хирургия 2021. Контрольные вопросы для студентов 6 курса 1

• Название: Контрольные вопросы для студентов 6 курса 1
• Дата: 25.06.2022
• Размер: 0.73 Mb.
• Имя файла: хирургия 2021.docx
• Тип: Контрольные вопросы; #615030
• страница: 3 из 26

Классификация патологии

Дыхательную недостаточность можно разделить сразу по нескольким критериям: по типам, характеру течения болезни, этиологии и патогенезу, степени тяжести патологического процесса и характеру расстройств газообмена.

По типам, ДН бывает: обструктивной, рестриктивной и смешанной (диффузной).

По характеру течения патология бывает острой и хронической.

По этиологии выделяют следующие формы заболевания:

• 
  нервно-мышечная;
  
• 
  вызванная деформацией грудной клетки;
  
• 
  бронхолегочная (которая, в свою очередь, бывает обструктивной, рестриктивной и диффузионной);
  
• 
  центрогенная;
  
• 
  сосудистая.
  

По патогенезу выделяют диффузионную, вентиляционную и возникшую вследствие нарушения баланса поступающего воздуха и притока крови в легких.

Выделяют такие степени дыхательной недостаточности:

• 
  I степень (диспноэ наблюдается при интенсивной нагрузке);
  
• 
  II степень (диспноэ присутствует при обычной нагрузке);
  
• 
  III степень (диспноэ есть в состоянии покоя).
  

По характеру нарушения газообмена, выделяют гипоксемическую и гиперкапническую форму патологии.

Этиология заболевания

Причины дыхательной недостаточности заключаются в поражении дыхательных органов на их различных уровнях.

Очень часто, дыхательная недостаточность развивается из-за неправильной работы ЦНС и дыхательного центра в частности. Ее провоцируют передозировка наркотических веществ, повреждения дыхательного центра, травмы головы, нарушения мозгового кровообращения. Такие же последствия для организма имеют и патологии функции нервно-мышечной системы, которые развиваются по причине неврологических расстройств, инфекционных заболеваний, поражающих нервную систему и искажающих передачу импульсов к мышцам, регулирующим дыхательную функцию.

Вызвать развитие патологии могут такие заболевания и состояния как:

• 
  Сколиоз
  
• 
  Ожирение
  
• 
  Отек горла
  
• 
  Отек легких
  
• 
  Пневмония (в том числе, вызванная COVID-19)
  
• 
  Разрастание соединительной ткани в легких
  
• 
  Пневмоторакс (попадание воздуха в плевральную полость, скопление жидкости в плевральной полости)
  
• 
  Хронические воспалительные патологии бронхов
  
• 
  Абсцесс легкого и др.
  

Возникновение, течение и исход заболевания

Большинство случаев легочной недостаточности развивается по причине нарушения вентиляции в альвеолах.

При всех видах дыхательной недостаточности из-за нехватки кислорода в крови активизируются процессы компенсации в организме. Чаще всего, развиваются повышенное продуцирование эритроцитов, патологически высокое количество гемоглобина и повышение минутного объема кровообращения. На стадии развития патологии данные механизмы компенсируют дыхательную недостаточность. При значительном прогрессировании недостаточности эти процессы уже не могут возместить нехватку кислорода и сами провоцируют развитие другой патологии – легочного сердца.

Одной из ключевых причин падения степени оксигенации является обструктивная форма дыхательной недостаточности, которая связана с нарушением бронхиальной проходимости (сужения просвета бронхов).

Причинами сужения бронхов являются:

• 
  спазм бронхов;
  
• 
  аллергический отек;
  
• 
  отек воспалительного характера;
  
• 
  скопление мокроты в бронхах;
  
• 
  склерозирующие процессы в мышечных тканях органа;
  
• 
  накопление жидкостей в тканях слизистой;
  
• 
  разрушение хрящевых тканей бронхов.
  

Снижение бронхиальной проходимости является причиной увеличения сопротивления потоку воздуха в бронхах. Это, в свою очередь, приводит к снижению его скорости в геометрической прогрессии. Возмещение снижения скорости воздушного потока осуществляется за счет дополнительной нагрузки на дыхательные мышцы. Данное состояние дополняется и затрудненным выдохом.

Увеличение бронхиального сопротивления приходит к непроизвольному смещению дыхательной паузы в фазу вдоха. Это происходит с помощью более низкого расположения диафрагмы и инспираторного напряжения дыхательных мышц. При этом, вдох начинается при инспираторном растяжении альвеол и увеличивается объем остаточного воздуха.

На начальных этапах развития патологии смещение дыхательной паузы носит функциональный характер. Далее происходит атрофия стенок альвеол из-за компрессии капилляров высоким давлением на выдохе. Это приводит к образованию эмфиземы легких и необратимому смещению дыхательной фазы.

Из-за увеличения бронхиального сопротивления происходит ощутимое увеличение нагрузки на дыхательные мышцы и увеличение длительности выдоха. Продолжительность выдоха по отношению к продолжительности вдоха может увеличиться до пропорции 3:1 и более. Таким образом, большую часть времени на дыхательные мышцы ложится груз преодоления бронхиального сопротивления. При развитой обструкции дыхательные мышцы уже не могут в полной мере компенсировать снижение скорости воздушного потока.

Кроме этого, 75% времени повышенное давление внутри груди сдавливает кровеносные сосуды в легких, что, в свою очередь, является причиной ощутимого роста сопротивления кровотока в легких. Этот процесс провоцирует вторичную гипертензию малого круга кровообращения. Гипертензия является причиной развития легочного сердца.