Главная страница
Навигация по странице:

  • Дефицит гастромукопротеина (внутреннего фактора Кастла)

  • Нарушение всасывания

  • Проведите опрос больного.

  • Соберите анамнез

  • Проведите исследование сердечно-сосудистой системы

  • Проведите исследование органов пищеварения

  • Выявите изменения в анализах крови

  • В костномозговом пунктате

  • При проведении дополнительных исследований

  • ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ Андронова Р.Г.. Красноярский государственный медицинский университет имени профессора В. Ф. ВойноЯсенецкого


    Скачать 64.82 Kb.
    НазваниеКрасноярский государственный медицинский университет имени профессора В. Ф. ВойноЯсенецкого
    Дата14.02.2020
    Размер64.82 Kb.
    Формат файлаdocx
    Имя файлаИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ Андронова Р.Г..docx
    ТипДокументы
    #108420
    страница3 из 4
    1   2   3   4

    В 12 (фолиево) - дефицитная анемия


    Основными причинами развития данной анемии являются:

    1. Дефицит поступления данных витаминов:дефицит витаминаBi2 может развиться у приверженцев вегетарианской диеты, дефицит фолиевой кислоты - при отсутствии в питании свежих фруктов и овощей, поступление данных витаминов уменьшено у алкоголиков и старых людей.

    2. Дефицит гастромукопротеина (внутреннего фактора Кастла)при поражениях желудка (рак, полипоз, резекция желудка). У 50% больных данной анемией дефицит гастромукопротеина обусловлен наличием антител к нему.

    3. Нарушение всасывания:после резекции кишечника, при глистной инвазии (ботриоцефалез).

    4. Нарушение утилизации;при тяжелых заболеваниях печени (цирроз, гепатит, рак), в результате воздействия цитотоксических веществ, алкоголя.

    5. Повышение потребности

      1. физиологическое: (беременность, лактация, быстрый рост у детей).

      2. патологическое: тяжелые воспалительные заболевания, миелопролиферативные заболевания, диализ.

    Проведите опрос больного.Выявите наиболее характерные жалобы, которые

    обусловлены:

    1. Поражением желудочно-кишечного тракта:

    • боли, жжение в языке из-за атрофии слизистой (глоссит);

    • снижение аппетита, отвращение к пище (к мясу!), тяжесть в эпигастрии (из-за атрофического гастрита);

    • обильные поносы с сильно окрашенным калом (большое количество стеркобилина) - из-за имеющегося энтерита.

    2. Поражением нервной системы: Ранней жалобой является появление онемения в дистальных отделах конечностей, чувство ползанья "мурашек" по коже. Позже появляются жалобы на нарушение глубокой и вибрационной чувствительности, появляется неуверенная походка, нарушается функция тазовых органов. Причиной перечисленных жалоб является дегенерация и склероз задних и боковых столбов спинного мозга (фуникулярный миелоз).

    3. Жалобы, обусловленные проявлением циркуляторно-гипоксического синдрома: головокружение, головная боль, шум в ушах, мушки перед глазами, одышка и сердцебиение, сонливость в течение дня и ночная бессонница.

    Соберите анамнез,обратив внимание на выявление вышеперечисленных причин развития данной анемии.

    Проведите объективное обследование больного:

    При осмотре больногоможно выявить бледность кожных покровов с желтоватым оттенком, выраженность бледности коррелирует с количеством гемоглобина, а легкая желтушность является результатом повышенного распада эритроцитов, мегалоцитов и мегалобластов. По той же причине выявляется субиктеричность склер. Больные чаще упитаны, имеют одутловатое лицо. Замечено, что больные B12-дефицитной анемией часто имеют голубые глаза и преждевременную седину. На языке можно выявить ярко-красные участки воспаления, весьма чувствительные к приему пищи и лекарств. Могут выявляться: «ошпаренный» язык, изъязвление по краям, на кончике языка и на слизистой оболочке полости рта (афты), трещины. Позже воспаление стихает. Сосочки языка атрофируются и появляется типичный для данной анемии лакированный язык Нередко из-за усиленного распада мегалоцитов и мегалобластов выявляется субфебрильная температура. При покалачивании по плоским и трубчатым костям выявляется болезненность.

    Проведите исследование сердечно-сосудистой системы:границы сердца могут быть смещены влево, часто выявляется тахикардия, во всех точках аускультации может выслушиваться функциональный систолический шум. В тяжелых случаях выслушивается непрерывный (систоло-диастолический) "шум волчка" над яремными венами. Пульс мягкий, учащенный. Артериальное давление снижено.

    Проведите исследование органов пищеварения:Обратите внимание на изменения слизистой в ротовой полости (см. общий осмотр). При пальпации живота может выявляться болезненность в эпигастральной области, обусловленная атрофическим гастритом. Печень чаще увеличена, мягкая безболезненная. Селезенка плотная, иногда увеличена.

    Проведите исследованиенервной системы:Ранним признаком фуникулярного миелоза является потеря вибрационной чувствительности, которая проверяется путем прикладывания звучащего камертона к костям дистальных отделов конечностей. Характерно также снижение рефлексов, нарушение походки. Иногда нарушена функция тазовых органов (мочевого пузыря и прямой кишки).

    Выявите изменения в анализах крови:В начале заболевания в периферической крови обнаруживаются макроциты, так как сохраняется макронормобластический эритропоэз. Макроциты являются как бы переходными клетками между нормо- и мегалобластами. В дальнейшем развивается мегалобластический (эмбриональный) тип кроветворения и в периферической крови появляются мегалоциты и мегалобласты. Мегалоциты и мегалобласты представляют собой крупные клетки вытянутой формы их объем почти в 2 раза больше объема нормоцита, а содержание гемоглобина значительно выше нормы. Мегалобласты не способны превращаться в нормальные эритроциты, незначительная часть мегалобластов (содержащих ядро) вызревает до безъядерных мегалоцитов и поступает в периферическую кровь. В процессе вызревания мегалобласты теряют ядро, остатки которого можно обнаружить в виде телец Жолли (круглые, вишнево-красные образования диаметром около 1 ц в цитоплазме эритроцита) и колец Кебо (колечко или восьмерка красного цвета в цитоплазме эритроцита) В результате нарушенного костномозгового кроветворения развивается анемия и при очень тяжелом течении гемоглобин может снизиться до 20 г/л, а количество эритроцитов может уменьшиться в 20-30 раз по сравнению с нормой. Как бы сильно не снижался гемоглобин, количество эритроцитов падает еще ниже, вследствие чего ЦП всегда превышает норму и в тяжелых случаях достигает 1,4-1,8. В крови также можно обнаружить эритроциты различной формы (пойкилоциты). Для этой анемии характерен повышенный распад эритроцитов, поэтому в крови выявляются осколки эритроцитов (шизоциты). До начала лечения витаминами количество ретикулоцитов понижено (угнетен нормальный эритропоэз), а после лечения наблюдается ретикулоцитарный криз (количество ретикулоцитов превышает 10 %о), который свидетельствует о восстановлении нормального, нормобластического эритропоэза и предвещает близкое наступление ремиссии.

    В результате задержки созревания гранулоцитов наблюдается лейкопения, нейтропения с полисегментацией нейтрофилов, эозинопения. Выявляется относительный лимфоцитоз. Количество тромбоцитов может быть несколько снижено.

    В костномозговом пунктатевыявляется обилие мегалобластов, Чем тяжелее анемия, тем больше среди них юных форм: промегалобластов, базофильных и полихроматофильных мегалобластов.

    При проведении дополнительных исследованийвыявляется уменьшение общего количества желудочного сока, ахлоргидрия. При гастроскопии выявляется гастрит типа А с наличием блестящих, зеркальных участков атрофии по типу бляшек.
    1   2   3   4


    написать администратору сайта