анемий по патогенетическому принципу: связанные с усиленной потери железа , недостаточным исходным уровнем железа ,повышенным расходом железо, нарушение всасывания железа, нарушением поступление железа с пищей, нарушением транспорта железа.

Фазы компенсаторных реакций при кровопотери: сосудисто рефлекторная , гидремическая, костномозговая.

Механизм компенсации в костномозговой фазу при кровопотери усиление эритропоэза в костном мозге.

функциональные системы, поражающиеся при монодефиците фолиевой кислоты: пищеварительная, кроветворная.

Виды анемий по патогенезу: вследствие кровопотери, вследствие усиленного кроверазрушения, последствия нарушения кроветворения.

Причины возникновения недостаточности поступления железа с пищей: голодания, искусственную скармливание грудных детей, вегетарианство, нерациональное питание, алкоголизм.

Патогенетические факторы формирования дефицита фолиевой кислоты: повышенный расход, нарушение всасывания и утилизации, недостаточность поступления с пищей, нарушение депонированию.

Основное звено патогенеза сидеропенического синдрома: снижение активации железосодержащих ферментов в клетках организма.

Функциональные системы, поражающиеся при пернициозной анемии( аддисона-бирмера) : пищеварительная, нервная, кроветворная.

Качественные изменения лейкоцитов: изменения ядер( кариорексис, кариопикноз), изменение цитоплазмы( вакуолизация , токсогенная зернистость) , изменение размеров( анизоцитоз) .

Классификация лейкоцитозов по преобладанию отдельных видов лейкоцитов: эозинофильный, базофильный, нейтрофильный, моноцитарный, лимфоцитарный, смешанными.

Основные гематологические проявления лейкемоидной реакция миелоидного типа: резко выраженный нейтрофильный лейкоцитоз, гиперрегенеративный ядерный сдвиг влево , токсогенная зернистость нейтрофилов.

Лейкоз- Это заболевание кроветворной ткани опухолевой природы, характеризующаяся бесконтрольной пролиферации и нарушения дифференцировки клеток.

Картина периферической крови при хроническом лимфолейкозе: лимфоцитарный лейкоцитоз, дегенеративные формы лимфоцитов в крови( голый ядерные, веретенообразные лимфоциты) , тени Боткина-гумпрехта.

Основные механизмы развития лейкопении: уменьшение продукции лейкоцитов в костном мозге, замедление выхода лейкоцитов из костного мозга, уменьшение времени циркуляции лейкоцитов в сосудистом русле, перераспределение лейкоцитов в сосудистом русле.

Виды физиологических лейкоцитозов: алиментарный, миогенный, эмоциональной, новорождённых, беременных.

Виды лейкемоидных реакций : миелоидные, лимфатические( лимфоцитарно-моноцитарная).

Классификация лейкозов по количеству клеток в периферической крови: лейкемические, сублейкемический, алейкемический, лейкопенические.

Картина периферической белой крови при остром миелоидном лейкозе : резко выраженный лейкоцитоз с наличием миелобластов, эозинофильно-базофильная диссоциация, лейкемический провал.

Заболевание, сопровождающиеся нейтрофилезом: острая инфекция, травмы черепа, инфаркт миокарда, острой кровопотери.

Виды лейкопении по клеточному составу: нейтрофильные, моноцитарная, лимфоцитарный.

Основное звено развития лейкозов: образование мутантной клетки.

Признаки опухолевой прогрессии для лейкозов: вытеснение нормальных ростков кроветворения, появление и нарастание числа бластных клеток, утрата ферментативной специфичности, изменение морфологии, выход клеток за пределы кроветворной ткани, скачкообразный или постепенный выход лейкозных клеток из-под контроля цитостатиков, изменение числа клеток в периферической крови.

Картина периферической белой крови при хроническом миелоидном лейкозе: резко выраженный лейкоцитоз с единичными миелобластный, отсутствие лейкемического провала , эозинофильно-базофильная ассоциация.

Классификация лейкоцитозов по этиологии: инфекционные, неинфекционные.

Заболевания, сопровождающиеся абсолютным лимфоцитозом: лимфолейкозы, коклюш, туберкулёз, сифилис, базедова болезнь, хронического воспаления.

Стадии опухолевого роста при лейкозах: инициация, промоция, инфильтрация костного мозга, опухолевая прогрессия, метастазирования.

Классификации лейкозов по виду поражённого ростка кроветворения: миелоидные, лимфоидная, ретикулезы, недифференцированные гемобластозов.

Классификация лейкоцитозов в зависимости от механизмов их развития: истинные, перераспределительные, смешанные.

Заболевания, сопровождающиеся эозинофилией: аллергия, паразитарные заболевания, хронический миелолейкоз и, недостаточность коры надпочечников.

Теория возникновения лейкоза: вирусное, химических канцерогенов, физического воздействия радиационного.

Механизмы развития геморрагического синдрома при лейкозах: вытеснение мегакариоцитарного ростка опухолевым ; подавление мегакариоцитарного ростка продуктами жизнедеятельности опухолевых клеток; токсический геморрагические васкулиты; инфильтративные геморрагические васкулиты; коагулопатия вследствие токсического повреждения печени; коагулопатия потребления.

Классификация лейкоцитозов по биологическому значению: физиологические, защитно-приспособительные, патологические.

Виды ядерных сдвигов нейтрофилов влево в лейкоцитарной формуле шиллинга: гипорегенеративный, регенеративный, гиперрегенеративный, дегенеративный.

Заболевания, сопровождающиеся базофилией: хронический миелолейкоз, эритремия, гемофилия.

Принципы классификация лейкозов: по степени нарушения дифференцировки клеток, по виду поражённого ростка кроветворения, по количеству клеток периферической крови.

Заболевание, сопровождающиеся моноцитозом: септический эндокардит, малярия, инфекционный мононуклеоз, лейшманиоз, лимфогранулематоз.

Основные клинические синдромы при лейкозах: анемический, геморрагический, инфекционной, интоксикационный, гиперпластический.

Механизм развития анемического синдрома при лейкозах: вытеснение эритроидного ростка лейкозным; подавление эритроидного ростка продуктами жизнедеятельности опухолевых клеток; геморрагический синдром; гипосекреция в желудке и дефицит железа и витамина B12; снижение осмотической резистентности эритроцитов.

Заболевания, сопровождающиеся относительным лимфоцитозом: брюшной тиф, грипп, корь.

Компоненты системы гемостаза: сосуды, тромбоциты, ферментная система плазмы крови.

Геморрагический синдром( диатез) это нарушение гемостаза, проявляющаяся склонностью к кровотечениям вследствие слабости гемостатических механизмов.

Причины возникновения приобретенных коагулопатий: гипо и авитаминозы К, применение антикоагулянтов, активация фибринолиза, заболевание печени, заболевание почек, аутоиммунные заболевания, лейкозы, повышенное потребление факторов свертывания.

Механизмы развития наследственных ангиопатий: мутации генов кодирующих белки рецепторного комплекса эндотелиальных клеток; дефект синтеза коллагена сосудистой стенки; истончение субэндотелия; локальное расширение сосудов кожи и слизистых оболочек(телеангиэктаазия).

Основные группы тромбоцитопатий: тромбоцитопении, собственно тромбоцитопатии. Ангиопатия, обусловленные нарушением функции сосудистой стенки.

Заболевание почек, при котором развивается коагулопатия: нефротический синдром.

Виды полиорганной недостаточности в исходе ДВС-синдрома: острая легочная недостаточность, острая почечная недостаточность , печеночная недостаточность, надпочечниковая или полигландулярная эндокринопатия недостаточность , поражение слизистой оболочки желудка и кишечника, поражение головного мозга, синдром системной воспалительной реакции.

Механизмы развития замедление кровотока: повышение вязкости крови, повышение гематокрита, повышении давления в венах , снижение давления в артериях.

Виды тромбоцитопений вследствие повышенного разрушения тромбоцитов: аутоиммунные, гетероиммунные , Трансиммунные, изоиммунные.

Тип кровоточивости при гемофилии: гематомный.

Коагулопатия-это геморрагический синдром, обусловленные нарушением функций или недостатком плазменных факторов свертывания крови.

Типы кровоточивости, не связанные с патологией гемостаза- невротический, имитационный, пурпура жёсткого обращения.

Факторы повышения свертывания крови: повышения адгезивной и агрегационной активности тромбоцитов, Увеличение количества или активностью прокоагулянтов, снижение количества или активности антикоагулянтов, угнетение фибринолиза.

Механизмы развития ангиопатии при геморрагическом васкулите: образование аутоантител к эндотелию сосудов, развитие аутоиммунной реакции по иммунокомплексному типу.

Тип кровоточивости при наследственных ангиопатиях: ангиоматозный.

Картина периферической крови при тромбоцитопениях: уменьшение тромбоцитов, нарушение ретракции кровяного сгустка, время кровотечения увеличена, время свертывания нормальное, при повторяющихся кровотечениях-железодефицитная анемия.

Типы кровоточивости, связанные с патологией гемостаза:
1   ...   8   9   10   11   12   13   14   15   ...   90


написать администратору сайта