Главная страница

Патофизиология. Патшиз. Компенсаторная реакция умирания мобилизация сосудистых резервов мобилизация дыхательных резервов


Скачать 1.75 Mb.
НазваниеКомпенсаторная реакция умирания мобилизация сосудистых резервов мобилизация дыхательных резервов
АнкорПатофизиология
Дата29.09.2022
Размер1.75 Mb.
Формат файлаdoc
Имя файлаПатшиз .doc
ТипДокументы
#704890
страница11 из 90
1   ...   7   8   9   10   11   12   13   14   ...   90
Атриовентрикулярный узел, пучок Кента.

Причины возникновения фибрилляции предсердий( мерцательной аритмии) -атеросклероз, кардиомиопатии, тиреотоксикоз, ревматические заболевания сердца, гипотония.

Электрофизиологическая основа триггерной активности- ранние постдеполяризации , поздние постдеполяризации.

Виды нарушений проводимости: замедление проведения возбуждения, ускорение проведения возбуждения.

Причины возникновения блокад: инфаркт межжелудочковой перегородки, ревматические заболевания сердца, интоксикация сердечными гликозидами, передозировка бета-адреноблокаторами.

Механизмы изменения автоматизма сердца: изменения скорости спонтанной диастолической деполяризации, изменение величины мембранного потенциала покоя клеток синусового узла , изменения порогового потенциала возбуждения.

Желудочковая экстрасистолия -это преждевременные желудочковые сокращения, обусловленные наличием очага автоматизма в желудочках.

Источники импульса при желудочковой тахикардии: сократительный миокард желудка, волокна пуркинье, ножки пучка гиса.

Фибрилляция предсердий - это отсутствие скоординированных сокращении предсердий которая электрографически характеризуется исчезновением зубца P.

Основные электрокардиографические признаки синдрома WРW : укорочение интервала PQ на фоне синусового ритма , растянутый сверх нормы комплекс qrs с пологой начальной частью, вторичные изменения сегмента ST.

Виды нарушения проводимости- Поперечная блокада, Блокада правой или левой ножки пучка гиса , синдром wрw.

Причины синусовой аритмии: эмоциональный стресс , климакс, тиреотоксикоз, миокардит.

Виды повторного входа импульса- macro re-entry, micro re-entry.

Аномальный эктопический автоматизм- это появление пейсмекерной активности в клетках сердца, не являющихся водителями сердечного ритма.

Группа этиологических факторов, приводящих к развитию коронарной недостаточности: сосудистые, гемодинамические,метаболические, кровяные.

Ведущие факторы патогенеза стенокардии покоя в утренние часы: активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы; выделение альдостерона в Коре надпочечников; усиление реабсорбции натрия в почках и повышения осмотического давления крови; выделение антидиуретического гормона в гипофизе; усиление реабсорбции воды в почках и задержка воды в организме; увеличение объема циркулирующей крови; генерализованный спазм периферических сосудов под действием ангиотензина 2 и АДГ; повышение нагрузки на миокард; активация метаболических процессов и повышения потребности миокарда в кислороде.

Первичная артериальная гипертензия -это стойкое повышение артериального давления, не связанная с органическим поражение органов и систем, регулирующих сосудистый тонус.

Основные формы хронической гипотонии: наследственно-конституциональная ( физиологическая гипотония), симптоматическая( вторичная гипотония), первичная хроническая гипотония( гипотоническая болезнь).

Виды стенокардии- стенокардия напряжения, стенокардия покоя.

Ведущие факторы патогенеза стенокардии покоя в горизонтальном положении: возврат депонированной крови из вен ног в общий кровоток; увеличение объема циркулирующей крови; повышение нагрузки на миокард; активацию метаболических процессов и повышения потребности миокарда в кислороде.

Компоненты резорбционного синдрома при инфаркте миокарда: лихорадка, лейкоцитоз, увеличение соэ, гиперферментемия.

Симптоматическая артериальная гипертензия -это стойкое повышение артериального давления, возникающая как симптом при заболеваниях органов и систем, участвующих в регуляции сосудистого тонуса.

Основные пути влияния ангиотензина 2 на развитие артериальной гипертензии: стимуляция выработки альдостерона, спазм сосудов, в больших дозах стимуляция выработки почечных гипотензивных факторов.

Причины возникновения первичной хронической гипотонии: психоэмоциональное напряжение, черепно-мозговые травмы.

Факторы, определяющие величину коронарного кровотока: разница давления в аорте и правом предсердии, состояние коронарных сосудов, длительность и периодичность наступления диастола, вязкость крови.

Ведущие факторы патогенеза стенокардии покоя во время еды: возникновение висцеро-висцеральных рефлексов с рецепторов стенки желудка, спазмы коронарных сосудов, снижение доставки к миокарду кислорода , развитие гипоксии участка миокарда.

Факторы повреждения миокарда в момент реоксигенации после ишемии: активные формы кислорода (свободные радикалы).

Факторы, способствующие возникновению и развитию первичной артериальной гипертензии( предрасполагающие факторы): дефект обратного депонирования норадреналина в симпатических терминалях, снижение функции почечной гипотензивный системы, повышение чувствительности клеток юкстагломерулярного комплекса к ренин стимулам, ареактивность клеток юкстагломерулярного комплекса к альдостерону, возрастная задержка натрия и воды в сосудистой стенке, систематическая избыточное употребление в пищу поваренной соли.

Виды коллапса по этиологии: токсико- инфекционный, постгеморрагический, панкреатический, анаксический, ортостатический.

Ведущие факторы патогенеза стенокардии покоя при засыпании- развитие торможения в Коре головного мозга при засыпании, ослабление регулирующих тормозных влияний коры на подкорковые центры, повышение активности симпатических ядра гипоталамуса, центрогенные усиления симпатических влияний на Сердце и сосуды, развитие несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и его доставка.

Поздние осложнения инфаркта миокарда: постинфарктный перикардит( синдром дресслера), хроническая аневризма сердца, хроническая сердечная недостаточность.

Механизмы влияния натрия на развитие артериальной гипертензии: замедление обратного депонированию норадреналина в нервных окончаниях, задержка воды в организме и развитие гиперволемии, повышение чувствительности сердца и сосудов в адренергическим влиянием , набухание сосудистой стенки и повышение периферического сосудистого сопротивления.

Заболевания, при которых развивается симптоматическая вторичная гипертония: заболевания пищеварительной системы, длительное голодание, аниме, гипофункция коры надпочечников.

Виды стенокардии покоя: после еды, в горизонтальном положении, ночью в момент засыпания, в ранние часы с утра перед пробуждением.

Основные механизмы реперфузионного повреждения миокарда: кальциевый парадокс, кислородный парадокс.

Ведущие патогенетические механизмы гипокинетической формы первичной артериальной гипертензии: гиперволемия и увеличение минутного объема крови ; спазм артериол вазопрессином; сужение просвета артериол за счёт набухания сосудистой стенки; снижение гипотензивной функции почек.

Причины возникновения первичной артериальной гипертензии( разрешающие факторы): психоэмоциональные травмы, гипоксическое повреждение цнс, отрицательные эмоции, посттравматических состояния головного мозга.

Ишемическая болезнь сердца -это острое или хроническое поражение сердца, вызванное уменьшением или прекращением доставки крови к миокарду связи с патологическим процессом в коронарных сосудах.

Компоненты реперфузионной сократительные дисфункции сердца: снижение силы сокращения миокарда, неполное диастолического расслабления, уменьшение сердечного выброса.

Основные патогенетические звенья развития первичной артериальной гипертензии: перенапряжение и истощения корковых регуляторных процессов; развитие в подкорковых структурах и нервного возбуждения; нейрогенная усиление сердечной деятельности ; включение почечной гипертензивной ренин-ангиотензиновой системы; включение альдостероновая система надпочечников; задержка натрия в организме; включения в процесс системы вазопрессина; повышение периферического сосудистого сопротивления; повышение системного ад.

Основные факторы риска в развитии атеросклероза: наследственные конституциональные особенности, дислипопротеинемия, артериальная гипертензия, эндокринные расстройства, психоэмоциональное перенапряжение, курение, гиподинамия, нерациональное питание.

Механизм развития реперфузионных нарушений сердечного ритма: кальциевый парадокс , кислородные парадокс , стимуляция Альфа -адренорецепторов миокарда эндогенным норадреналином.

Коронарная недостаточность- это несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой.

Ведущие факторы патогенеза вариантной стенокардии ( стенокардия принцметала): локальное сужение коронарной артерии, спазм коронарных артерий вместе её сужения.

Основные механизмы развития боли при инфаркте миокарда: высвобождение биологически активных веществ; повышение возбудимости рецепторов вследствие Изменения электролитного состава в очаги некроза ; повышение возбудимости рецепторов в следствии ацидоза в очаге некроза.

Основные формы острой гипотонии: коллапс, обморок.

Последствия кальциевого парадокса при реперфузионном повреждение сердца: замедление расслабления сердца( реперфузионная контрактура) , уменьшение диастолического объема сердца, снижение сердечного выброса.

Механизм развития резорбционного синдрома при инфаркте миокарда: поступление в кровь продуктов распада кардиомиоцитов из очага некроза.

Основные механизмы развития лихорадки при инфаркте миокарда: высвобождение пирогенов при некрозе кардиомиоцитов,активация лейкоцитов и высвобождения лейкоцитарных пирогенов.

Основные механизмы влияния катехоламинов на развитие артериальной гипертензии: стимуляция выработки ренина; повышение силы сердечных сокращений; формирование застойного возбуждения в нервных центрах; увеличение ЧСС; повышение тонуса сосудов и периферического сосудистого сопротивления.

Метаболические факторы, обуславливающие развитие коронарной недостаточности: выключения холинергических влияний, усиление действия катехоламинов, усилению действия тироксина, чрезмерная физическая нагрузка детренированность.

Ведущие факторы патогенеза стенокардии напряжения: спазм коронарных сосудов под действием катехоламинов, увеличение ЧСС под действием катехоламинов , повышению вязкости крови и улучшение коронарного кровотока, увеличение периферического сосудистого сопротивления и повышение нагрузки на миокард.

Гибернирующий миокард -это очаговое, обратимая дисфункция миокарда, вызванная ишемией.

Факторы, способствующие развитию первичной хронической гипотонии: нарушение режима дня, нарушение режима питания, перенесенная инфекция, пол женский, возраст 30-40 лет.

Стадии развития первичной артериальной гипертензии: транзиторная, стабильная, органных изменений.

Внесердечные резервы кровообращения: сосудистый фактов, органы кроветворения, кровяные депо, дыхательная система.

Сердечная недостаточность- это недостаточность сократительной функции миокарда, приводящие к нарушению общего кровообращения.

Механизмы развития сердечной недостаточности: нарушение энергетического обмена миокарде, истощение и недостаточность инотропный факторов, нарушение минерального обмена, перерастяжение миокарда и возрастанием в нём внутреннего трения.

Первые признаки начинающейся декомпенсации сердечной деятельности: расширении полостей сердца, тахикардия.

Факторы, обеспечивающие функциональные возможности сердечно-сосудистой системы: сердечный резерва, изменения сосудистого тонуса, регуляторные механизмы.

Причины, вызывающие сердечную недостаточность вследствие непосредственного поражения миокарда по лангу: инфекционно-токсический заболевания(дифтерия), инфекционно аллергические процессы( ревматизм), эндогенная интоксикация( уремия, желтухи), интоксикация, авитаминозы.

Теория патогенеза гемодинамических расстройств при сердечной недостаточности: теория недостаточности сердечного выброса.

Ведущие факторы патогенеза коллапса: генерализованное снижение сосудистого тонуса, уменьшении объема циркулирующей крови.

Гемодинамические факторы, обуславливающие развитие коронарной недостаточности: падение системного ад, повышение давление в правом предсердии, длительные аритмии, длительные тахикардии, повышение центрального венозного давления, аортальная недостаточность.

Кислородный парадокс при реперфузионном повреждении сердца- это токсическое действие кислорода в момент реоксигенации миокарда после ишемии.

Осложнения инфаркта миокарда по срокам их возникновения: ранний, поздний.

Виды симптоматических вторичных артериальных гипертензий: рефлексогенные, Центрогенные(нейронные) , эндокринные, почечные, гемодинамические, ятрогенные(лекарственные).

Кровяные факторы, обуславливающие развития коронарной недостаточности: аниме, гипоксемии, гемоглобинопатии.

Гибернирующий участок миокарда характеризуется: сохранением жизнеспособности кардиомиоцитов , отсутствие сократительной активности кардиомиоцитов , электрофизиологическими признаками инфаркта миокарда, полным восстановлением сократительной способности при возобновлении кровотока, исчезновением электрофизиологических признаков инфаркта миокарда при возобновлении кровотока.

Основные патогенетические звенья первичной хронической гипотонии: нарушения корковой нейродинамики; ослабление процессов возбуждения в ЦНС; преобладание тормозных механизмов в цнс; нарушения Центральной регуляции сосудистого тонуса;ослабление сердечной деятельности.

Гемодинамические формы первичной артериальной гипертензии: эукинетическая, гиперкинетическая , гипокинетическая.

Сосудистые факторы, обуславливающие развитие коронарной недостаточности: атеросклероз, спазм коронарных сосудов, тромбоз коронарных сосудов, эмболия коронарных сосудов, сужение устья венечных артерий, коронариит.

кальциевый парадокс при реперфузионном повреждение сердца -это перегрузка кардиомиоцитов ионами кальция.

Механизмы развития обморока: острая реактивная торможение симпатоадреналовой системы; резкое преобладание холинергических влияний на органы и ткани ; резкое ослабление и замедление сердечной деятельности; падение сосудистого тонуса; нарушения общего кровообращения;ишемия мозга.

Виды недостаточности общего кровообращения: сердечное, сосудистой, перикардиальная, смешанная.

Сердечные резервы кровообращения: коронарный резерв, метаболический, резерв ударного объема и сердечной производительности, компенсаторная гиперфункция миокарда.

Стадии в развитии гипертрофии миокарда по Меерсону: аварийная, стадия завершающийся гипертрофии И относительно устойчивая гиперфункция, стадия постепенного истощения и прогрессирующего кардиосклероза.

Группы причин сердечной недостаточности по лангу: факторы вызывающие переутомления миокарда, коронарная недостаточность, причины вызывающие непосредственное повреждение миокарда, факторы вызывающие нарушения нервной гормональной регуляции трофики миокарда.

Инотропные факторы, увеличивающие систолический резерв: катехоламины крови, симпатические нервные импульсы, повышенное наполнение желудочков диастолу.

Причины, вызывающие сердечную недостаточность через нарушения нервной-гормональной регуляции трофики миокарда по лангу: поражение ЦНС , сахарный диабет, тиреотоксикоз, гипотериоз, недостаточность надпочечников.

Механизмы развития прогрессирующего кардиосклероза гипертрофированного миокарда: ухудшение снабжения миокарда за счет несоответствие поверхности клетки и её обмена; ухудшение пластических процессов в клетке; ухудшение энергетического обеспечения гипертрофированных реакций; ухудшение сосудистого обеспечение гипертрофированного миокарда; нарушение регуляторного обеспечение сердца.

Причины сердечной недостаточности мухарламову : поражения мышцы сердца или миокардиальная недостаточность, гемодинамическая перегрузка сердца, нарушение диастолического наполнения желудочков.

Признаки сердечной недостаточности и расстройства общего кровообращения: цианоз, отёки, тахикардия, одышка, повышение венозного давления, увеличения отсека, замедление кровотока, уменьшения ударного объема.

Причины, вызывающие сердечную недостаточность переутомлением по лангу: физическое перенапряжение, пороки сердца и магистральных сосудов, гипертония, тахикардии, слипчивый перикардит.

Основные электролиты для миокарда: калий, кальций, натрий.

Внесердечные резервы кровообращения: сосудистый фактор, органы кроветворения, кровяные депо, дыхательная система.

Сердечная недостаточность -это недостаточность сократительную функцию миокарда приводящие к нарушению общего кровообращения.

Механизмы развития сердечной недостаточности: нарушение энергетического обмена миокарде, истощение и недостаточность и инотропных факторов, нарушение минерального обмена, перерастяжение миокарда и возрастания в нём внутреннего трения.

Факторы, обеспечивающие функциональные возможности сердечно-сосудистой системы: сердечные резервы, изменения сосудистого тонуса, регуляторные механизмы.

Симптомы общеанемического синдрома: бледность кожи и слизистых, одышка, тахикардия, быстрая утомляемость, общая слабость, Головная боль, шум в ушах, головокружение.

Причины возникновения повышенного распада и потребности железа: интенсивный рост в пубертатном периоде, беременность, лактация, избыточные физические нагрузки.

Причины возникновения нарушения транспорта витамина B12:
1   ...   7   8   9   10   11   12   13   14   ...   90


написать администратору сайта