Краткие ответы на экзаменационные вопросы по педиатрии. Критерии доношенности и недоношенности. Определение. Степень морфологической и функциональной зрелости (шкала Petrussa, Dubovich)
 Скачать 0.78 Mb.
|
|
2.Язвенная б-нь жел-ка и 12-п кишки. Лечение. Реабилитация. Профилактика. Прогноз. В период обострения – постельный режим, после купирования болевого синдрома – полупостельный. Диетотерапия – механическое, химическое, термическое щажение. Стол 1а, далее 1 (прием пищи 5-6 раз/день), при отсутствии жалоб – стол 5. Исключить мясные, рыбные, грибные блюда, жареное и острое. Принципы медикаментозной терапии: назначение ср-в подавляющих хеликобактер, уменьшение избыточной продукции HCl, восстановление моторно-эвакуаторной функции желудка, усиление продукции защитной слизи, стимуляция регенерации. Семидневная тройная терапия: омепразол 1-2 мг/кг сут, кларитромицин 20-30 мг/кг сут в 2 приема, метронидазол 15-20 мг/кг сут в 4 приема или амоксициллин 50-60 мг/кг сут + кларитромицин 20-30 мг/кг сут на 2 приема. Возможно присоединение препаратов висмута. Семидневная квадритерапия: ранитидин + висмута цитрат + кларитромицин + метронидазол. Эффект терапии оценивается ч/з 4-6 нед. Диагностика эрадикации хеликобактера оценивается 2 методами (бактериологический, морфологический, уреазный тест). Другие ср-ва: антихеликобактерные (Де-Нол 120 мг*4 р/день, фуразолидон, тетрациклины), антисекреторные – м-холинолитики (неселективные – метацин, атропин; селективные – гастроцепин, пирензепид), блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов (ранитидин, фамотидин, роксатидин), блокаторы протонной помпы – омепразол, антациды – альмагель, маалокс, препараты висмута, гастроцитопротекторы – препараты простагландинов, висмута, сукралфат и др. Реабилитация: после выписки из стационара диспансерное наблюдение на 1 году ежемесячно, ч/з 6 мес – ФГДС 3 р/год, диета, антициды, репаранты. Прогноз при развитии осложнений серьезный. 3.Дифтерия. Осложнения ранние и поздние. Клиника. Диагностика. Лечение. Осложнения в тех органах, к которым токсин обладает тропизмом. Миокардит: ранний – на 4-5 день при злокачественных формах дифтерии, поздний – 2-3 неделя при остальных формах дифтерии. Миокардит связан с поражением мышечных волокон и проводящей системы сердца. Ранний миокардит: к моменту возникновения исчезают явления общей интоксикации и местные проявления. Может протекать в легкой, среднетяжелой и тяжелой формах. При тяжелой форме – адинамия, анорексия, тахикардия, глухость тонов, границы сердца расширены, увеличение печени. На ЭКГ признаки блокады пучка Гиса, полной АВ-блокады. Больные гибнут от прогрессирующей сердечной недостаточности на 12-17 день болезни. Может наступить внезапная смерть спустя 1,5-2 мес вследствие миокардитического кардиосклероза, поражение проводящей системы миокарда. Лечение: строгий постельный режим, ограничение инфузии до 10-20 мл/кг. НПВС, актовегин – для стабилизации внутриклеточного метаболизма; при тяжелых состояниях – нитрат стрихнина, метаболическая терапия 10-20% глюкоза +вит С+ кокарбоксилаза. Преднизолон 2-4 мг/кг в сут (длительность курса 8-10 дней), антикоагулянты. При поражениях периферической НС: полирадикулоневриты с вялыми парезами, атрофией мышц, нарушением чувствительности и корешковыми болями (парез мышц, мягкого неба и надгортанника, неврит диафрагмального нерва, паралич диафрагмы). При исследовании исчезают сухожильные рефлексы, имеется слабость в ногах, походка атаксическая. При поражении межреберных нервов – нарушение акта дыхания и пневмонии, ателектазы. Лечение – вит группы В, прозерин, галантамин, ФТЛ, электростимуляция, массаж, санация дыхательных путей. Нефроз – возникает в о. периоде на высоте интоксикации. В моче белок, лейкоциты, гиалиновые цилиндры. Клинически не проявляется. При дифтерии гортани: асфиксия. Ребенок адинамичный, дыхание частое, поверхностное, исчезает втяжение податливых мест гр клетки. Общий цианоз, гипотония мышц, холодные конечности, зрачки расширены, пульс частый, нитевидный, АД низкое. Сознание нарушено, временами судороги (отек ГМ). ЛЕЧЕНИЕ больных с дифтерийным крупом: в ОИТР, вводится сыворотка, ГКС (преднизолон 1-2 мг/кг, гидрокортизон 5 мг/кг), Н2 – блокаторы, НПВС, ингаляция О2. При локализованном крупе интубация, при распространенном – трахеостомия. Возможна ИВЛ, вспомогательное дыхание. Билет – 14. 1. Ядерная желтуха: определение, причины, клинические стадии и проявления, лечение, исход, профилактика. ЯЖ обусловлена проникновением непрямого биллирубина в ядра ГМ и их повреждением. ЯЖ диагностируется на 3-6 сутки жизни. Стадии: 1. Апноэтическая –2-4 часа, снижение рефлексов, тонуса, гиподинамия, блуждающий взгляд, цианоз. (Все это признаки интоксикации биллирубином). 2. Спастическая – спастичность, ригидность затылочных мышц, опистотонус, сжатые в кулак руки, возбуждение, выбухание родничка, тремор рук, судороги, нистагм, остановка дыхания. 3. Мнимого благополучия и исчезновения спастичности – обратное развитие неврологической симптоматики. 4. Формирования клинической картины неврологических осложнений – ДЦП, парезы, параличи, глухота, ЗПР. Летальный исход в 1-2 стадию, как следствие поражения ГМ, расстройства дыхательной и сердечной деятельности. ЛЕЧЕНИЕ: консервативное – стабилизация клеточных мембран (вит А, Е, С, глюкоза 5%), антигеморрагическая терапия (дицинон, этамзилат, андроксон), индукция конъюгации в печени (фенобарбитал), желчегонные (аллохол, магнезия 12,5%), сорбенты, дезинтокискация, фототерапия (460 нм), очистительные клизмы. Оперативное – ОЗПК, плазмаферез, гемосорбция. Исход – смерть, ДЦП, парезы, параличи, глухота. 2.ДЖВП. Определение. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Варианты её течения. ДЖВП – расстройство моторики ЖП и протоков, проявляющиеся нарушением оттока желчи в двенадцатиперстную кишку и сопровождающиеся появлением болей в правом подреберье. Классификация: форма – первичная и вторичная. Тип – гипертонический (гиперкинетический), гипотонический (гипокинетический). Фаза – обострения, ремиссии, излечения. Первичная дискинезия возникает вследствие нарушения корковых механизмов регуляции, вторичная – по принципу висцеро-висцеральных рефлексов (при патологии пилородуоденальной зоны). Типы ДЖВП выделяют в зависимости от тонуса сфинктерного аппарата. Этиология и патогенез: нарушения ф-ции ЦНС и ВНС (неврозы, ВСД, диэнцефальные расстройства), стрессовые ситуации, заболевания ЖКТ (дуодениты, паразитозы, перенесенный гепатит), хр. очаги инфекции, ОРВИ, пороки и аномалии развития ЖВП, алиментарный фактор. Дисфункция моторики ЖП и протоков холестаз (нарушение печеночно-кишечной циркуляции желчи и её компонентов) диспептический, болевой синдромы и развитие осложнений виде холецистита, ЖКБ. Клиника: боли в области правого подреберья, околопупочной области различной интенсивности, диспептические явления, положительные пузырные симптомы. При гипертоническом типе боли приступообразные, острые, но кратковременные, связанные с эмоциональным или физическим перенапряжением, с приемом жирной пищи. Приступ сопровождается тошнотой, снижением аппетита, послаблением стула. При гипотоническом типе боли тупые, ноющие, постоянная тяжесть и распирание в правом подреберье, тошнота, горечь во рту. 3. Инфекционный мононуклеоз. Этиология. Эпидемиология. Клинические признаки болезни. Дифдиагноз. Показания к госпитализации. Инфекционный мононуклеоз – заболевание, обусловленное вирусом Эпштейн-Барра, характеризующиеся лихорадкой, генерализованной лимфаденопатией, с преимущественным увеличением шейных л/узлов, тонзиллитом, увеличением печени и селезенки, характерными измененияями гемограммы (атипичные мононуклеары). Этиология – вирус из группы герпесвирусов, ДНК-вирус, обладает рядом специфических антигенов – антигены вирусного капсида, ядерный антиген (обнаруживаются в период репликации). Эпидемиология – источник больной или вирусоноситель. Путь передачи – воздушно-капельный, контактный. Возможна передача при переливании крови. Клиника: ИП 4-15 дней до 4-8 нед. В начале продрома – недомогание, озноб. Повышение т-ры до 38-39С, явления фарингита. Длительность лихорадки 1-3 недели. Тонзиллит с первых дней болезни, катаральный, лакунарный, язвенно-некротический с образованием фибринозных пленок. Могут быть петехии на мягком небе. Лимфаденопатия: подчелюстные, передние и задние шейные л/узлы. Они напряжены, резко болезненны. Может быть розеолезно-папулезная сыпь (исчезает через 1-3 дня), гепатомегалия, спленомегалия. Серодиагностика – реакция Пауля-Буннеля (с бараньими эритроцитами), р-ция Ловрика, реакция Гоффа-Бауера. Дифдиагноз: с ангиной, локализованной формой дифтерии зева, цитомегаловирусной инфекции, гематологические заболевания. ЛЕЧЕНИЕ: симптоматическая терапия при легких формах, при некротических изменениях в зеве АБ, ацикловир 10мг/кг*сут, интерферрон, при обструкции дыхательных путей ГКС, тяжелой гемолитической анемии. Билет – 15.
ЛЕЧЕНИЕ: консервативное – стабилизация клеточных мембран (вит А, Е, С, глюкоза 5%), антигеморрагическая терапия (дицинон, этамзилат, андроксон), индукция конъюгации в печени (фенобарбитал), желчегонные (аллохол, магнезия 12,5%), сорбенты, дезинтокискация, фототерапия (460 нм), очистительные клизмы. Оперативное – ОЗПК, плазмаферез, гемосорбция. Показания к ОЗПК: билирубин в1 сут >170, во 2 сут>256, 3 сут >340, при приросте >6-8/час, положительная р-ция Кумбса, Нв<100 г/л, ОЗПК у других детей. ОЗПК: 2-х или 3-х кратный объем (180 мл/кг или 240 мл/кг). Схема не зависит от конфликта: Rh “-“ Эр-масса + плазма IV группы (Rh-) в соотношении 2:1. Профилактика ГБН – планирование семьи, введение беременным и первородящим резус- отрицательным женщинам антирезусглобулиновой сыворотки, введение лимфовзвеси мужа беременной, УЗИ плода, определение титра антител, проведение непрямой р-ции Кумбса женщине, в случае высокого титра родоразрешение в 36-37 нед. 2. Язвенная б-нь желудка и 12-перстной кишки. Этиология, патогенез. Классификация. Диагностические критерии. Особенности клиники у детей. Варианты её течения. ЯБ – хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующиеся изъязвлением слизистой оболочки желудка и 12-перстной кишки на фоне воспалительно-дегенеративных её изменений. Классификация. По локализации – ЯБ жел-ка, ЯБ 12-п кишки, ЯБ с двойной локализацией. Клинико-эндоскопическая картина: 1 ст – свежая язва, 2 ст – начало эпителизации язвенного дефекта, 3 ст – заживление язвенного дефекта при сохраняющимся дуодените, 3 ст – клинико-эндоскопическая ремиссия. Формы: неосложненная, осложненная – кровотечение, пенетрация, перфорация, стенозирование привратника. Функциональная способность желудка: секреторная и моторная повышена, понижена, нормальная. Этиопатогенез: психогенный фактор, нарушение режима и качества питания, наследственная предрасположенность. Бак воздействие H. pylori – в 80 % при обострении ЯБ. Повреждающие факторы нарушение микроциркуляции в слизистой гипоксия условия для язвообразования, + продукция HCl и активация ферментов. Факторы агрессии: высокий уровень HCl, пепсина, дуоденогастральный рефлюкс, нарушение моторики. Предрасполагающие ф-ры: нарушение кровотока, ↓ секреции щелочных компонентов панкреатического сока, изменение синтеза простагландинов, наследственная предрасположенность (HLA B5, HLA B12). Диагностические критерии: Болевой синдром – локализация боли в эпигастрии, справа выше пупка, провоцируется психической или физической нагрузкой, погрешностями в питании; возникает ч/з 15-30 мин при ЯБ жел-ка или ч/з 1-2 часа, ночью натощак, иррадиация в спину. Диспептический синдром – нарушение аппетита, изжога, тошнота, отрыжка, рвота понос. Астеновегетативный синдром – слабость, утомляемость, нарушение сна, вегетативные расстройства. Эндоскопически – наличие углубленного язвенного дефекта слизистой, при зондировании изменение кислотности. Варианты течения определяются наличием сопутствующей патологии. 3. Краснуха. Клиника приобретенной и врожденной краснухи. Дифдиагноз. Осложнения. Лечение. Профилактика. Краснуха – о. инф заболевание, характеризующиеся кореподобным высыпанием, незначительными катаральными явлениями со стороны верхних дыхательных путей и увеличением затылочных и заднешейных л/узлов. Этиология: рубивирус, семейства тогавиридэ, РНК-вирус. Нестоек во внешней среде, пердаётся воздушно-капельным путем и трансплацентарно. Выделяют приобретенную форму и врожденную. Классификация краснухи: типичная и атипичная – без сыпи и бессимптомная. Тяжесть заболевания: легкое, ср тяжести, тяжелое (осложненное течение). Течение: гладкое и осложненное. Приобретенная краснуха: ИП – 16-18 дней. Первый симптом – сыпь. Общее состояние удовлетворительное, т-ра редко повышается > 38 С. Сыпь вначале на лице, затем в течении нескольких часов распространяется по всему телу, со сгущениями на разгибательных поверхностях. Сыпь пятнисто-папулезная, бледно-розовая, округлой формы, не склонная к слиянию, возникает на неизмененной коже. Сохраняется в течение 2-3 дней. После исчезновения сыпи остается бурая пигментация. Катаральные явления в виде небольшого насморка, кашля, коньюктивита. В зеве гиперемия, рыхлость миндалин. Энантема на слизистой рта: мелкие, с булавочную головку бледно-розовые пятнышки. Характерно увеличение затылочных и заднешейных л/узлов. ОАК – лейкопения, относительный лимфоцитоз, появление плазматических клеток (до 10-30%), иногда увеличение моноцитов. Течение благоприятное, иногда энцефалиты и энцефаломиелиты (летальность 20-30%). Врожденная краснуха: триада симптомов (триада Грега) – глухота, катаракта, пороки развития ССС. При расширенном синдроме врожденной краснухи – пороки развития мочеполовой системы, ЖКТ, НС. Наибольшая частота пороков плода, если заболевание на 1 нед беременности. Часто развиваются ретинопатии, высокая степень близорукости, врожденная глаукома. Гепатиты с увеличением селезенки, гемолитическая анемия, интерстициальная пневмония, поражения трубчатых костей (участки разряжения и уплотнения кости). Лечение: постельный режим, симптоматическая терапия, витамины. Профилактика и диспансеризация: после заболевания дети допускаются в коллектив через 5 дней после исчезновения сыпи. Контактные дети с больными не разобщаются, но устанавливается карантин на 21 день. Иммунопрофилактика проводится вакциной тримовакс в 12 мес, с ревакцинацией в 6 лет. Если ребенок болел корью, эпидпаротитом, то ревакцинация осуществляется моновакцинами. После перенесенной краснухи остается стойкий иммунитет. Билет – 16. 1.ГБН. Диспансеризация. Наблюдение педиатра, невропатолога, ЛОР, окулиста, логопеда. План: 1) обследование – ОАК после выписки и в динамике ч/з 7-10 дней, концентрация билирубина крови в динамике 1р/нед, ОАМ с исследованием желчных пигментов. 2) консультации невропатолога, ЛОР, окулиста, логопеда. Реабилитация. Ранние анемии: 1ст – правильный уход, грудное вскармливание, витамины С, В1, В2. 2ст – в дополнение вит В6, В12. Анемия 3 ст – Эр-масса. Синдром сгущения желчи – желчегонные: магнезия 12,5%-10 мл, холосас – 3-5 капель, дуоденальное зондирование, активированный уголь, белосорб. Поражение ЦНС: симптоматическая терапия противосудорожными, седативными ср-вами. 2.Холециститы у детей. Этиология. Ф-ры риска. П-з. Классификация. Классификация. По течению: острые и хронические. По происхождению: первичные и вторичные. Период болезни: острый – острых проявлений, стихания болезненных симптомов, выздоровления, переход в хроническое течение; хронический – обострения, непрерывно-вялотекущего процесса, ремиссии (полной, неполной). Клинические формы: острого холецистита – катаральная, флегмонозная, гангренозная; хронического холецистита – простая, иммунокомплексная. Сопутствующие изменения др. органов и систем: функциональные, дистрофические, воспалительные. Этиология: бактериальная – кишечная палочка, Гр. «-« кокковая флора, реже анаэробы, вирусы; абактериальные холециститы – аллергический и химический ф-ры; заброс желудочного и панкреатического соков при дуоденальном рефлюксе на фоне гипотонической ДЖВП; паразитарные инвазии. Факторы риска: нарушения ф-ции ЦНС и ВНС (неврозы, ВСД), стрессовые ситуации; заболевания ЖКТ; хр. очаги инфекции; пороки развития желчевыводящей системы; алиментарный фактор. П-з: проникновение инфекционного фактора гематогенно, лимфогенно, восходящим путем, застойные явления в ЖП. Схема: дисхолия дискинезия холецистохолангит холелитиаз. 3.Герпетическая инфекция. Классификация и характеристика клинических форм болезни. Диагностика. Лечение. Герпетическая инфекция включает заболевания, вызванные вирусом простого герпеса: простой герпес, ветряная оспа, опоясывающий герпес, цитомегаловирусная инфекция. Клинические формы герпетической инфекции. 1.Герпетическое поражение слизистых оболочек: чаще стоматит, у детей 2-3 года. Инкубационный период 1-8 дней. О. начало, т-ра 39-40, озноб, беспокойство, отказ от еды, повышенное слюнотечение. У детей раннего возраста снижается масса тела. Слизистая ярко гиперемирована, отечна, имеются везикулярные высыпания на слизистой щек, мягком небе, миндалинах. При разрушении везикул возникают эрозии. Увеличение регионарных л/узлов. 2. Поражения кожи: чаще вокруг носа, рта, ушных раковин. Характеризуется появлением сгруппированных пузырьков 0,1-0,3 мм, на фоне эритемы, отечности, далее эрозии и корочки. Различают диссеминированные и локализованные поражения. При локализованной форме общее состояние не страдает. При распространенной развернутая клиника. Пальпируется печень, реже селезенка. Течение 2-3 недели. 3. Поражения глаз: слезотечение, светобоязнь, блефароспазм, инъецированность склеры и неврологические боли. Поверхностные кератиты имеют доброкачественное течение, глубокие помутнение роговицы. 4. Генитальный герпес: типичные высыпания на наружных половых органах, может поражаться слизистая уретры и мочевого пузыря. 5. Поражение ЦНС (энцефалит, менингит, менингоэнцефалит). О. начало, озноб, высокая т-ра, сильна головная боль, повторная рвота. Дети угнетены, заторможены, сонливы. Возможны судороги, потеря сознания, парезы, параличи. В ликворе лимфоцитарный цитоз, повышение белка. 6. Генирализованная форма – у новорожденных, протекает по типу сепсиса. Судороги, высокая т-ра, диссеминированная сыпь. Вовлекаются внутренние органы. Ч/з 1-2 нед смерть. 7. Висцеральные формы: гепатит, пневмония, миокардиты (глухие тоны, стойкая тахикардия, клапаны не поражены). Течение острое или рецидивирующее. Диагностика: нарастание титра антител (РСК, РПГА, РН), микроскопия, выявление внутриядерных включений, РИФ. ЛЕЧЕНИЕ: местно 0,25% оксолиновая мазь, 0,5% флореналевая мазь, зовиракс, ацикловир, антисептики (1-2% р-р бриллиантового зеленого). ГКС только при энцефалите и менингоэнцефалите. |