Конспект лекций 2 Факультетская хирургия конспект лекций
 Скачать 1.94 Mb.
|
|
Василий Филиппович Гладенин: «Факультетская хирургия: конспект лекций» 138 числа сердечных сокращений менее 60 в минуту. Синусовая брадикардия может быть обусловлена 2 причинами: 1) поражением синусового узла; 2) повышением тонуса симпатического нерва. Синусовая аритмия. Характеризуется неправильным чередованием синусовых импульсов. В большинстве случаев синусовая аритмия связана с актом дыхания – число сердечных сокращений увеличивается при вдохе и уменьшается при выдохе. Нарушения ритмичности синусового автоматизма часто бывает обусловлено повышением тонуса блуждающего нерва. Этот вид аритмии часто наблюдается в детском и юношеском возрасте. Эстрасистолия. Это нарушение ритма, заключающееся в преждевременном сокращении сердца или его отдельных частей, вызванное патологическим импульсом. Характерным признаком для экстрасистолии является временная связь внеочередного сокращения с предыдущим. При правильном чередовании (аллоритмии) экстрасистол они могут следовать за каждым нормальным сокращением (бигеминия), за каждыми двумя сокращениями (тригемения). Экстрасистолическая аритмия возможна при лечении сердечными гликозидами, прессорными аминами. Для предсердных экстрасистол характерно наличие измененного зубца Р. Для желудочковых экстрасистол характерным является обычно отсутствие зубца Р, уширенный и зазубренный зубец R. Пароксизмальная тахикардия. Это нарушение ритма, заключающееся во внезапно наступающих и также внезапно прекращающихся приступах учащения сердечных сокращений. В период приступа число сердечных сокращений достигает 160–220 в минуту. Провоцирующим фактором тахикардии могут быть эмоциональное или физическое перенапряжение, злоупотребление алкоголем. Характерно внезапное начало приступа. Возникают резкое сердцебиение, стеснение в груди, головокружение. I тон приобретает хлопающий характер, II тон ослаблен. Зубцы Р Василий Филиппович Гладенин: «Факультетская хирургия: конспект лекций» 139 на ЭКГ обычно положительные, несколько измененные по форме, QRS может быть уширен. Мерцание предсердий. Характеризуется расстройством координированной деятельности предсердий и желудочков. Чаще всего мерцание предсердий возникает у больных ревматическими пороками сердца. Если частота желудочковых сокращений превышает 90 в минуту, то такую форму называют тахисистолической, при частоте менее 60 в минуту – брадисистолической, при ритме 60–90 – нормосистолической. На ЭКГ отсутствуют зубцы Р. Изоэлектрическая линия волнообразна. Больные жалуются на слабость, сердцебиение, одышку. Трепетание предсердий. В отличие от мерцания при трепетании систола предсердий происходит, но она малоэффективна из–за большой частоты сокращений предсердий. Число предсердных волн на ЭКГ 200–370 в минуту. При тахисистолической форме могут появляться неприятные ощущения в области сердца, одышка. Сочетание мерцания или трепетания предсердий с полной поперечной блокадой носит название синдрома Фредерика. Мерцание и трепетание желудочков. Характеризуется некоординированным сокращением отдельных мышечных волокон желудочков. Больной теряет сознание, артериальное давление падает до нуля, пульс не определяется. Смерть наступает неизбежно, если в течение 4–5 мин не восстановится нормальный ритм. Синоаурикулярная блокада. Характеризуется нарушением проводимости между синусовым узлом и предсердиями. В основном этот вид нарушения проводимости протекает бессимптомно. В более тяжелых случаях отмечаются: – обмороки; – приступы стенокардии; – сердечная недостаточность; – приступы Морганьи–Адамса–Стокса. Внутрипредсердная блокада. Характеризуется Василий Филиппович Гладенин: «Факультетская хирургия: конспект лекций» 140 нарушением прохождения импульса в предсердиях. Характерных клинических признаков, кроме данных ЭКГ, нет. На ЭКГ регистрируется уширенный, расщепленный зубец P. Атриовентрикулярная блокада. Представляет собой нарушение прохождения импульса между предсердиями и желудочками. Атриовентрикулярная блокада чаще всего развивается при миокардитах, ишемической болезни сердца, передозировке лекарств. Различают атриовентрикулярную блокаду 3 степеней. Внутрижелудочковые блокады. Нарушение проводимости пучка Гиса. Внутрижелудочковые блокады бывают результатом воспалительного процесса в миокарде. Диагностика возможна только при наличии ЭКГ: – уширенный комплекс QRS; – отклонение электрической оси сердца влево (от –30О до –90О); – в правых грудных отведениях сегмент ST приподнят; – зубец Т – положительный. Парасистолия. Этот вид аритмий характеризуется существованием двух функционирующих независимо друг от друга водителей ритма – синусового и эктопического. Распознается только на ЭКГ по следующим признакам: – отсутствие постоянной величины расстояния от предшествующего нормального желудочкового комплекса до эктопического; – короткий межэктопический интервал. Лекция 48. Язвенная болезнь Язвенная болезнь – хроническое рецидивирующее заболевание, склонное к прогрессированию, с вовлечением в патологический процесс наряду с желудком и двенадцатиперстной кишкой других органов системы пищеварения, развитием осложнений, угрожающих жизни больного. Заболевание возникает вследствие расстройств Василий Филиппович Гладенин: «Факультетская хирургия: конспект лекций» 141 нейрогуморальной и эндокринной регуляции, секреторных и моторных процессов, а также нарушений защитных механизмов слизистой оболочки этих органов. Этиология. Факторы: 1) длительное и часто повторяющееся нервно–эмоциональное перенапряжение (стресс); 2) генетическая предрасположенность, в том числе стойкое повышение кислотности желудочного сока; 3) другие наследственно–конституциональные особенности (О(1) группа крови; HLA – В5 – антиген; снижение активности альфа 1–антитрипсина); 4) наличие хронического гастрита, дуоденита, функциональных нарушений желудка и двенадцатиперстной кишки; 5) нарушение режима питания; 6) курение и употребление спиртных напитков; 7) употребление некоторых лекарственных препаратов, обладающих ульцерогенными свойствами (аспирина, бутадиона, индометацина). Патогенез. Под воздействием этиологических факторов происходит нарушение нейроэндокринной регуляции секреторной, моторной, инкреторной функции желудка и двенадцатиперстной кишки с повышением активности парасимпатического отдела вегетативной нервной системы. Ваготония обусловливает нарушение моторики и способствует усилению секреции желудочного сока, повышению активности агрессивных факторов. Также происходит увеличение уровня гастрина в связи с повышением секреции кортизола надпочечниками в результате нейроэндокринных нарушений. Снижается регенераторная способность слизистой оболочки: защитная функция ее муколитического барьера становится менее современной в связи с уменьшением выделения слизи, что способствует развитию повреждений слизистой оболочки. Существенная роль в развитии язвенной болезни отводится Нelicobacter pylori. НР , попадая в организм, Василий Филиппович Гладенин: «Факультетская хирургия: конспект лекций» 142 расселяются преимущественно в антральном отделе желудка, что приводит к развитию активного хронического воспаления вследствие выделения ими ряда протеолитических ферментов (уреазы, каталазы, оксидазы и др.) и токсинов. Происходит разрушение защитного слоя слизистой оболочки и ее повреждение. Одновременно развивается нарушение моторики желудка, при котором происходит ранний заброс кислого желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку, что приводит к «закислению» содержимого луковицы. Кроме того, персистенция НР способствует развитию гипергастринемии, которая при имеющейся исходно высокой кислотности усугубляет ее и ускоряет сброс содержимого в двенадцатиперстную кишку. Классификация По химико–морфологическим признакам: 1) язвенная болезнь желудка; 2) язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки. 2. По форме: 1) впервые выявленная; 2) рецидивирующая. 3. По локализации: 1) поражение кардиальной части; 2) малой кривизны желудка; 3) препилорического отдела желудка; 4) луковицы двенадцатиперстной кишки; 5) внелуковичного отдела (постбульбарные язвы). 4. По фазам течения: обострение, стихающее обострение, ремиссия. 5. По тяжести течения: 1) доброкачественное; 2) затяжное (стабильное); 3) прогрессирующее. 6. По наличию осложнений: 1) осложненная; 2) неосложненная. Клиника. Клинические проявления ЯБ отличаются Василий Филиппович Гладенин: «Факультетская хирургия: конспект лекций» 143 многообразием и зависят от фазы течения, клинико–морфологического варианта, наличия осложнений. Язвенная болезнь желудка Встречается у людей зрелого возраста, как правило – у мужчин. 1. Болевой синдром. Боли в верхней половине живота, эпигастральной области, могут иррадиировать за грудину, в левое плечо, напоминать стенокардические боли. Для язв малой кривизны желудка характерен четкий ритм болей: возникают через 15–60 мин после еды, особенно при погрешности в диете. О язве антрального отдела свидетельствуют «голодные», ночные, поздние (через 2–3 часа после еды) боли. При язвах пилорической части боли интенсивные, не связанные с приемом пищи. 2. Синдром желудочной диспепсии: проявляется отрыжкой воздухом, пищей, срыгиванием; тошнота и рвота часто отмечаются при язвах привратника. 3. Синдром кишечной диспепсии: запоры, сочетающиеся с болями по ходу толстой кишки и вздутием живота. 4. Астеновегетативный синдром. 5. Осложнения: наклонность к кровотечениям характерна для язвы антрального отдела желудка – у молодых, у пожилых – настороженность в отношении малигнизации язвы желудка. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки Встречается преимущественно у молодых мужчин. 1. Болевой синдром: боли возникают через 1,5–3 часа после еды (поздние боли), часто натощак («голодные боли») и ночные боли, проходят после приема пищи и щелочей. Отчетливо проявляется сезонность болей (обострение весной и осенью). Четкой локализации болей не отмечается: они могут быть в подложечной области, правом верхнем квадранте живота, около пупка и т. д. Иррадиация их также разнообразна. 2. Синдром желудочной диспепсии. Рвота – на высоте Василий Филиппович Гладенин: «Факультетская хирургия: конспект лекций» 144 болей, приносит облегчение. Ранний синдром – изжога, отрыжка кислым реже, возникает чаще после приема пищи. 3. Синдром кишечной диспепсии: запоры, обусловленные нарушением моторики кишечника. 4. Астеновегетативный синдром – очень выражен. 5. Осложнения. Кровотечение, пенетрация язвы в близлежащие органы (pancreas ), малигнизация. Лечение 1. Устранение факторов, способствующих рецидиву болезни, предусматривает организацию регулярного питания, оптимизацию условий труда и быта, категорический отказ от курения и алкоголя, применение лекарственных препаратов, обладающих ульцерогенными свойствами. 2. Лечебное питание – соблюдаются принципы механического и термического щажения (стол № 2). 3. Лекарственная терапия: 1) подавление избыточной продукции соляной кислоты и пепсина (применяются атропин, метацин, платифиллин, омез, ранитидин); 2) восстановление моторно–эвакуаторной функции желудка и двенадцатиперстной кишки (назначаются церукал, мотилиум); 3) защита слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки (препараты висмута – де–нол, сукралфат); 4) лечение хеликобактериоза – антихеликобактериальные схемы: – омез + де–нол + амоксициллин; – омез + де–нол + кларитромицин; – омез + де–нол + амоксициллин + метронидазол; 5) стимуляция процессов регенерации клеточных элементов (применяются вентер, солкосерил, метилурацил). Аналоги простагландинов – риопростил, энпростил; 6) физические методы лечения – вне обострения (озокерит, аппликации парафина). Василий Филиппович Гладенин: «Факультетская хирургия: конспект лекций» 145 Лекция 49. Хронический энтерит Хронический энтерит – хроническое воспалительно–дистрофическое заболевание тонкой кишки, приводящее с морфологическим изменениям слизистой оболочки и нарушению моторной, секреторной всасывательной и других функций кишечника. Для заболевания характерны воспалительные изменения слизистой оболочки (отек, нередко выраженная инфильтрация слизистой оболочки лимфоцитами и плазматическими клетками, эрозии) с последующим развитием атрофических процессов. Этиология Причины развития ХЭ весьма разнообразны: 1) алиментарные нарушения, безрежимное питание, алкоголизм; 2) интоксикация лекарственными и химическими веществами; 3) воздействие проникающей радиации; 4) наследственно–конституциональный фактор: врожденный дефицит ферментов, в частности участвующих в расщеплении различных углеводов; 5) заболевания пищеварительного тракта – «вторичные» энтериты. Патогенез В кишечнике развиваются нарушения моторики тонкой кишки и снижение ее барьерной функции (вследствие снижения продукции иммуноглобулинов и лизоцима, а также нарушения целостности эпителия). Опосредованно они приводят к нарушению переваривания (синдром мальдигестии) и всасывания (синдром мальабсорбции). Существенную роль в развитии синдрома нарушенного всасывания играет дисбактериоз – появление в тонкой кишке условно–патогенной или сапрофитной флоры и обильный ее рост. Часть бактерий вызывает гидролиз желчных кислот и Василий Филиппович Гладенин: «Факультетская хирургия: конспект лекций» 146 препятствует их конъюгированию. Такие желчные кислоты оказывают токсическое действие на слизистую оболочку кишки. Кроме того, недостаток желчных кислот препятствует образованию мицелл, что нарушает всасывание жиров. Кишечная флора может усиленно поглощать витамин В12, приводя к его дефициту. Нарушается также образование собственных ферментов, что приводит к нарушению всасывания углеводов и белка. Воспалительные изменения стенки кишечника обусловливают также экссудацию жидкой части крови и электролитов в просвет кишки (синдром экссудативной энтеропатии). Классификация 1. По этиологии (рассмотрена выше). 2. По клиническому течению: – легкое; – средней тяжести; – тяжелое. 3. По характеру функциональных нарушений: – синдром недостаточности пищеварения; – синдром недостаточности всасывания; – синдром экссудативной энтеропатии. 4. По течению: – фаза обострения; – фаза ремиссии. Клиника Дискинетический и диспепсический синдромы наиболее часто больные жалуются на нарушение опорожнения кишечника – понос (диарея) – характеризуется частым опорожнением кишечника (2–3 раза день) и выделением неоформленных каловых масс, наличием непереваренных остатков. Позывы к дефекации возникают спустя 20–30 мин после приема пищи и сопровождаются сильным урчанием и переливанием в животе. Часто отмечается непереносимость молока. Вызывают обострение также прием острой, жирной пищи, переедание. Больные обращают внимание на своеобразный желтоватый цвет каловых масс, обусловленный Василий Филиппович Гладенин: «Факультетская хирургия: конспект лекций» 147 присутствием в них невосстановленного билирубина и большого количества жира. Дискинетический синдром проявляется также болями. Боли часто локализуются возле пупка, носят тупой, распирающий характер, не иррадиируют, появляются через 3–4 часа после еды, сопровождаются вздутием, переливанием в животе, затихают после согревания живота. Часто отмечается метеоризм. Астеновегетативный синдром выражен ярко: слабость, повышенная физическая и умственная утомляемость. При поражении тонкой кишки вследствие нарушения всасывания продуктов расщепления белков, витаминов, липидов снижается масса тела. При тяжелом поражении тонкой кишки появляются признаки синдрома мальабсорбции: снижение массы тела, трофические изменения кожи (сухость, шелушение, истончение) и ее дериватов (выпадение волос, ломкость ногтей). Гиповитаминоз В2 проявляется хейлитом, ангулярным стоматитом; РР – глосситом; С – кровоточивостью десен. При нарушении всасывания кальция возникают патологическая ломкость костей, а также признаки гипопаратиреодизма (положительные симптомы Хвостека и Труссо, в тяжелых формах – судороги). При развитии надпочечниковой недостаточности появляются признаки адиссонизма – гиперпигментация кожи, особенно кожных складок ладоней, слизистой оболочки рта, артериальная и мышечная гипотония. Нарушение функций половых желез у мужчин проявляется импотенцией, у женщин – аменореей. Лабораторные данные: – в анализе кала – большое количество мышечных волокон, жирных кислот и мыл, немного соединительной ткани, крахмала, растительной клетчатки; – посев кала – большое количество патогенной флоры – эшерихий, стафилококка, протея, стрептококка; Василий Филиппович Гладенин: «Факультетская хирургия: конспект лекций» 148 – анализ крови – полидефицитная анемия, увеличение СОЭ, С–реактивного белка, увеличение содержания фибриногена, гипопротеинемия, гипоальбуминемия, гипохолестеринемия. Дифференциальная диагностика Хронический энтерит следует дифференцировать с болезнью Крона, глютеновой и дисахаридной энтеропатией, интерстициальной липодистрофией (болезнь Уиппла). Лечение 1. Полноценная диета, содержащую нормальное количество углеводов, жиров и повышенное количество белка. 2. Для борьбы с дисбактериозом АБ не применяются из–за опасности его усиления назначают препараты для коррекции дисбактериоза: колибактерин, бификол (до 2 недель), бифудумбактерин – 5–7 дней. При поносах показаны вяжущие средства – препараты висмута. 3. С заместительной целью назначают ферментные препараты: панзинорм, солизим, мезим, панкреатин, креон в больших дозах. 4. Витаминотерапия – проводится обязательно, так как у них нарушен эндогенный синтез витаминов. В первую очередь назначают витамины группы В. 5. При тяжелой мальабсорбции парентерально вводят белковые препараты и растворы электролитов, а также анаболические стероиды (ретаболил, метандростенолол, неробол). |