Краткие ответы на экзаменационные вопросы по педиатрии. Критерии доношенности и недоношенности. Определение. Степень морфологической и функциональной зрелости (шкала Petrussa, Dubovich)
 Скачать 0.78 Mb.
|
Менингококцемия - клиническая форма менингеальной инфекции, при которой помимо кожи могут поражаться различные органы (суставы, глаза, селезенка, легкие, почки, надпочечники).Выделяют: а) типичную, б) молниеносную, в) хроническую формы. 1. Начинается остро на фоне полного здоровья или на фоне катаральных явлений. 2. Резкое увеличение температуры до 39-40 С в течение 1 часа. 3. Сильная головная боль, не снимающаяся анальгетиками. 4. У грудных – беспокойство (даже на руках матери). 5. Рвота многократная, не приносящая облегчения, возникает при перемене положения тела. Рвота на сопровождается поносом. 6. Появление в теч первых суток геморрагической сыпи: сначала пятнисто-папулезная, множественная или единичная, нет зуда, ч/з 2 часа в центре единичных элементов появляются геморрагии, особенно в области голеностопов. Геморрагии увеличиваются в р-рах (1,5-10 см!). Неправильной формы (звездчатые элементы сыпи). Без особой локализации. Прогностически неблагоприятный критерий – сыпь в области живота и головы. В центре геморрагий развивается некроз. В месте обширных поражений, потом образуются дефекты и рубцы. В тяжелых случаях возможна гангрена кончиков пальцев рук, стоп, ушных раковин в связи с тромбозом сосудов. Осложнения: ИТШ, ОПН, паренхиматозные и субарахноидальные кровоизлияния, миокардиты, иридоциклиты, артриты. Дифдиагноз: с др заболеваниями с сыпью – корь, скарлатина, иерсиниоз, гемваскулиты, сепсис, тромбоцитопенические состояния. При кори – выраженные катаральные явления (коньюктивит, склерит, кашель), характерна энантема, пятна Филатова-Коплика, пятнисто-папулезная сыпь, этапность высыпаний. В крови лейкопения с лимфоцитозом. При иерсиниозе сыпь точечная, мелкопятнистая, располагается больше вокруг суставов, на лице, кистях (симптомы «капюшона», «перчаток»). Гемваскулиты сыпь располагается симметрично, чаще на разгибателях, ягодицах, в области голеностопных суставов. Лабораторно: ОАК – в теч 1-2 сут умеренная гипохромная анемия, лейкоцитоз 14-40, нейтрофилез со сдвигом влево, лимфопения, норм СОЭ. При ИТШ лейкопения, тромбоцитопения. ОАМ – белок, эритроциты. ЛП – цитоз > 5000-50000 в 1 мкл, причем нетрофилы 60-100%, белок 1-3 г/л, глобулиновые реакции (Панди, Нонне-Аппельта) резко положительные, глюкоза ↓, хлориды ↓, давление спинномозговой жидкости ↑ до 300-500 мм. Н2О. Бактериоскопия в толстой капле на менингококк и посев крови на спец среды. Дополнительные методы – мазок из носоглотки, серологические исследования – РСК, РПГА, б/х – К, Na, Са, общий белок, мочевина, КОС, ПТИ. ЛЕЧЕНИЕ: догоспитальный этап – пенициллин 50000 ЕД/кг, лазикс 1% - 1 мг/кг, литическая смесь при гипертермии, седуксен 0,1 мг/кг при судорожном синдроме, преднизолон – 1 мг/кг при менингоэнцефалите. При менингококцемиии, ИТШ и нарастающей сыпи – левомицетин сукцинат – 30 мг/кг в/м, литическая смесь. Госпитальный этап – левомицетин 100 мг/кг*сут (вводят 3-4 р) 1-2 дня, затем переход на пенициллин в дозе 200-300 тыс. ЕД/кг*сут, борьба с шоком (коллоиды: кристаллоиды = 1:4, кардиотонические средства по показаниям, плазма), плазмаферез. Билет – 11. 1. Гемолитическая болезнь плода и новорожденного. Определение, этиология, п-з в зависимости от клинических форм. Варианты клинического течения. ГБН – врожденное заболевание плода и новорожденного, обусловленное иммунологической несовместимостью крови плода и матери по Er – антигенам. Идет переход антител против Er плода и ребенка и лизис эритроцитов. Причина – несовместимость по Rh, АВО. 6 антигенов Rh: C(Rh), c(hr), D(Rh0), d(hr0), E (Rh*), e(hr*). Д-антиген определяет принадлежность к Rh и обладает выраженной изоантигенной активностью, к нему нет естественных антител. А-ген кодируется 6 генами (по 3 на хромосоме). В гомозиготном состоянии (Dd), полного доминирования нет. Причины и ф-ры риска: Rh “-“ мать и Rh “+” плод, последующая беременность и роды резус + плодом, аборты, гемотрансфузии, трансплантации, ГБН и предыдущих детей. Плацента не пропускает а-гены. Нарушение при гестозах, эндокринной патологии и др. Несовместимость по АВО – чаще у матерей с I группой, а у ребенка II или III, причем титр анти А- антител выше. (А-ген А доминирует над О и В, В доминирует над О). Различают 2 типа групповых антител: 1) естественные (в процессе формирования организма), 2) иммунные агглютинины - результат скрытой сенсибилизации (вакцинация, инфекционные заболевания). Этот конфликт легче, чем Rh-несовместимость. П-з: при неблагоприятных условиях во время беременности, родов Эр плода Д или А-В а-генами проникают ч/з плаценту в кровоток матери сенсибилизация с образованием а-тел ч/з плаценту к плоду иммунное повреждение Эр. При первичной сенсибилизации по резус-фактору образуются антитела Ig M, при повторном поступлении – Ig G. Ig M – естественные антирезус а-тела, они являются полными, бивалентными, высокомолекулярными, способны преципитировать, не проникают ч/з плаценту. Ig G – гипериммунные, гемолизины, неполные, одновалентные, низкомолекулярные, свободно проникают ч/з плаценту, не активируют комплемент. ГБН относится ко 2 типу иммунологических реакций. Выделяют 3 фазы аллергических реакций: 1) иммунологическая (Аг+Ат на поверхности Эр) – либо гемолиз, либо блокада Эр. 2) Патохимическая – связана с удалением ИК за счет компонентов С3-С5- комплемента и Т-киллеров повреждение базальной мембраны. 3) Патофизиологическая – прямое действие на мембрану и её разрушение. Классификация ГБН: по этиологии – Rh, ABO; по клинике – внутриутробная гибель с мацерацией, отечная форма, желтушная форма, анемическая; по тяжести – легкая, ср, тяжелая; осложнения – ДВС, кардиопатия, биллирубиновая энцефалопатия, гипогликемия, синдром сгущения желчи. По ВОЗ: 1. Водянка плода, обусловленная иммунизацией. 2. ГБ плода и новорожденного вследствие изоиммунизации. 3. Ядерная желтуха. 2.Гастрит (гастродуоденит). Особенности течения у детей. Лечение, профилактика. Реабилитация. Прогноз. Диета: при секреторной недостаточности – мясные, рыбные блюда; искл жирное мясо, грубую растительную клетчатку. Кратность приема – 4 р/день. Эуфиллин – 5-7 мг/кг*сут за 30 мин до еды, этимизол – 100 мг/3р/день. Заместительная терапия: пепсидил по 1 дес ложке 3 р/день, панзинорм, мезим, дигестал, креон. Дисбактериоз – бификол, лактобактерин; церукал. ФТЛ – эл-форез новокаина, папаверина, ДМВ. При повышенной секреторной ф-ции – лечение по типу ЯБ. Принципы медикаментозной терапии: назначение ср-в подавляющих хеликобактер, уменьшение избыточной продукции HCl, восстановление моторно-эвакуаторной функции желудка, усиление продукции защитной слизи, стимуляция регенерации. Семидневная тройная терапия: омепразол 1-2 мг/кг сут, кларитромицин 20-30 мг/кг сут в 2 приема, метронидазол 15-20 мг/кг сут в 4 приема или амоксициллин 50-60 мг/кг сут + кларитромицин 20-30 мг/кг сут на 2 приема. Возможно присоединение препаратов висмута. Семидневная квадритерапия: ранитидин + висмута цитрат + кларитромицин + метронидазол. Эффект терапии оценивается ч/з 4-6 нед. Диагностика эрадикации хеликобактера оценивается 2 методами (бактериологический, морфологический, уреазный тест). Другие ср-ва: антихеликобактерные (Де-Нол 120 мг*4 р/день, фуразолидон, тетрациклины), антисекреторные – м-холинолитики (неселективные – метацин, атропин; селективные – гастроцепин, пирензепид), блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов (ранитидин, фамотидин, роксатидин), блокаторы протонной помпы – омепразол, антациды – альмагель, маалокс, препараты висмута, гастроцитопротекторы – препараты простагландинов, висмута, сукралфат и др. Профилактика: режим питания, санация инфекций, антациды при приеме салицилатов, диспансеризация, осмотр ежемесячно после обострений, далее ежеквартально. Каждые 6 мес. – рН-метрия, 1 р/год ФГДС, 2 р/год противорецидивное лечение. 3. Дифтерия ротоглотки. Дифдиагноз. Врачебная тактика при подозрении на дифтерию. Дифтерия – о. инф заболевание, вызываемое коринебактериями дифтерии, передаваемое преимущественно воздушно-капельным путем и морфологически характеризующиеся местным воспалением слизистой рото- и носоглотки, а также явлениями интоксикации с поражением ЦНС, ССС. Дифференцировать с бактериальными ангинами, ангиной Симановского-Венсана, кандидозными ангинами, герпетическим поражением, ангиной при скарлатине, инфекционным мононуклеозом, заболеваниями крови, ожогами полости рта. Лакунарная бактериальная ангина: острое начало, т-ра, сильная боль в горле, интоксикация (при локализованной дифтерии интоксикация выражена умеренно). Яркая гиперемия дужек, миндаллин. Т-ра при ангине держится 5-7 дней, после исчезновения налетов. При дифтерии т-ра снижается раньше, чем исчезают налеты. Дифтерийные налеты: с трудом снимаются шпателем, не растираются, на месте удаления кровоточащая поверхность, возникают вновь, тонут в воде, чернеют при обработке теллуритом. Фоликулярная – сильная интоксикация, на поверхности миндаллин выявляются желтые нагноившиеся фоликулы, увеличены регионарные л/узлы. При кандидозной ангине нерезкая гиперемия, белые творожистые налеты, легко снимаются и растираются. Ангина Симановского-Венсана: одностороннее поражение миндалин в виде глубокой язвы с неровными краями, дно покрыто зеленовато-серым налетом. Неприятный запах изо рта. При снятии умеренно кровоточит. Инфекционный мононуклеоз: симптомы развиваются медленно, мах к 5-6 дню (в отличии от токсической дифтерии зева, когда быстро нарастает отек клетчатки шеи). Сначала увеличиваются л/у на шее, потом появляются рыхлые налеты на миндалинах. При лабораторной диагностике атипечные мононуклеары, серология – р-ция Пауля-Бунюэля. Агранулоцитарная ангина: острое начало, т-ра 39-40, слабость, боль в горле. На миндалинах серый, трудно отделяющийся налет. Некротические участки, очищаясь образуют обширную язвенную поверхность. ОАК – резкая лейкопения, снижение нейтрофилов, относительный лимфоцитоз. Врачебная тактика: госпитализация, мазок из зева, носа, введение сыворотки по Безредко. Правила введения сыворотки по Безредко: 0,1 мл в/к 1:100, 20 мин – если папула d < 1 см п/к 0,1 мл неразведенной сыворотки, и если через 30-60 мин нет общей реакции – всю дозу сыворотки в/м. Если есть реакции- под прикрытием антигистаминных препаратов, наркоза, адреналина. Локализованная форма: первая 10-15 тыс АЕ;10-20 тыс АЕ – островчатая; 20-40 тыс пленчатая, распространенная 30-40 тыс первая доза, на курс 50-60 тыс; токическая I – 50-70, 80-120; II – 60-80, 150-200; III – 100-120, 250-300. Строгий постельный режим, АБ в/м, дезинтоксиация. Билет – 12.
Акушерский анамнез, амниоцентез с исследованием вод на оптическую плотность, биллирубин, глюкозу, белок (все повышено), иммунологический мониторинг (титр Ig M – диагностич титр АВО 1:512, Rh – 1:32, 1:128 – при 2 беременности), непрямая реакция Кумбса у матери, УЗИ плода и плаценты (утолщение плаценты, гепатоспленомегалия плода), КТГ (гипоксия плода). Постнатальная диагностика: определение групп риска по ГБН, лабораторная диагностика (уровень биллирубина в пуповинной крови (в норме не>50-60 мкмоль/л), динамика биллирубина по фракциям, почасовой прирост биллирубина – не >5-6/час в норме),ОАК, иммунодиагностика – р-ция Кумбса прямая (оценка наличия иммунных комплексов) – Эр плода + антиглобулиновая сыворотка агглютинация ИК. При АВО положительная ч/з 2-3 дня, при Rh сразу. Непрямая р-ция Кумбса: сыворотка новорожденного + известные Эр (барана) на сутки в термостат, отмывание + антиглобулиновая сыворотка агглютинация (положительная на 1-2 сут). 2. Дискинезия желчевыводящих путей. Лечение. Реабилитация в поликлинике. Профилактика. При гипотоническом типе ДЖВП назначают 5 стол, продукты желчегонного действия, содержащие растительную клетчатку. Полноценное частое питание 5-6 раз в день. В остром периоде исключают пряности, жирное мясо, жареная пища. Терапия нейротропными препаратами стимулирующего действия – кофеин, элеутерококк, женьшень, настойка лимонника. Желчегонные средства – холосас 1ч.л. 3 р/день, аллохол 1 табл. 3 р/день, холензим, минеральная вода высокой минерализации – Минск-4. Физиопроцедуры тонизирующего типа: гальванизация, диадинамотерапия, грязелечение. Дуоденальное зондирование. При гипертоническом типе ДЖВП – диета 5а, седативная терапия – настой валерианы, натрия бромид 2% 1 дес. л. 3р/день, озокерит, парафин, электрофорез новокаина, рефлексотерапия. Критерии правильности лечения: исчезновение болевого, диспептического, неврологического синдромов; нормальное функционирование ЖП и протоков по УЗИ. Реабилитация детей: диспансерное наблюдение в теч 3 лет после перенесенного заболевания, санация очагов хр инфекции, противорецидивное лечение – в теч 2 мес по 10 дней прием желчегонных препаратов или 2р/нед тюбажи (15 мл 33% MgSO4 или 2 яичных желтка, на правый бок), витаминотерапия, ЛФК. Профилактика: первичная – правильная организация питания, устранение стрессовых факторов, современное выявление и лечение лямблиоза, глистной инвазии, санация хр инфекции. Вторичная – см. реабилитацию. 3. Дифтерия гортани и др. редкие формы. Клиническая характеристика. Диагностика. Дифдиагноз. Лечение. Бактерионосительство, борьба с ним. Мероприятия в очаге инфекции. Профилактика дифтерии. Заключительная дезинфекция 1% р-ром хлорамина и однократное обследование всех бывших в контакте. Выявленных бактерионосителей госпитализируют для санации. Контактные дети не допускаются в детский коллектив до 7 дней (до результата БАК-анализа). Вакцинация АКДС с 3 мес. с интервалом в 1 мес. (3-4-5), ревакцинация АКДС в 1,5 года, 6(АДМ), 11(АДМ), 16 (АДС-М) лет и каждые 10 лет. Дифтерия гортани: а) локализованная, б) распространенная. А – гортань + трахея; Б – гортань, трахея, бронхи. Дифтерия других локализаций – носа, глаз, кожи, половых органов, пупочной ранки, слухового прохода. Дифтерия гортани: умеренное повышение т-ры до 38, слабой интоксикации, лающий кашель, осиплость голоса. Это стадия крупозного кашля. (1 стадия дифтерийного крупа). При прогрессировании – стенотическая стадия. Затрудненное шумное дыхание. Втяжение податливых мест при вдохе. Дыхание учащенное, лающий кашель теряет свою звучность (стеноз 1 степени). Во время сна дыхание спокойное. При прогрессировании втяжение податливых мест более выражено, голос афоничный, во время приступа цианоз вокруг рта, тахикардия (стеноз 2 степени). Продолжается до 2 сут. Стеноз 3 ст: постоянно стенотическое дыхание, вдох удлинен, дыхание шумное, слышно на расстоянии, беззвучный кашель. Резкая ДН. Холодный, липкий пот, частый пульс с выпадением пульсовой волны на вдохе, явления застоя в малом круге кровообращения. Длительность стадии 2-5 часов. 4 стадия – асфиксия. Ребенок адинамичный, дыхание частое, поверхностное, исчезает втяжение податливых мест гр клетки. Общий цианоз, гипотония мышц, холодные конечности, зрачки расширены, пульс частый, нитевидный, АД низкое. Сознание нарушено, временами судороги (отек ГМ). Дифтерия носа: чаще у детей раннего возраста. Может быть первичной, изолированной, в сочетании с др. формами (Д зева, гортани). При первичной постепенное начало, появляются выделения из носа, обычно из одной ноздри, серозного характера, затем серозно-гнойные. Через 3-4 дня в процесс вовлекаются слизистые оболочки др половины носа. Далее возникает мокнутие, трещины и кровавые корочки по ходу истечения секрета. При осмотре полости носа сужение носовых ходов, эрозии и язвочки на носовой перегородке (катарально-язвенная форма), или белесоватый налет. Течение без лечения длительное, упорное. Дифтерия глаз: крупозная, дифтеритическая, катаральная формы. Крупозная – острое начало, слабо выраженная интоксикация, субфебрильная т-ра, сначала вовлекается один глаз, потом другой. Отек кожи век, неплотный, кожа век гиперемирована. Соединительная оболочка глаза резко отечна (хемоз), роговица не поражена. Фибринозные пленки располагаются только на слизистых оболочках век. При своевременном введении сыворотки отек быстро исчезает, зрение не нарушается. Дифтеритическая – о. начало, налеты плотные, на слизистой век и глазном яблоке. Веки сомкнуты, кожа резко отечная. Из глаз серозно-кровянистое отделяемое, далее – гнойно-кровянистое. Может поражаться роговица. В исходе заболевания чаще всего происходят рубцовые изменения век. Катаральная форма (атипичная) – отечность, гиперемия слизистой, фибринозных пленок не бывает. Д-з на основании бак – исследования (токсигенные дифтерийные палочки). Дифтерия наружных половых органов: отек, гиперемия, фибринозные пленки на больших половых губах или крайней плоти, увеличение паховых л/узлов. Дифтерия кожи: первичная локализация в месте поврежденного участка кожи. При локализованной форме пленки небольшие. Атипичное течение в виде импетигинозной формы. ЛЕЧЕНИЕ больных с дифтерийным крупом: в ОИТР, вводится сыворотка, ГКС (преднизолон 1-2 мг/кг, гидрокортизон 5 мг/кг), Н2 – блокаторы, НПВС, ингаляция О2. При локализованном крупе интубация, при распространенном - трахеостомия. Дифдиагноз Д гортани и трахеи: со стенозирующим ларинготрахеитом при ОРВИ, инородными телами гортани, окологлоточный абсцесс, коревой круп, папилломами гортани. При Д носа: с аденоидами, врожденным сифилисом, ринитом вирусной этиологии, озеной. Билет – 13. 1.ГБН. Особенности патогенеза и клинических проявлений при групповой несовместимости. Дифдиагноз с резусконфликтом. П-з: при неблагоприятных условиях во время беременности, родов Эр плода Д или А-В а-генами проникают ч/з плаценту в кровоток матери сенсибилизация с образованием а-тел ч/з плаценту к плоду иммунное повреждение Эр. При первичной сенсибилизации по резус-фактору образуются антитела Ig M, при повторном поступлении – Ig G. Ig M – естественные антирезус а-тела, они являются полными, бивалентными, высокомолекулярными, способны преципитировать, не проникают ч/з плаценту. Ig G – гипериммунные, гемолизины, неполные, одновалентные, низкомолекулярные, свободно проникают ч/з плаценту, не активируют комплемент. ГБН относится ко 2 типу иммунологических реакций. Выделяют 3 фазы аллергических реакций: 1) иммунологическая (Аг+Ат на поверхности Эр) – либо гемолиз, либо блокада Эр. 2) Патохимическая – связана с удалением ИК за счет компонентов С3-С5- комплемента и Т-киллеров повреждение базальной мембраны. 3) Патофизиологическая – прямое действие на мембрану и её разрушение. Классификация ГБН: по этиологии – Rh, ABO; по клинике – внутриутробная гибель с мацерацией, отечная форма, желтушная форма, анемическая; по тяжести – легкая, ср, тяжелая; осложнения – ДВС, кардиопатия, биллирубиновая энцефалопатия, гипогликемия, синдром сгущения желчи. По ВОЗ: 1. Водянка плода, обусловленная иммунизацией. 2. ГБ плода и новорожденного вследствие изоиммунизации. 3. Ядерная желтуха. |