КОСПЕКТ лекций Безопасность товаров. Конспект лекций для студентов специальности 125 01 09 Товароведение и экспертиза товаров
 Скачать 0.54 Mb.
|
|
2.4 Влияние антиалиментарных веществ на безопасность пищевых продуктов Антиалиментарные вещества не оказывают какого-либо общетоксического действия на организм, но специфическим образом избирательно ухудшают или блокируют усвоение отдельных нутриентов. К наиболее полно изученным веществам данной группы относятся ингибиторы протеиназ (антиферменты). Они являются веществами белковой природы и блокируют активность ферментов. Эти белки образуют стойкие энзимингибиторные комплексы с протеолитическими ферментами поджелудочной железы: трипсином, химотрипсином и эластазой, — что является причиной выраженного снижения их активности. В результате такой блокады протеолитических ферментов происходит неполное переваривание белков рациона питания, т. е. снижается их усвоение организмом. Антиферменты обнаруженные во многих видах продуктов растительного и животного происхождения. Они выделены из сои, фасоли, гороха, пшеницы, риса и некоторых других злаковых, а также из овощей. В настоящее время изучены несколько десятков природных ингибиторов протеиназ, их первичная структура и механизм действия. Трипсиновые ингибиторы в зависимости от природы содержащейся в них диаминомонокарбоновои кислоты подразделяются на два типа: аргининовый и лизиновый. К аргининовому типу относят соевый ингибитор Кунитца, ингибиторы пшеницы, кукурузы, ржи, ячменя, картофеля, овомукоид куриного яйца и др., к лизиновому — соевый ингибитор Баумана Бирка, овомукоиды яиц индейки, пингвина, утки, а также ингибиторы, выделенные из молозива коровы. Следует отметить, что антиферменты растительного происхождения отличаются достаточно высокой термостабильностью, что нехарактерно для белковых веществ. Например, кипячение соевых бобов в течение 30 мин не приводит к существенному снижению ингибиторной активности. Полное разрушение соевого ингибитора трипсина достигается 20минутным автоклавированием при температуре 115 °С или кипячением соевых бобов в течение 23 ч. Ингибиторы протеиназ, содержащиеся в белках яиц, достаточно термолабильны, и при тепловой обработке их ингибирующее действие полностью снимается. Существенное влияние на усвоение белка организмом может оказать только потребление сырых яиц. Другую группу антиалиментарных факторов составляют антивитамины — вещества, обладающие способностью блокировать специфическое биологическое действие природных витаминов. Антивитамины являются либо структурными аналогами витаминов, либо специфическими модификаторами витаминов, снижающими их биологическую активность. В состав многих овощей, фруктов и ягод входит аскорбатоксидаза — фермент, катализирующий реакцию окисления аскорбиновой кислоты в дегидроаскорбиновую кислоту, которая отличается термолабильностью и быстро разрушаеся при нагревании. Следует отметить, что аскорбатоксидаза проявляет свою антиалиментарную активность главным образом вне организма и вызывает потерю витаминной активности пищи. Наибольшее количество аскорбатоксидазы обнаружено в огурцах, кабачках и брюссельской капусте, наименьшее — в моркови, свекле, помидорах, черной смородине и др. Разложение аскорбиновой кислоты под действием аскорбатоксидазы и хлорофилла происходит наиболее активно при измельчении растительного сырья, когда нарушается целостность клетки и возникают благоприятные условия для взаимодействия фермента и субстрата. Хранение смеси сырых размельченных овощей в течение 6 ч приводит к потере более 50 % содержащейся в ней аскорбиновой кислоты. Для окисления 50 % аскорбиновой кислоты, содержащейся в свежеприготовленом тыквенном соке, достаточно 15 мин, в соке капусты — 35 мин, в соке кресссалата — 45 мин и т. д. Поэтому рекомендуется пить соки непосредственно после их изготовления или потреблять овощи, фрукты и ягоды в натуральном виде, избегая их измельчения или приготовления различных салатов. Активность аскорбатоксидазы подавляется флавоноидами, прогреванием сырья в течение 13 мин при температуре 100 °С, что необходимо учитывать в технологии приготовления пищевых продуктов. Многие виды пресноводных рыб, в частности карповые, сельдевые, корюшковые, содержат тиаминазу — фермент, катализирующий гидролитическое расщепление тиамина (витамина B}). Тиаминаза, в отличие от аскорбатоксидазы, «работает» внутри организма человека, создавая при определенных условиях дефицит тиамина. Имеются сообщения, что у некоторых жителей Таиланда, употребляющих в пищу сырую рыбу, наблюдается тиаминовая недостаточность, несмотря на высокое содержание тиамина в рационе. В треске, наваге, бычках и некоторых других морских рыбах тиаминаза отсутствует. Следует отметить, что тиаминазы, содержащиеся в продуктах растительного и животного происхождения, могут расщеплять часть тиамина в пищевых продуктах в процессе их изготовления и хранения. Разрушающее действие на витамин B1 оказывают вещества с Рвитаминным действием: ортодифенолы, биофлавоноиды, основными источниками которых служат чай и кофе, а также окситиамин, образующийся при длительном кипячении кислых ягод и фруктов. В сырых яйцах содержится белок авидин, который может образовывать в пищеварительном тракте комплекс с биотином (витамином Н), что приводит к развитию биотиновой недостаточности. Антагонистом пиридоксина (витамина В6) является линатин, выделенный из семян льна. Из кукурузы выделены низкомолекулярные соединения ниацитин и ниациноген, обладающие антиниациновой активностью. Ретинол (витамин А) разрушается под воздействием перегретых или гидрогенизированных жиров, что свидетельствует о необходимости щадящей тепловой обработки жироемких продуктов, содержащих ретинол. Недостаточность токоферолов (витаминов группы Е) возникает под влиянием неизученных компонентов фасоли и сои при тепловой обработке или при повышенном потреблении полиненасыщенных жирных кислот, хотя последний фактор можно рассматривать с позиции веществ, повышающих потребность организма в витаминах. Отдельную группу антиалиментарных веществ составляют деминерализующие факторы, подавляющие утилизацию кальция, железа, цинка и ряда других минеральных элементов, образуя с ними труднорастворимые комплексы. К этим факторам относятся фитин (инозитолгексафосфорная кислота) и щавелевая кислота. Щавелевая кислота и ее соли (оксалаты) широко распространены в продуктах растительного происхождения. Значительные количества щавелевой кислоты содержат некоторые овощи и в меньшей степени фрукты. В растительном сырье щавелевая кислота содержится в свободном и связанном состояниях. В процессе метаболизма свободная щавелевая кислота связывает кальций, обедняя им организм. Деминерализующее действие щавелевой кислоты обусловлено образованием практически не растворимых в воде соединений с солями кальция (1 часть по массе кальция связывается 2,2 частями щавелевой кислоты). Поэтому продукты, содержащие значительное количество щавелевой кислоты, способны резко снизить усвоение кальция в тонком кишечнике и даже послужить причиной тяжелых отравлений. Влияние щавелевой кислоты на усвоение кальция в значительной степени зависит от содержания в каждом продукте кальция и оксалатов. С этой точки зрения наиболее неблагоприятное влияние оказывают шпинат, портулак, листья свеклы, щавель, ревень, в которых щавелевой кислоты содержится примерно в 10 раз больше, чем кальция. Действие щавелевой кислоты на обмен кальция [ настолько сильно, что она может обладать выявленной токсичностью; например, введение ее в корм курам в количестве 2 % часто приводит к их гибели. Описаны случаи смертельных отравлений людей от избыточного потребления продуктов, содержащих большое количество щавелевой кислоты. Летальная доза щавелевой кислоты для взрослых людей колеблется от 5 до 15 г. Следует отметить, что щавелевая кислота препятствует поступлению кальция в организм из молока и молочных продуктов, служащих основным источником легкоусвояемого кальция. Острая токсичность оксалатов проявляется в их раздражающем действии во рту и желудочнокишечном тракте, которое иногда вызывает кровотечение. Отравление оксалатами сопровождается также поражением почек и судорогами. Фитин, благодаря своему химическому строению, легко образует труднорастворимые комплексы с ионами кальция, магния, железа, цинка и меди. Этим объясняется его деминерализующий эффект, способность уменьшать абсорбцию металлов в кишечнике. Фитин обнаружен в злаковых и бобовых (пшеница, кукуруза, фасоль, горох и др.), а также в орехах и некоторых овощах (картофель, артишоки и др.). Содержание фитина в злаковых и бобовых достигает 400 мг/100 г, причем основная его часть локализуется в наружном слое зерна. Высокий уровень содержания фитина в злаках не представляет особой опасности, так как содержащийся в зерне фермент способен расщеплять фитин. Полнота расщепления зависит от активности фермента, качества муки и технологии производства хлеба. Хлеб, выпеченный из рафинированной муки, в отличие от хлеба из обычной муки, практически не содержит фитина. В хлебе из ржаной муки его мало благодаря высокой активности фитазы. Отмечено, что декальцинирующий эффект фитина тем выше, чем меньше ' соотношение кальция и фосфора в продукте и ниже обеспеченность организма витамином D. Установлено, что в присутствии дубильных веществ чая усвояемость железа снижается, поскольку они образуют с железом хелатные соединения, которые не всасываются в тонком кишечнике. Такое воздействие дубильных веществ не распространяется на гемовое железо мяса, рыбы и яичного желтка. Неблагоприятное влияние дубильных и балластных соединений на усвояемость железа ослабляется аскорбиновой кислотой, цистеином, кальцием, фосфором, что указывает на необходимость их совместного использования в рационе. Кофеин, содержащийся в кофе, активизирует выведение из организма кальция, магния, натрия и ряда других элементов, увеличивая тем самым потребность в них. Показано ингибирующее действие серосодержащих соединений на усвоение йода. 2.5 Токсичные компоненты пищевых продуктов В продовольственном сырье и пищевых продуктах содержатся природные соединения, избыточное поступление которых может отрицательно влиять на здоровье человека. Цианогенные гликозиды. Токсичным компонентом цианогенных гликозидов является цианид, присутствующий в них в форме цианогидрина, связанного с альдегидом или кетоном. Цианогидрин находится в соединении с сахарами, отсюда название «цианогенные гликозиды». Высвобождение расщепляющих гликозидную связь ферментов в растительном продукте, которое происходит при приготовлении пищи, длительном хранении или при повреждении растительной ткани, вызывает отделение молекулы Сахаров и последующий распад цианогидрина до альдегида или кетона с высвобождением высокотоксичной синильной кислоты (HCN). Цианогенные гликозиды в растениях — это линамарин и лотаустралин, являющиеся компонентами семян льна, белой фасоли, листьев и клубней маниоки; амигдалин, который находится в ядре косточковых плодов и горького миндаля; дхурин, входящий в состав зерна сорго. Синильная кислота, высвобождающаяся под влиянием ферментов из гликозидов, — легкая летучая жидкость с характерным запахом горького миндаля. В количестве 0,05 г она вызывает у человека смертельное отравление, так как является ингибитором цитохромоксидазы — фермента конечного звена дыхательной цепи аэробных организмов. Наряду с цианидом токсическое действие может оказывать и главный продукт его биотрансформации в организме — тиоцианат. Известны случаи применения цианидов для массового поражения людей. Например, во время Первой мировой войны французская армия использовала синильную кислоту в качестве отравляющего вещества; в гитлеровских концлагерях применяли ядовитые эфиры цианмуравьиной кислоты — газы циклоны; американские войска во Вьетнаме использовали против населения токсичные органические цианиды. Отравление цианидами происходит вследствие употребления в пищу большого количества ядер косточек персика, абрикоса, вишни, сливы, а также других растений семейства розоцветных или настоек из них, кассавы, клубней маниоки. В 1981 г. в одной из северных провинций Мозамбика более 1000 женщин и детей были поражены эпидемией спастического парапареза, которая возникла в результате употребления ими кассавы, служащей основной пищей в этом регионе и накопившей в результате засухи необычайно высокий уровень цианидов (327 мг/кг). Ежедневное поступление в организм синильной кислоты достигало 15,031,5 мг, тогда как летальная доза цианидов для взрослого составляет 50 мг. Наибольшее количество цианогенного гликозида — амигдалина — содержится в косточках абрикоса и горького миндаля. Установлено, что в 100 г горького миндаля содержится 0,25 г синильной кислоты, т. е. около пяти смертельных доз для взрослого человека. В 510 ядрах содержится смертельная доза для маленького ребенка. Употребление даже небольшого количества очищенных горьких ядер абрикосов (примерно 6080 г) может вызвать смертельное отравление. Применение горького миндаля в кондитерском производстве ограничено. Клиническая картина отравления цианидами: в легких случаях отравления возникают головная боль и тошнота, в тяжелых — поражение дыхательного центра, приводящее к параличу дыхания и смерти. Гликоалкалоиды. Основные гликоалкалоиды — соланини его разновидность чаконин. Соланин входит в состав картофеля. Количество его в органах растения различно (мг%): в цветках — до 3540, листьях — 620, стеблях — 55, ростках, проросших на свету, — 4070, кожуре — 270, мякоти клубня — 40. При хранении зрелых и здоровых клубней к весне количество соланина в них увеличивается в три раза. Особенно много его в зеленых, проросших и прогнивших клубнях. Свет, попадающий на картофель, способствует образованию в нем ядовитого гликоалкалоида, при этом освещенные участки кожуры и мякоти приобретают зеленый цвет. Термическая обработка и силосование разрушают соланин, и растение теряет ядовитость. Действие соланина на организм человека и животного сложное. В больших дозах он вызывает отравление, в малых полезен. Известны случаи отравления животных, которым скармливали ботву и очистки проросших и позеленевших клубней, и людей, питающихся недоброкачественным картофелем. Часто отравления возникают у детей, которые поедают картофельные ягоды. Симптомы отравления проявляются при концентрации соланина, приблизительно равной 2,8 мг на 1 кг массы тела. В небольших концентрациях соланин обладает противовоспалительным, антиаллергическим, обезболивающим и спазмолитическим действием. При попадании его на воспаленную кожу или слизистую оболочку отмечается быстрое уменьшение боли, зуда, отечности и воспаления тканей. В малых количествах соланин снижает возбудимость нервной системы, частоту сердечных сокращений и уровень артериального давления, угнетает выработку соляной кислоты в желудке, улучшает моторную функцию кишечника, увеличивает содержание калия и уменьшает концентрацию натрия в крови. Хороший эффект достигается при лечении им болезней сердца и почек, сопровождающихся отеками, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, гастритов с повышенной кислотностью желудочного сока, запоров и бессонницы. Некоторые другие плоды растений семейства пасленовых также характеризуются известной или предполагаемой токсичностью. К этим продуктам относятся баклажаны и томаты. В ряде стран Средиземноморья (Египет, Греция, Италия и др.) достаточно часто встречается заболевание, характеризующееся развитием гемолитической желтухи, увеличением печени и селезенки. В Иране оно встречается у 29 человек на 10 тыс. жителей. Доказано, что это заболевание связано с употреблением в пищу конских бобов (Vicia faba), продуцирующих глюкозиды вицин (2,6диамино4,5дигидроксипиримидин5Р1)глюкопиранозид) и конейцин (2,4,5тригидрокси6аминопиримидин5Р£)глюкопиранозид). В Индии и некоторых других странах известно заболевание, характеризующееся поражением скелета и нервной системы и связанное с употреблением в пищу некоторых видов бобовых (Lathyrus). Заболевание получило название латиризм Большую группу токсичных веществ пищи составляют фитотоксины пептидной природы. К их числу относятся фитогемагглютинины, или лектины. Лектины обладают способностью повышать проницаемость стенок кишечника для чужеродных веществ, нарушают всасывание нутриентов, вызывают склеивание (агглютинацию) эритроцитов, оказывают ряд других неблагоприятных воздействий. Высокое содержание лектинов обнаружено в фасоли, соевых бобах и некоторых других бобовых. Лектины являются термолабильными соединениями и приобычной кулинарной обработке продуктов полностью разрушаются. Однако употребление сырой либо не полностью сваренной фасоли или других бобовых можетвызвать острое пищевое отравление. Клиническая картина отравления развиваетсячерез 2 ч после приема пищи и характеризуется тошнотой, рвотой, диареей. Красная фасоль содержит лектины в концентрации от 37 000 до 53 000 гемагглютининовых единиц на 1 г массы, белая фасоль — 17 00043 500 гемагглютининовыхединиц. Замачивание фасоли в воде в течение 18ч приводит к удалению 2065 %лектинов. Следует отметить, что в некоторых случаях при термической обработке фасоли ее гемагглютинирующая активность значительно возрастает. Это явление объясняется возможностью образования при нагревании более токсичных субъединиц лектинов с меньшей молекулярной массой. К токсинам пептидной природы относятся отличающиеся исключительно высокой токсичностью циклопептиды шляпочных грибов. Около 100 видовшляпочных грибов вызывают пищевое отравление, из них 12 видов содержат летальные токсины, например поганка бледная Amanita phalloides и ложные строчки Gyromitra eseulenta. Человек может не ощу щать отравления в течение 10 ч. Следует учитывать, что одного ядовитого гриба массой около 50 г достаточно, чтобы вызвать у человека отравление с летальным исходом Лекция3 Загрязнение пищевых продуктов токсичными элементами Учебные вопросы 3.1Ртуть 3.2Кадмий 3.3Свинец 3.4Мышьяк 3.5Медь, цинк, железо 3.6Стронций, сурьма, никель, хром и алюминий 3.7Технология переработки пищевого сырья с повышенным содержанием тяжелых металлов По воздействию на организм человека металлы классифицируют следующим образом: 1) металлы, необходимые в питании человека и животных (Со, Си, Cr, Се, F, Fe, I, Mn, Mo, Ni, Se, Si, V, Zn); 2) металлы, имеющие токсикологическое значение (As, Be, Cd, Си, Со, Cr, F, Hg, Mn, Mo, Ni, Pb, Pd, Se, Sn, Ti, V, Zn). При этом следует отметить, что 10 из перечисленных элементов отнесены к обеим группам оказывают вредного действия и не несут биологических функций, однако в высоких дозах оказывают токсическое действие. Таким образом, не всегда возможно установить различие между жизненно необходимыми и токсичными металлами. Все металлы могут проявить токсичность, если они потребляются в избыточном количестве. Кроме того, токсичность металлов проявляется в их взаимодействии друг с другом. Например, физиологическое воздействие кадмия на организм, в том числе его токсичность, зависят от количества присутствующего цинка, селена, а функции железа в летках определяются присутствием меди, кобальта и в некоторой степени молибдена и цинка. Тем не менее существуют металлы, которые проявляют сильно выраженные токсикологические свойства при самых низких концентрациях и не выполняют какойлибо полезной функции. К таким токсичным металлам относят ртуть, кадмий, свинец, мышьяк. Они не являются ни жизненно необходимыми, ни благотворными, но даже в малых дозах приводят к нарушению нормальных метаболических функций организма. Ртуть, кадмий, свинец, мышьяк, медь, стронций, цинк, железо объединенная комиссия ФАО/ВОЗ по пищевому кодексу (Codex алimentarilis) включила в число компонентов, содержание которых контролируется при международной торговле продуктов питания. В России и СНГ подлежат контролю еще 6 элементов (сурьма, никель, хром, алюминий, фтор, йод), а при наличии показаний могут контролироваться и некоторые другие металлы. Медикобиологическими требованиями СанПиН 2.3.2. 56096 определены критерии безопасности для следующих металлов: свинец, кадмий, ртуть, медь, цинк, олово, железо. |