Патофизиология. Патшиз. Компенсаторная реакция умирания мобилизация сосудистых резервов мобилизация дыхательных резервов
 Скачать 1.75 Mb.
|
|
биологические возбудители; синтетические яды и ядохимикаты; фармакологические препараты; интенсивные стрессорные воздействия; перегрузка информацией, требующей быстрой обработки и принятия важных решений; "слово". Основные проявления денервационного синдрома в мышце: исчезновение концевой пластинки; появление новых ацетилхолиновых рецепторов и повышение общей чувствительности всего волокна к ацетилхолину; фибриллярные подергивания денервированной мышцы. Причины повреждения мембран нейрона: чрезмерное образование АФК и усиление ПОЛ; активация эндогенных фосфорилаз; механическое растяжение мембран; воздействие на мембраны амфифильных соединений. Механизмы образования ГПУВ: нарушение механизмов тормозного контроля; непосредственная гиперактивация нейронов. Клинические формы болезней нервной регуляции: нейрогенные формы сердечных аритмий и гипертонии; вегетативные диэнцефальные пароксизмы; дискинезии внутренних полостных органов; вегетативные кризы; отдельные формы бронхиальной астмы, диабета, глаукомы, язвенной болезни. Первичные эндогенные факторы: изменения внутренней среды организма (нарушения кровообращения в ЦНС, гипоксия, ишемия); эндокринные нарушения (сахарный диабет, гипотиреоз, гипертиреоз); опухоли в ЦНС; воспалительные процессы в ЦНС; наследственные нарушения деятельности генетического аппарата нейронов (болезнь Дауна, эндогенные психозы). Проявления генерализованного нейродистрофического процесса: поражения десен; выпадение зубов; кровоизлияния в легких; эрозия слизистой и кровоизлияния в ЖКТ. Основные специфические механизмы патологии нейронов: расстройство процессов биосинтеза нейромедиатора; нарушение выделения нейромедиатора в синаптическую щель; нарушение взаимодействия медиатора с рецептором; нарушение транспорта медиатора по аксону; расстройство процессов удаления медиатора из синапса. Виды фазовых состояний: уравнительное; фазовое состояние средних раздражителей; парадоксальное; наркотическое; тормозное; ультрапарадоксальное. Вторичные эндогенные патогенные факторы: изменения нейронов; нарушение секреции и рецепции нейромедиаторов; нарушение межнейрональных и системных отношений; изменение нервной трофики; образование аутоантител к нервной ткани; формирование патологических систем и ГПУВ. Механизмы выпадения трофических нервных влияний: прекращение стимуляции иннервируемой структуры в связи с нарушением выделения или действия нейромедиаторов; нарушение секреции и действия комедиаторов; нарушение выделения и действия трофогенов. Причины уменьшения поступления в нейроны глюкозы и кислорода: гипоксемия; гипогликемия; анемия; снижение мозгового кровообращения; увеличение диффузионного пути глюкозы и кислорода от сосуда к нейрону (при отеке мозга). Виды патологических рефлексов по характеру движений: сгибательные; разгибательные. Виды нарушений доминантных отношений: недостаточность; чрезмерное усиление. Определение понятия "нейродистрофический процесс": это нарушение трофики, обусловленное выпадением или изменением нервных влияний. Формы патологических изменений в нервной системе, развивающихся под действием этиологических факторов: повреждение и разрушение морфологических структур, функциональных связей и дезинтеграция существующих физиологических систем; возникновение новых, патологических по характеру и результатам интеграций из поврежденных и вторично измененных нервных структур. Типовые патологические процессы в нервной системе: дефицит процесса торможения в ЦНС; денервационный синдром; деафферентационный синдром; спинальный шок; нейродистрофический синдром/процесс. Неспецифические механизмы поврежденных нейронов: нарушение энергетического обеспечения нейрона; расстройство биосинтеза белка; дисбаланс ионов и жидкости; повреждение мембран нейронов; апоптоз нейронов; аутолиз компонентов нейронов. Виды патологических систем в зависимости от структуры: линейные (простые); многозвеньевые (разветвленные). Структурно-функциональные звенья патологической системы: патологическая детерминанта с ГПУВ; промежуточные и центральные звенья; центральные эфферентные звенья; орган-мишень; конечный патологический эффект. Условия (факторы риска) патогенности факторов, воздействующих на нервную систему: интенсивность воздействия; длительность воздействия; частота воздействия; периодичность воздействия; состояние нервной системы в момент действия агента; состояние гематоэнцефалического барьера. Последствия повреждения мембран нейронов: прекращение функциональной активности нейронов; нарушение всех проявлений жизнедеятельности нейронов; гибель нейронов путем аутолиза и апоптоза. Клинические формы болезней нервной регуляции: нейрогенные формы сердечных аритмий и гипертонии; вегетативные диэнцефальные пароксизмы; дискинезии внутренних полостных органов; вегетативные кризы; отдельные формы бронхиальной астмы, диабета, глаукомы, язвенной болезни. Определение понятия "нейродистрофический процесс": это нарушение трофики, обусловленное выпадением или изменением нервных влияний. Состояния организма, сопровождающиеся повышением проницаемости ГЭБ: шок; гипертонический криз; воспаление сосудов и оболочек мозга; отек мозга; опухоли мозга; переохлаждение; тяжелые стрессовые ситуации; иммунная аутоагрессия с поражением нервной системы. Причины апоптоза нейронов: гипоксия нервной ткани любого типа; внутриклеточный ацидоз; избыточная генерация активных форм кислорода в ткани мозга. Пути поступления патогенных агентов в ЦНС: из крови (через сосудистую стенку); по нервным стволам. Компоненты барьеров в нервной системе: миелиновые оболочки аксонов, эндо- и периневральные оболочки нервных волокон и стволов; глиальные клетки; гематоэнцефалический барьер. Источники трофогенов: нейроны; периферические клетки; глиальные клетки; шванновские клетки. Причины нарушения энергообеспечения нейронов: уменьшение поступления в мозг глюкозы и кислорода; снижение активности ферментов биологического окисления; разобщение процессов окисления и фосфорилирования; нарушение транспорта энергии; расстройства процессов использования энергии. Виды фазовых состояний: уравнительное; фазовое состояние средних раздражителей; парадоксальное; наркотическое; тормозное; ультрапарадоксальное. Структурно-функциональные звенья патологической системы: конечный патологический эффект. Проявления генерализованного нейродистрофического процесса: выпадение зубов. Вторичные эндогенные нейропатогенные факторы: аутоантитела к нервной ткани. Структурно-функциональные звенья патологической системы: патологическая детерминанта с ГПУВ. Основные проявления денервационного синдрома в мышце: появление новых ацетилхолинергических рецепторов. Первичные эндогенные факторы нервных расстройств: эндокринные нарушения. Неспецифические механизмы повреждения нейронов: расстройство биосинтеза белка. Механизм развития генератора патологически усиленного возбуждения (ГПУВ): первичный дефект торможения. Вторичные эндогенные нейропатогенные факторы: изменения нервной трофики. Вид фазового состояния: ультрапарадоксальное Виды расстройств интегративной деятельности нервной системы: генератор патологически усиленного возбуждения (ГПУВ). Механизм развития генератора патологически усиленного возбуждения (ГПУВ): первичное усиление возбуждения. Вид фазового состояния: состояние средних раздражителей. Причины уменьшения поступления в нейроны глюкозы и кислорода: гипоксемия. Трофогены - это вещества преимущественно белковой природы, осуществляющие собственно трофические эффекты поддержания жизнедеятельности и генетически заложенных свойств клетки. Виды расстройств интегративной деятельности нервной системы: патологическая детерминанта; патологическая система; нарушения доминантных отношений; болезни нервной регуляции; фазовые состояния (патологические ...). Первичные эндогенные факторы нервных расстройств: опухоли в ЦНС. Факторы, оказывающие прямое повреждающее действие на нервную ткань: нейротропные инфекции/нейротропные токсины. Факторы, вызывающие патологическую проницаемость ГЭБ: физические (травмы, радиация); химические (токсические жирорастворимые ...); инфекционно-токсические, аллеггические. 33 тема 1. Вид гипокинезов- парезы 2. Особый вид боли- каузалгия 3. Патофизиологический механизм невропатической боли- нарушение механизмов генерации и проведения болевого сигнала в нервных волокнах 4. Особый вид боли- фантомная 5. Вид болевых рецепторов по характеру активации- бимодальные, механические и термические 6. Признак невропатической боли- постоянная спонтанная или пароксизмальная боль 7. Вид сложной чувствительности- чувство локализации 8. Вид экстрапирамидальных гиперкинезов- хорея 9. Медиаторы ноцицептивной системы- вещество Р 10. Вид болевых рецепторов по механизму возбуждения- механорецепторы 11. Медиаторы антиноцицептивной системы- энкефалины 12. Воротные механизмы регуляции боли располагаются на уровне- спинного мозга 13. Вид болевых рецепторов по характеру активации- мономодальные механические 14. Особый вид боли- отражённая 15. Признак периферических параличей- атрофия мышц 16. Медиаторы антиноцицептивной системы- эндорфины 17. Особый вид боли- проецированная 18. Вид простой чувствительности- проприоцептивная 19. Структурно-функциональный компонент ноцицептивной системы- медиаторы боли 20. Причина соматической боли- повреждение кожи 21. Структурно-функциональный компонент ноцицептивной системы- рецепторный аппарат боли 22. Вид болевых рецепторов по характеру активации- полимодальные 23. Структурно-функциональный компонент ноцицептивной системы- центральный аппарат системы боли 24. Признак центральных параличей- гипертонус мышц 25. Звено патогенеза ноцицептивной боли- усиление ноцицептивного афферентного потока 26. Сенсорное нарушение- гиперестезия 27. Вид боли по локализации ноцицепторов- соматическая 28. Вид соматической боли- поверхностная 29. Вид экстрапирамидальных гиперкинезов- тремор 30. Вид сложной чувствительности- стереогнозия 31. Виды гипокинезии по выраженности- парезы, параличи 32. Причины атаксий-поражение путей проприоцептивной чувствительности, повреждение мозжечка, поражение лобной и височной областей коры головного мозга 33. Типовые формы расстройств чувствительности в зависимости от нарушения восприятия интенсивности раздражения- анестезия, гиперестезия, гипестезия 34. Свойства эпикритической боли- возникает при повреждении поверхностных слоёв кожи, оболочек суставных сумок, низкий порог восприятия, короткий латентный период, проводится по миелинизированным А-дельта-волокнам, точно локализована, бысто прекращается после устранения болевого воздействия 35. Звенья патогенеза ноцицептивной боли- раздражение ноцицепторов при повреждении ткани, выделение альгогенов и сенситизация ноцицепторов в области повреждения, усиление ноцицептивного афферентного потока с периферии, сенситизация ноцицептивных нейронов на всех уровнях ЦНС 36. Виды гипокинезии по преимущественным нервным структурам- центральные, перифрические, экстрапирамидальные, нервно-мышечные 9миастенические) 37. Виды дизестезии- термалгия, полтстезия, аплодия, гиперпатия, парестизия, синестезия 38. Причины ноцицептивной боли- воспаление, травма, ишемия, отек тканей, мышечный спазм. 39. Виды альгогенов по происхождению- тканевые альгогены, альгогены плазмы крови, альгогены из периферических окончаний С-ноцицепторов 40. Пути проведения болевых импульсов в ЦНС- неоспиноталамический тракт (латеральный), палеоспинальный тракт (медиальный. Спиноретикулоталамический) 41. Виды атаксий в зависимости от локализации поражения- сенситивная (заднестолбовая), мозжечковая, корковая, вестибулярная 42. Виды простой чувствительности- тактильная, температурная, болевая, проприоцептивная 43. Свойства протопатической боли- возникает при повреждении глубоких слоев кожи, тканей и органов, высокий порог восприятия, длительный латентный период, диффузная (разлитая), медленно прекращается после устранения болевого воздействия, проводится по немиеминизированным С-волокнам 44. Виды болевых рецепторов по характеру активации- мономодальные механические, бимодальные механические и термические, полимодальные 45. Внешние ноцицептивные факторы- механическое, химические, физические 46. Причины центральных параличей и парезов- поражение центральных (пирамидальных) нейронов двигательного анализатора, повреждение проводящих путей пирамидной системы. 47. Виды гипокинезии по изменению тонуса мышц- вялые, спастические, ригидные 48. Механизмы расстройств чувствительности в зависимости от уровня локализации- рецепторные, проводниковые, центральные 49. Принципы патогенетической коррекции болевых синдромов- подавление синтеза медиаторов воспаления, ограничение поступления болевой импульсациииз зоны повреждения в ЦНС, активация структур импульсации из зоны повреждения в ЦНС, активация структур антиноцицептивной системы, восстановление механизмов контроля возбудимости ноцицептивных нейронов, устранение генерации эктопических имупльсов в периферических нервах, устранение болезненного мышечного напряжения, нормализация психологического состояния пациента 50. Виды боли по механизму развития- ноцицептивная (соматическая), невропатическая, психогенная 51. Виды ноцицептивных факторов по происхождению- внешние, внутренние. 52. Причина миастенической гипокинезии- нарушение синаптической передачи в холинергических нервно-мышечных синапсах 53. Проявления центральных параличей и парезов- гиперрефлексия, мышечная гипертония, патологические рефлексы, клонус, синкинезии 54. Виды синестезии- сегментарные, проводниковые 55. Структурно- функциональные компоненты ноцицептивной системы- рецепторный аппарат боли, проводниковый аппарат ноцицептивной системы, центральный аппарат системы боли, медиаторы боли 56. Виды боли по длительности- острая, хроническая 57. Проявления периферических парезов и параличей- снижение мышечного тонуса, избыточность пассивных движений и парализованной конечности, гипо- или атрофия мышц, дегенерация мышечных волокон, снижение возбудимости мышц 58. Виды простой чувствительности- тактильная, температурная, проприоцептивная, болевая 59. Особые виды боли- каузалгия, фантомные боли, гемиалгии (таламический синдром), проекционные боли, иррадиирующие боли, отражённые боли, реактивные боли. 60. Виды болевых рецепторов по механизму возбуждения- механорецепторы, хемомеханорецепторы 61. Виды боли по биологическому значению- физиологическая, патологическая 62. Проявления экстрапирамидальных параличей и парезов- повышение тонуса мышц по ригидному типу, появление постуральных, позотонических рефлексов, каталепсия, отсутствие патологических рефлексов и гиперрефлексии 63. Виды сложной чувствительности- локализация, дискриминация, стереогнозия 64. Свойства физиологической боли- возникает при действии повреждающего фактора, адекватна по силе и характеру воздействия, способствует мобилизации адаптивных реакций организма, прекращается при устранении раздражителя, острая 65. Виды острой боли- первичная локализованная (дискриминационная), вторичная нелокализованная (гиперпатическая) 66. Виды медиаторов боли- возбуждающие аминокислоты, субстанция Р, нейрокинин А, CGRP (кальцитонин ген-родственный пептид, оксид азота 67. Виды быстрых гиперкинезов- судороги, хорея, тик, тремор 68. Виды гиперстезии по уровню поражения сенсорной системы- рецепторная, центральная, проводниковая 69. Внутренние ноцицептивные факторы- гистамин, брадикинин, субстанция Р, ионы К и Н, лактат 70. Свойства патологической боли- возникает при патологии нервной системы и/или при отсутствии повреждающего фактора, неадекватна по характеру воздействия, дезорганизует адекватные возможности организма, хроническая 71. Основные патофизиологические механизмы невропатической боли- нарушение механизмов генерации и проведения болевого сигнала в нервных волокнах, нарушение процессов контроля возбудимости ноцицептивных нейронов в стуктурах спинного и головного мозга 72. Пути проведения болевых импульсов в ЦНС- неоспиноталамический тракт (латеральный), палеоспиноталамический тракт (медиальный, спиноретикулоталамический) 73. Виды гиперкинезов в зависимости от локализации- корковые, подкорковые, стволовые 74. Виды медленных гиперкинезий- атетоз, спастическая кривошея 75. Виды синестезий- сегментарные, проводниковые 76. Нейрохимические компоненты антиноцицептивной системы- опиоидергическая система, серотонинергическая система, норадреналинергическая система, ГАМКергичсекая система, каннабиоидная система 77. Виды психогенной боли- боли, провоцируемые эмоциональными факторами и обусловленные мышечным напряжением; боль как бред или галлюцинации у пациентов с психозами, исчезающая при лечении основного заболевания; боль при истерии и ипохондрии, не имеющая соматической основы; боль, связанная с депрессией не предшествующая ей и не имеющая какой-либо иной причины 78. Виды боли по локализации- соматическая, висцеральная 79. Проявления миастенической гипокинезии- мышечная слабость, быстрая утомляемость мышц 80. Проявления атаксии- нарушение координации и равновесия в положении стоя и сидя, нарушения выполнения различных произвольных движений конечностями, расстройство координации преимущественно при стоянии и ходьбе 81. Виды гиперстезии в зависимости от распространенности поражения нервной системы- тотальные, парциальные 82. Механизмы расстройств чувствительности в зависимости от локализации- рецепторные, проводниковые, центральные 83. Структурные компоненты антиноцицептивной системы- серое вещество околопроводного пространства. Ядра шва, ядра покрышки среднего мозга, сегментарный аппарат (интернейроны желатинозной субстанции) 84. Признаки невропатической боли- постоянная спонтанная или пароксизмальная боль, сенсорный дефицит в зоне болезненности, аллодиния, гипералгезия и гиперпатия 85. Виды соматической боли- глубокая, поверхностная |