Патофизиология. Патшиз. Компенсаторная реакция умирания мобилизация сосудистых резервов мобилизация дыхательных резервов
 Скачать 1.75 Mb.
|
|
многократная рвота, выраженная диарея, долго незаживающие свищи желудка; свищи притока пж Водянка - патологическое скопление жидкости в серозных полостях организма. Основное звено патогенеза при нефритическом отеке- уменьшение числа функционирующих клубочков. Виды гипонатриемии зависимости от осмолярности внеклеточной жидкости: гипертоническая изотонического гипотоническая. Причины повышенной потребности в железе: беременность период лактации в период интенсивного роста и полового созревания. Внеклеточный водный сектор: вода плазмы крови, я интерстициальная жидкость, трансцеллюлярная жидкость. Раствор, которым необходимо возмещать потерянную жидкость при медленно развивающемся обезвоживание: жидкость, основным электролитом компонентным которых является хлорид калия. Явления, возникающие при нарушении кровоснабжения нервной ткани при обезвоживании: недостаточное поступление питательных веществ; недостаточное снабжение нервной ткани кислородом; нарушение ферментативных процессов в нервных клетках. Классификация отеков по распространённости- местный общий. Основной механизм развития отека при снижении онкотического давления крови: падение эффективной онкотической всасывающей силы. Виды гипотонической гипонатриемии: гиперволемическая, норм-, гипо-. Признаки хронической и гипофосфатемия: боли в костях, переломы, мышечная слабость, острый рабдомнолиз. Проявление дефицита фтора, при длительном проживании в эндемичных зонах с низкими его содержанием в питьевой воде: кариес зубов, фторзависимый остеопороз. Базовые механизмы изменения объемов водных секторов организма: следствие первичного Изменения электролитного состава жидких средств, вследствие первичной потери или патологического задержки воды. Виды дегидратации в зависимости от скорости потерь жидкости : острое, хроническое. Классификация отеков по патогенезу: гидростатические(застойные), онкотические, мембраногенные, лимфатические,осмотические. Патогенетические факторы развития сердечных отеков : повышение гидростатического давления; задержка электролитов и воды; снижение онкотического давления крови; механическое лимфатическая недостаточность; повышение проницаемости стенки сосудов. Механизмы поражения головного мозга при гипернатриемии: дегидратация И сморщивания нервных клеток; разрывы субарахноидальных сосудов и кровоизлияние. Основные причины дефицита железа в организме: нарушение поступления с пищей; нарушение всасывания и депонирования; повышение потери при кровотечениях; повышенная потребность в определенные периоды. Сенсоры антидиуретической системы- осморецепторы гипоталамуса и печени. Виды дегидратации в зависимости от преимущественной или равной потери воды или электролитов : гиперосмолярная, гипоосмолярная, изоосмолярная. Классификация отеков по этиологии- сердечные, почечные, печёночные, токсические, нейрогенные, аллергические, воспалительные, кахектические голодные, эндокринные. Виды отеков по патогенезу, возникающие при повышение гидростатического давления крови: застойные. Ведущий патогенетический фактор в развитии почечного нефротического отека: гипопротеинемия из-за потери белков плазмы крови с мочой. Нейромышечные нарушения при гипокалиемии: мышечная слабость, спазмы мышц ног, снижены рефлексы, запор запоры, рвота. Сенсоры антинатрийуретической системы- волюморецепторы предсердий. Проявления внутриклеточной дегидратации: возбуждение, беспокойство ; мучительное чувство жажды; сухость кожных покровов языка и слизистых оболочек; повышение температуры тела; расстройство функции сердечно-сосудистой системы и сгущение крови; расстройство функции центральной нервной системы, расстройства функции почек. Ведущий патогенетический фактор в развитии почечного нефротического отека: активная задержка воды и электролитов. Основные звенья терапии водно- электролитных нарушений: восстановления и поддержания оцк; ликвидация нарушение баланса электролитов и сдвигов кщс; нормализация диуреза; обеспечение нормального распределения жидкостных объемов электролитов по секторам. Неврологические симптомы гиперкалиемии: раздражительность, беспокойство,, по расстоянию, слабость, вялый паралич. Виды обезвоживания по механизмам развития: вызываемые первичные абсолютно нехватка воды; вызываемые первичным недостатком минеральных солей. Патологические состояния, при которых развивается водный дефицит из-за ограничения поступления воды: при затруднение глотания, у тяжелых больных и ослабленных лиц, у недоношенных детей, при некоторых формах заболеваний головного мозга, сопровождающихся отсутствием чувство чувство жажды. Опасное осложнение недостаточного кровоснабжения почек при обезвоживании: гиперазотемия с последующей уремией. виды лимфатической недостаточности: механическая, динамическая, резорбционная. Ведущий патогенетический фактор при развития сердечных отеков: повышение гидростатического давления. Основные клинические проявления нарушения функции центральной нервной системы при гипонатриемии : головная боль тошнота, рвота, спазм мышц, сонливость, дезориентация и беспокойство, торможение рефлексов. Основное клиническое проявление гипокальциемии: судороги и спазмы различных организаций. Механизмы обезвоживания, вызываемого первичной абсолютной нехваткой воды : ограничение приема воды, избыточное выведение гипотонической или без электролитный жидкости из организма. основные механизмы обезвоживания от недостатка электролитов: потери преимущественно электролитов через жкт, почки, кожу: недостаточное поступление электролитов в организме. Отёк это скопление жидкости в тканях и межтканевых пространствах вследствие нарушения обмена воды между кровью и тканями. Виды водянок: асцит, гидроторакс, гидроперикардиум, гидроцеле, гидроцефалия. Изменения в организме, помимо судорожного синдрома, развивающиеся при длительной гипокальциемии: гипокальциемические катаракта, ломкость ногтей, ломкость кариес зубов, изменения психики. изменения в организме при дефиците селена: угнетения иммунных реакций, снижения противовирусной резистентности, снижение противоопухолевой резистентности, поражение сердца. Опасное осложнение гипоосмолярной дегидратации вне зависимости от локализации: клеточной отек. Основные клинические проявления дефицита йода у взрослых (микседемы): отечность лица и конечностей, ожирение, сухость кожных покровов, быстрая утомляемость, снижение памяти, брадикардия, артралгии. Причины нарушения процессов переваривания и всасывания углеводов: интестинальные энзимопатии наследственного и приобретенного характера, нарушение выработки и выделение панкреатического сока при поражениях поджелудочной железы , действия ферментных ядов блокирующих процесс фосфорилирование и дефосфорилирование , недостаток натрия, нарушение кровоснабжения кишечной стенки. Причины и механизмы патологической гипергликемии : нейроэндокринные расстройства, органические поражения цнс, нарушение функции печени при циррозе, судорожные состояния Когда происходит расщепление гликогена Мышц и образование лактата, действие наркотических веществ возбуждающие симпатическую нервную систему. Основное звено патогенеза СД 1 типа -воспаление в островках лангерганса. Виды инсулинорезистентности : пререцепторная рецепторная пострецепторная. Виды диабетической комы: гипергликемическая кетоацидотическая , гипергликемическая гиперосмолярная, лактацидотическая, гипогликемическая. Основные изменения липидного обмена при отсутствии инсулина: усиление липолиза, снижение липогенеза. Инсулинозависимый переносчик глюкозы: глют 4. Причины снижения синтеза гликогена и его депонирования: снижение тонуса парасимпатической нервной системы, гипоксия различных тканей, поражение гепатоцитов, гипо авитаминоз B1 и c, нарушение эндокринной регуляции, наследственные болезни агликогеноз или гликогеноз. Виды физиологической гипергликемии: алиментарная, нейрогенная. Классификация сд: СД 1 типа, СД 2 типа, другие специфические типы сд, гестационный СД. Ведущие факторы патогенеза СД 2 типа: инсулинорезистентность, дисфункция бета-клеток . Основные патогенетические факторы метаболического повреждения при сд- неферментативное гликозилирование белков, ферментативное гликозилирование , суточные колебания осмотического давления крови, формирование гиперосмолярности, повреждения свободными радикалами. Характерное проявление лактазной недостаточности: диарея после приема молока. причины усиления распада гликогена и снижение его депонирование: возбуждение симпатической нервной системы, повышение нарушение что то там стимулирующие гликогенолиз, интенсивной мышечной работы, эмоциональной нагрузки, лихорадка. Сахарный диабет это группа метаболических заболеваний характеризующихся гипергликемия которая является результатом дефектов секреции инсулина действие инсулина Или обоих этих факторов . Сахарный диабет при котором присутствует постоянный дефицит инсулина и склонность к кетоацидозу, но отсутствует маркеры Иммуной деструкции- идиопатический. Причина вторичного инсулинодефицита: заболевания эндокринной отдела поджелудочной железе, эндокринопатии, генетические синдромы, вирусные инфекции, действие лекарств, химических веществ. Проявления нарушения при сахарном диабете: полиурия, полидипсия. Формы гликогеновых болезней: агликогенозы, гликогенозы. Причины патологической гипогликемии без гиперинсулинизма: патология почек сопровождающиеся потерей Глюкозы с мочой, нарушение всасывания углеводов, заболевание печени сопровождающихся торможением синтеза гликогена и глюконеогенеза , недостаточность надпочечников дефицит глюкокортикоидов, гипоавитаминоз B1 галактозамин и при печечной формы гликогенозов , голодание или недостаточное питание, недостаточность механизмов регуляции углеводного обмена у новорождённых. Формы СД 1 типа: аутоиммунный, идиопатический. Механизмы влияния гиперинсулинемии на повышение тонического напряжения сосудистой стенки- повышение активности симпатических центров головного мозга, увеличение фильтрации глюкозы в почечных клубочках в условиях хронической гипергликемии с последующей её реабсорбции вместе с натрием, повышение уровня ангиотензина 2, увеличение чувствительности кардиомиоцитов и гладкомышечных клеток сосудов к прессорным воздействиям, дисфункция эндотелия вследствие дислипидемии. Компоненты метаболического синдрома согласно G. Reaven -СД 2 типа, абдоминальное ожирение, дислипидемия и атеросклероз, аг. Гликогенозы это заболевания обусловленные генетическими дефектами один эксперимента распада гликогена, при которых происходит его избыточное накопление в различных органах, прежде всего в печени и скелетных мышцах. Виды регуляции углеводного обмена: субстратная, нервная, почечная, гормональная. Основной механизм гибели бета-клеток при СД 1 типа: апоптоз. Механизмы пострецепторной инсулинорезистентности: повреждение внутриклеточных посредников в передаче инсулинового сигнала, снижение чувствительности глют 2 бета- клеток поджелудочной железы к глюкозе, снижение мембранной концентрация и активность глют 4 мышечной и жировой ткани, снижение чувствительности глют 2 к глюкозе в гепатоцитах, нарушение обмена глюкозы в клетках мишенях инсулина. Механизмы ускоренного развития атеросклероза при сд- дислипопротеинемия, гиперхолестеринемия, эндотелиальная дисфункция, активация неспецифического звена системы иммунитета, эффект гормона роста усиливающий процесс пролиферация гладкомышечных клеток, усиленный синтез тромбоксана А2. Компенсаторные реакции при первичной инсулинорезистентности- увеличение продукции инсулина. Основное звено патогенеза гликогеноза 1 типа- наследственный дефект фермента глю-6 -фосфатаза. причины нарушения секреции инсулина: недостаточное питание плода с нарушением внутриутробного развития поджелудочной, недостаточное питание в постнатальном периоде, действие Глюкозотоксичности, генетические дефекты механизмов секреции инсулина. Маркеры иммунной деструкции бета-клеток: аутоантитела к антигенам бета-клетки, аутоантитела к инсулину, аутоантитела к глутаматдекарбоксилазе, аутоантитела тирозинфосфатазе ia2 и i2b. Механизмы рецепторной инсулинорезистентности: мутации Гена инсулинового рецептора, повышенное использование рецепторов инсулина, уменьшение количества рецепторов инсулина на поверхности гипертрофированных адипоцитов, Увеличение количества жировой ткани имеющие низкий уровень экспрессии рецепторов к инсулину, блокирование рецепторов к инсулину антителами. Механизм гипергликемии при СД - нарушение поступления глюкозы из крови внутрь клеток, компенсаторное ускорение гликогенолиза, активация глюконеогенезе вследствие снятия репрессивного действия инсулина, активация глюконеогенеза вследствие усиление секреции глюкокортикоидов. Наиболее значимые внешние факторы, влияющие на чувствительность тканей к инсулину при СД 2 типа: гиподинамия, избыточное потребление жира. Показатели гликемии, при котором появляется глюкозурия: почечный порог глюкозы. причины физиологической гипогликемии -при тяжелой и длительной физической нагрузки, при длительном умственным напряжением, сразу след в след за алиментарная гипергликемия. метаболические маркеры СД 1 типа: уровень инсулина в крови и моче, уровень с-пептида в крови и моче, уровень гликозилированного гемоглобина hba1c, нарушение толерантности глюкозы в гтт. Свободный радикал, играющий ведущую роль в деструкции бета-клеток: оксид азота. механизмы пререцепторной инсулинорезистентности: мутации Гена инсулина, мутации генов контролирующих энергетический обмен в бета-клетках и секреции инсулина. Основные осложнения сахарного диабета: диабетические комы, микро и макроангиопатии, вторичные инфекции из-за иммунодефицита. Патогенетические факторы, определяющие развитие диабетической нейропатии -нарушение структуры миелина, гиперосмотическая дегидратация нейронов,вследствие повышенного кол-ва сорбитола и фруктозы, токсическое действие пирувата. Причины, механизмы и последствия нарушения промежуточного обмена углеводов: гипоксия, нарушение функции печени, гиповитаминоз В1, что-то там ферментов, ятрогенные факторы. Причины патологической гипогликемии при гиперинсулинизме: передозировка инсулина при лечении, аденома островков поджелудочной железы инсулома, синдром золлингера-эллисона. Клетки иммунной системы, которые играют основную роль в разрушение бета-клеток- т-лимфоциты. Изоформа No- синтазы, принимающая активное участие в механизмах деструкции бета-клеток: индуцибельная. Инсулинорезистентность это снижение реакции инсулин чувствительных тканей на инсулин при его нормальной концентрации в результате чего Глюкоза не усваивается инсулинзависимые ткани и развивается и гипергликемия. Виды микроангиопатий: диабетическая нефропатия, диабетическая ретинопатия. Опухоль- это типовой патологический процесс в основе которого лежит неограниченный рост клеток с преобладанием процессов пролиферации над делением нормальные дифференцировки. Виды экзогенных канцерогенов: физические химические биологические. Группы РНК содержащих опухолевых вирусов: ретровирусы . виды химических канцерогенов по происхождению: антропогенные, природные. Биологические особенности злокачественных опухолей: инфильтративный рост, автономность, опухолевая прогрессия, рецидивирование опухоли, клеточный атипизм, метастазирования. атипизм это особенности строения функции опухолевых клеток, отличающихся от нормальных исходных клеток. Главный признак злокачественной опухоли: инфильтрирующий рост. виды экзогенных канцерогенов: физические, химические, биологические. Общие свойства РНК содержащих опухолевых вирусов: содержит одноцепочечную рнк, содержит комплекс ферментов обратной транскрипции, вирусная частица созревают непосредственной связи с мембранными компонентами клетки, инфекция вирусами не приводит к гибели клетки. виды химических канцерогенов в зависимости от характера действия: вещества вызывающие опухоли преимущественно на месте аппликации, вещества отдаленного преимущественно селективного действия, вещества множественного действия вызывающие опухоли различного морфологического строения в разных органах и тканях. Варианты функциональной анаплазии: снижение либо полная утрата специализированные функции, некоординированное с организмом сохранения функции, появление новой несвойственные функции. Механизмы трансформации протоонкогена в онкоген: инрсеционная активации протоонкогенов, амплификация протоонкогенов, активации протоонкогенов при транслокации участка хромосомы в другое место той же или другой хромосомы, точечная мутация протоонкогенов. механизмы влияния организма на опухоль: Антиканцерогенные механизмы, антимутационные механизмы, антицеллюлитные механизмы. Этиологические факторы опухолей: главные, предрасполагающие, способствующие. виды физических канцерогенов: ионизирующие излучения, Уф излучения, длительное периодическое воздействие механическое на ткани. группы онконравирусов, выделенные из опухоли животных : вирусы вызывающие лейкозы, саркомы, рак молочной железы. Виды бластмогенных химических веществ в зависимости от степени канцерогенной опасности: химические вещества канцерогенность которых доказана на животных, химические вещества канцерогенность которых Доказана в опытах на исследуемых видов животных при различных путях введения, химические вещества со слабой канцерогенной активностью, химические вещества с сомнительной канцерогенностью. Механизмы интравазации: выделение протеаз, наличие молекул адгезии к межклеточному в-ву, активация неоангиогенеза. Виды иммунологической анаплазии: антигенное упрощение, антигенная Дивергенция, антигенная реверсия. Прогрессия опухоли -это необратимое качественное изменение одного или нескольких свойств неоплазии, направленная в сторону увеличения хотя бы некоторых различий между нормальной и неопластическая ткани. Свойства химических канцерогенов: длительный латентный период действия, зависимость доза- время- эффект, канцерогенная активность. Классы канцерогенов в соответствии с химическим строением: пау и гетероциклические соединения, ароматические азосоединения, ароматические аминосоединения, нитросоединения и нитраты, металлы и неорганические соли. Способствующие этиологические факторы опухолевых заболеваний : ятрогенный канцерогенез, экология, вредности, вредные привычки человека. Стадии метастазирования: отрыв 1 или несколько опухолевых клеток от привычного узла и их интравазация, имплантация. Стадии опухолевого процесса: Инициации, активация (промоция), прогрессия опухоли. Этапы взаимодействия злокачественных клеток с базальными мембранами сосудов: Базальная мембрана обнажается локальным удалением эндотелия, индуцированным злокачественными клетками ; после присоединения опухолевой клетки в клетке нарушается целостность базальной мембраны; переход опухолевых клеток через поры в базальной мембране, возникшие в результате местного протеолиза. Виды канцерогенных факторов: эндогенные и экзогенные. группы ДНК содержащих онкогенных вирусов: паповавирусы, аденовирусы, герпес, вирус группы оспа. Основные этапы канцерогенеза, индуцируемого вирусами: проникновение вируса в клетку и физическая интеграция в ДНК клетки мишени, экспрессия онкогена и образование онкобелков, под влиянием онкобелка утрата клеткой чувствительности к факторам, регулирующим деления. Предрасполагающие этиологические факторы опухолевого заболевания: возраст, конституция, особенности питания, гипо авитаминозы, старость, сопутствующие заболевания, наследственность. Виды атипизма: морфологический, биохимические, функциональный, иммунологические. Гены, регулирующие клеточное размножение: протоонкогены, антионкогены. |