дифтерия. Курсовая работа Диагностика осложнений при дифтерии Специальность 31. 02. 01. Лечебное дело
 Скачать 173.41 Kb.
|
1 2 Бюджетное Профессиональное Образовательное Учреждение РД «Дербентский медицинский колледж им. Г. И. Илизарова» КУРСОВАЯ РАБОТА «Диагностика осложнений при дифтерии» Специальность: «31. 02. 01. - Лечебное дело» ПМ. 01. МДК 01.05. Работу выполнил студент 3 курса 3 группы «Ф» Османов Курбанбег Гаджирамазанович Руководитель: Абдурахманов М. Э. ДЕРБЕНТ – 2016 г. СОДЕРЖАНИЕ Стр. Ведение………………………………..…………………………………...…….………...3 Глава 1. Теоретические аспекты диагностики дифтерии 1.1. Эпидемиология………………………………………….………...……………...…..5 1.2. Этиология …………………………………………..………….…………………..…6 1.3. Симптомы дифтерии……………………………...……………………………….....8 1.4. Диагностика…………………………………………………………….……...…....10 1.5. Дифференциальная диагностика………………...…………………………………12 1.6. Лечение дифтерии………………………………………………………………..…16 1.7. Осложнения и последствия…………………………………………….…………...23 Глава 2.. Тактика фельдшера с больными при дифтерии 2.1. Наблюдение из практики 1………………………………………………………..26 2.2. Наблюдение из практики 2…………………………………………………………27 Выводы ……………...……………………………………………………………….….29 Заключение………………...……………………………………………………………30 Используемая литература……………………………..………………………………33 Приложения……………………………...……………………...………………………35 Введение Ребенок в период своего детства, роста и взросления подвержен очень многим опасным инфекциям, которые могут не только негативно сказаться на качестве его развития и здоровье, но и привести к летальному исходу. К таким опасным болезням относится и дифтерия. Дифтерией люди болеют в любом возрасте, но особенно она опасна у детей, т. к. их организм еще недостаточно крепок, чтобы противостоять опасной инфекции. Кроме того, дифтерия может привести к необратимым патологиям, круто изменить развитие ребенка, повлиять на качество его дальнейшей жизни. Поэтому тема данной работы актуальна, практически значима и полезна тем, что дает возможность изучить не только проблему, но и методы борьбы с нею. Дифтерия опасна своими осложнениями. Часты острая недостаточность гипофизарно-надпочечниковой системы с развитием инфекционного коллапса, а также миокардиты, которые могут привести к раннему и позднему параличу сердца. Надпочечниковая недостаточность обычно развивается при геморрагической и гипертоксической формах дифтерии. Ранние миокардиты возникают на 2-5-й день болезни, поздние - на 2-4-й неделе. Характеризуются нарастающей тахикардией, глухостью тонов сердца, нарушением ритма, расширением границ сердца, изменениями на ЭКГ. Поражение нервной системы обычно проявляется в виде параличей. Чаще отмечаются параличи мягкого неба, конечностей, III пары черепных нервов, мышц шеи, голосовых связок, мышц глотки, дыхательных мышц, лицевого нерва. В тяжелых случаях может развиться распространенный полирадикулоневрит с поражением многих нервов и выраженным парезом мышц шеи, спины, глотки, гортани, грудной клетки и диафрагмы с нарушением функции глотания и дыхания. Может наступить летальный исход вследствие паралича дыхания. Легкие парезы выявляются с 4-5-й недели болезни, тяжелые полирадикулоневриты могут появиться уже с 3-й недели болезни. Длительность их до 4-6 мес. Легкие мононевриты проходят в течение 2-4 недель. Таким образом, распознавание катаральной дифтерии зева представляет значительные трудности, что связано с различной степенью тяжести заболевания, разнообразием клинических проявлений, необходимостью лабораторных исследований. Объект исследования: дифтерия. Предмет исследования: клиника, диагностика, осложнения и методы предупреждения дифтерии. Цель исследования: определить клинические признаки, классификацию и методы предупреждения дифтерии, как опасного инфекционного заболевания у детей. На пути к поставленной цели решались следующие задачи: дать определение понятию дифтерии как острого инфекционного заболевания; выявить симптомы, течение и классификацию дифтерии; изучить методы диагностики, лечения и предупреждения дифтерии. Методы исследования: аналитические, наблюдения и определения. Глава 1. Теоретические аспекты диагностики дифтерии Эпидемиология Дифтерия — это острая инфекция, характеризующаяся высокой температурой тела, воспалением и появлением в месте внедрения возбудителя толстого налета светло-серого цвета с четкими границами, плотно спаянного со слизистой оболочкой или поверхностью раны (дифтерийная пленка), тяжелым поражением сердца, сосудов и нервной системы. Возбудителем заболевания является дифтерийная палочка из семейства коринебактерий. Дифтерия - антропозная болезнь. Источником инфекции является больной дифтерией или бактерионоситель токсигенных штаммов коринебактерий. От больных с тяжелыми формами болезни возбудитель выделяется в большем количестве, чем от людей, перенесших заболевание легко. Однако в эпидемиологическом отношении более опасны больные с легкими и стертыми формами дифтерии, если истинная природа болезни не распознана и больных своевременно не изолируют. В распространении заболевания особая роль принадлежит бактерионосителям, хотя они выделяют возбудителя количественно значительно менее интенсивно, чем больные с манифестными формами. Наиболее опасны бактерионосители, выделяющие микробы длительное время (до 1 мес и более), что чаще наблюдается у пациентов с сопутствующими заболеваниями верхних дыхательных путей и ротоглотки. Механизм передачи возбудителя воздушно-капельный (при разговоре, чихании, кашле). Основной путь передачи возбудителя - воздушно-капельный, а также контактно-бытовой - через посуду, полотенце, игрушки и т. д. Известны "молочные" вспышки дифтерии, связанные с заражением через инфицированные молочные продукты. Возбудитель дифтерии устойчив во внешней среде. В дифтеритической пленке он сохраняется в течение 3 - 5 мес, в пыли - до 2 мес, на продуктах питания - до 12 - 18 дней, в капельках слюны, остающихся на стенках стакана, на ручках дверей, на детских игрушках дифтерийные бактерии могут сохраняться 15 дней. Выживаемость коринебактерий на предметах окружающей среды в осенне-весенний период может достигать 5,5 мес, и все это время сохраняются патогенные свойства возбудителя. Индекс контагиозности при дифтерии составляет 15 - 20%, т.е. при циркуляции возбудителя среди неиммунизированного населения дифтерией Этиология Возбудитель дифтерии Corynebacterium diphtheriae (см. приложение 1) был обнаружен Клебсом в 1883 г. в срезах дифтерийных пленок, а в 1884 г. Леффлер выделил его в чистой культуре. Согласно современной классификации бактерий, род Corynebacterium объединяет несколько видов, вызывающих заболевание у людей. Вид С. diphtheriaе неоднороден по культуральным, морфологическим и ферментативным свойствам, в связи с чем выделяют три биовара: gravis, mitis и intermedius. Свое название биовары получили благодаря предполагавшейся связи с тяжестью клинического течения. Тип gravis (короткие полиморфные палочки, ферментируют крахмал) выделяли преимущественно при тяжелых и осложненных формах дифтерии, сопровождавшихся высокой летальностью. Тип mitis (длинные искривленные полиморфные палочки, не ферментируют крахмал) преобладал при легко протекавших формах, а intermedius занимал промежуточное положение. Такая зависимость была подтверждена в период настоящей эпидемии дифтерии в России. Дифтерийные палочки - прямые или слегка изогнутые, длиной 1 - 8 мкм, шириной 0,3 - 0,8 мкм, полиморфные. Под микроскопом видно, что лучше они окрашиваются по полюсам, где заметно наличие гранул (включений). В мазках коринебактерии располагаются под углом, принимая вид "растопыренных пальцев". Оптимальная температура роста для С. diphtheriae 37,0 °С. Возбудители дифтерии хорошо культивируются на средах, содержащих белок. На них неблагоприятно действуют прямые солнечные лучи, высокие температуры. При кипячении они погибают через 1 мин, губительно на них действуют дезинфицирующие средства (хлорная известь, 1% раствор хлорамина, лизол и др.). В высушенном состоянии сохраняются до 1 мес. Основным фактором патогенности коринебактерий является экзотоксин. Возбудители, продуцирующие экзотоксин, определяются как токсигенные штаммы. Существуют коринебактерии, не продуцирующие экзотоксин (нетоксигенные штаммы), которые не вызывают заболевания. Дифтерийный токсин был открыт в 1888 г. Молекулярный состав токсина был расшифрован в 60 - 70-х годах нашего века. Дифтерийный токсин представляет собой белок с мол. массой 62 - 63 кД. При мягком гидролизе распадается на два фрагмента - А и В. По антигенному составу фрагмент А неоднороден. При введении его животным он не обладал токсичностью, а в культуре ткани - цитотоксичностью. В-фрагмент представляет собой термостабильный белок, определяющий токсический эффект. Анализ, проведенный с помощью моноклональных антител к фрагментам А и В токсина, показал, что у людей 80% антител образуется к фрагменту А и только 20% - к фрагменту В. Кроме токсина палочка имеет ряд антигенов клеточной стенки. Основные из них - полисахариды, пептилополисахариды, белки и липиды. Поверхностные антигены клеточной стенки провоцируют типоспецифический антительный ответ, а глубинные - видоспецифический. В поверхностных слоях клеточной стенки возбудителя обнаружен корд-фактор, который способствует адгезии коринебактерий. Наличие антитоксических антител в сыворотке крови переболевших дифтерией было установлено в конце прошлого века. Причины Источник инфекции — больные дифтерией люди и здоровые “ носители” (бактерионосители) коринебактерий. Заразиться можно от больного человека при разговоре с ним или при пользовании общими предметами, через руки. После перенесенного заболевания формируется непродолжительный иммунитет, поэтому можно заболеть повторно. Прививка против дифтерии не защищает от заражения. Привитые люди переносят дифтерию в очень легкой форме. Факторы, способствующие развитию дифтерии: острые вирусные инфекции (например: ОРВИ, грипп); детские инфекции (например: корь, ветряная оспа, краснуха и др.); хронические заболевания носа, зева. Симптомы дифтерии Интоксикация: высокая температура тела от 38° С до 40° С; сильная слабость; сонливость; общее недомогание; головная боль; бледная кожа. Воспаление слизистых оболочек зева и гортани: покраснение (гиперемия) зева и миндалин; боль в горле, трудность при глотании; першение; покашливание; осиплость голоса. На второй день на слизистых появляются дифтерийные пленки светло-серого цвета с четкими краями, гладкие, блестящие, их трудно снять, на месте удаления пленки остается кровоточащая ранка, на поверхности которой образуется новая пленка. Увеличение лимфоузлов в области шеи и грудной клетки. При тяжелом течении развивается отек тканей шеи, который может достигать уровня ниже ключиц. При поражении гортани возникает дифтерийный круп – это отек гортани, который приводит к затрудненному дыханию вплоть до его остановки (асфиксия). Инкубационный период От 2 до 7 дней. Формы По локализации процесса различают: дифтерию зева (глотки, миндалин) – самая частая форма; дифтерию гортани – встречается чуть реже; редкие формы дифтерии – дифтерия носа, глаз, ран, половых органов. По тяжести процесса выделяют следующие формы: нетоксическую – заболевание протекает в легкой форме, часто встречается у привитых людей; субтоксическую – симптомы заболевания выражены умеренно; токсическую – сопровождается отеком мягких тканей шеи; геморрагическую – характерно тяжелейшее состояние и кровотечения из десен, носа и других органов; больной умирает на 4-5 день болезни; гипертоксическую – признаки заболевания развиваются быстро, протекает очень тяжело и на 2-3 день наступает смерть. По течению: неосложненная дифтерия протекает без осложнений; осложненная форма протекает с воспалением легких (пневмонией), поражением сердца, почек и другими осложнениями, вплоть до остановки дыхания. Диагностика. Анализ жалоб и анамнеза заболевания: высокая температура тела (до 40˚С); общее недомогание, сонливость, слабость; бледные кожные покровы; гиперемия (покраснение) глотки, миндалин; боль в горле; увеличенные шейные лимфоузлы; на 2-3 день заболевания на слизистых появляются дифтерийные налеты. Эпидемиологический анамнез: контакт с больным дифтерией; в регионе, где проживает пациент, отмечены случаи дифтерии. Общий осмотр: характерны дифтерийные налеты (толстые белого или серо-белого цвета пленки с отчетливыми краями, которые трудно удалить; после снятия налета поверхность кровоточит, и вскоре образуется новая пленка) на слизистой зева, носа, глаз. Бактериологический метод: обнаружение дифтерийной палочки в мазке из зева и носа. Серологический метод: выявление в крови антител (специфические белки иммунной системы, основной функцией которых является распознавание возбудителя (вируса или бактерии) и дальнейшая его ликвидация) и увеличение их количества через несколько дней. Возможна также консультация инфекциониста. Клинико-эпидемииологическими признаками при дифтерии могут служить принадлежность больного к группе риска по профессиональному или социальному факторам, контакт с больными дифтерией, ангинами, ларинготрахеитами за 2-10 дней до настоящего заболевания. Неоспоримыми клиническими признаками дифтерии ротоглотки является острое развитие заболевания с болей в горле, кратковременного повышения температуры, увеличение миндалин за счет отека, отек мягких тканей ротоглотки, наличие фибринозных налетов на миндалинах и за их пределами, регионарный лимфаденит, безболезненный отек клетчатки шеи (возможно головы, грудной клетки) (см. Приложение 2). В ретроспективной диагностике дифтерии ротоглотки имеют значение проявления миокардита, нейропатии после перенесенной ангины. Клиническая диагностика дифтерии гортани особенно затруднительна, т.к. изменений в ротоглотке при этом нет (если это не комбинированная форма). Имеет значение этапность развития дифтерии гортани: умеренная интоксикация, стойкая афония, "лающий" кашель, приступы удушья, сопровождаемые отделением пленок — слепков-отпечатков, и другие нарастающие признаки стеноза гортани. Ларингоскопическим подтверждением может служить обнаружение фибринозных налетов на голосовых связках. Нисходящий круп можно заподозрить при выявлении нарушенного газообмена при отсутствии рентгенологических признаков пневмонии. Специфическими методами диагностики дифтерии являются бактериологический и серологический. Бактериологическая диагностика состоит в выделении чистой культуры возбудителя и его идентификации на основании морфологических, культуральных, биохимических, токсигенных свойств. Для исследования берут сами фибринозные налеты, мазки из носо-ротоглотки, отделяемое из гортани и трахеи, полученные при ларингоскопии, бронхоскопии, трахеотомии, отделяемое с конъюнктив, носовых ходов, половых органов, раневой поверхности. При любой по локализации форме дифтерии обязательным является мазок из зева и носа. Бактериологическое исследование занимает 48 часов. Серологическое исследование на наличие антитоксических антител проводится до начала сывороточной терапии в первые 5 дней от начала заболевания. Определение антител возможно в биопробе на животных, ИФА и в РИГА с антигенным диагностикумом. Отсутствие антител в защитных титрах при наличии клинических признаков заболевания подтверждает диагноз дифтерии. Иммунологическая диагностика основывается на выявлении дифтерийного токсина в сыворотке крови методами ИФА, РИГА с антительным эритроцитарным диагностикумом, методом нейтрализации антител. Из молекулярно-генетических методов используется ПЦР. Инструментальные методы исследования (риноскопия, ларингоскопия, бронхоскопия) при обнаружении фибринозных налетов являются дополнительными методами в установлении протяженности процесса, выраженности стеноза и обструкции и тем самым тяжести течения дифтерии гортани. Дифференциальная диагностика Принципиальное значение имеет дифференциальная диагностика в ангинозном периоде дифтерии, т.к. при этом еще в отсутствии результатов лабораторной диагностики обосновывается или отвергается назначение больному специфической антитоксической терапии. Локализованную дифтерию следует дифференцировать с фолликулярной и лакунарной ангинами. Для стафило- и стрептококковых ангин характерно соответствие (параллелизм) между выраженностью местных проявлений тонзиллита и симптомами интоксикации на протяжении всего заболевания. Отек миндалин и слизистой ротоглотки отсутствует, за счет этого структура миндалины сохранена, лакуны выполнены налетом сметанообразной консистенции, который не выступает над поверхностью миндалин, легко снимается и растирается шпателем, нет кровоточивости и эрозий на месте снятого с лакуны налета. Подчелюстные лимфоузлы отчетливо болезнены. При скарлатине обращают внимание гиперемия лица в сочетании с бледностью носогубного треугольника, появление мелкой пятнисто папулезной сыпи в конце первых суток от начала заболевания. Изменения в ротоглотке проявляются яркой гиперемией слизистой оболочки с четкой границей между мягким и твердым небом, признаками фолликулярной или лакунарной ангины, значительно болезненным региональным лимфаденитом (возможно периаденитом), в тяжелых случаях возможны некрозы и фибринозный налет на миндалинах (даже с ограниченным распространением на дужки). В клинической картине скарлатины превалирует общетоксический синдром, который может сопровождаться выраженным нейротоксикозом, сердечно-сосудистой недостаточностью. При ангине Симановского-Венсана обнаруживается одностороннее, безболезненное, глубокое кратерообразное некротическое поражение миндалины, грязный зеленоватый налет с гнилостным запахом, регионарный лимфаденит не выражен. Одновременно может быть развитие гингивитов и стоматитов. Сифилитическое поражение ротоглотки при вторичном сифилисе сопровождается образованием сифилидов (периваскулярных инфильтратов в подсосочковой зоне эпителия), напоминающих нежный фибринозный налет. Сифилиды чаще локализуются на одной миндалине, дужке, могут распространяться на гортань, что сопровождается охриплостью голоса, могут локализоваться на коже. Эта стадия сифилиса сопровождается развитием полиаденита и не сопровождается интоксикацией, болями в горле. Имеет длительность течения в несколько недель. Ангинозная форма туляремии проявляется язвенно-некротическими изменениями в области миндалин с последующим (через несколько дней) развитием крупного, умеренно болезненного, без признаков отека окружающих мягких тканей лимфаденита (бубона). Заболевание имеет длительное течение. Изменения гемограммы характеризуются лейкопенией, лимфомоноцитозом. Химические и термические ожоги слизистой ротоглотки могут имитировать распространенную дифтерию ротоглотки вследствие формирования сероватых налетов на ожоговой поверхности, но при этом плотность и массивность фибринозного налета никогда не достигает степени дифтерийного. Как правило, поражение ротоглотки в этих случаях сопровождается ожогом слизистой ротовой полости и пищевода, что вызывает боль во рту, слюнотечение, дисфагию, умеренное увеличение подбородочных лимфоузлов без признаков отека подкожной клетчатки. Большое значение в диагностике имеют правильно собранный анамнез и жалобы пациента, поскольку симптомы интоксикации и повышение температуры в дебюте заболевания отсутствуют. Токсические формы дифтерии ротоглотки средней тяжести чаще всего требуют проведения дифференциального диагноза с тонзиллярными и паратонзиллярными абсцессами. Сходство с дифтерией придает отек слизистой в области дужек, мягкого неба, а просвечивающий через напряженную, истонченную, блестящую слизистую гной может быть принят за выпот фибрина. Изменения в ротоглотке сопровождаются регионарным лимфаденитом, периаденитом. В анамнезе выявляются перенесенная не адекватно леченная ангина, повторное ухудшение состояния с нарастанием болей в горле при глотании, а затем спонтанная пульсирующая односторонняя боль в горле, высокая интермитирующая лихорадка, выраженный резко болезненный аденит с периаденитом. Увеличивающееся в объеме выбухание в области мягкого неба не сопровождается формированием фибринозного налета на миндалинах и за их пределами, нарастающая боль вызывает тризм. В гемограмме нейтрофильный гиперлейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, увеличение СОЭ. Сомнения разрешаются получением гноя при проведении пункции в месте выбухания мягкого неба. Флегмона шеи может вызвать подозрение на токсическую дифтерию из-за выраженного отека и ассиметрии шеи, а также тяжелого общего состояния больного. При этом отек деревянистой плотности, болезненный, иногда с геморрагическим пропитыванием, фибринозные налеты в ротоглотке отсутствуют. Температура интермитирующая с ознобами и потами, в гемограмме нейтрофильный гиперлейкоцитоз со сдвигом до юных форм. Наибольшее сходство с токсической дифтерией ротоглотки имеет флегмона подъязычного, поднижнечелюстного и подбородочного пространства (ангина Людвига), т.к. имеет острое начало с увеличения подчелюстных лимфоузлов, отека клетчатки шеи, с распространением его на лицо и грудную клетку, который в дальнейшем примет деревянистую плотность, покроется багровосинюшными пятнами. В полости рта плотная инфильтрация подъязычного пространства, фибринозный выпот, отеке распространением на ротоглотку, сужением просвета зева. Общее состояние тяжелое, вплоть до развития сепсиса и шока. Дифтерию гортани чаще всего приходится дифференцировать с ларинготрахеитами другой этиологии (парагрипп, грипп, корь, коклюш, ОРВИ), грибковыми поражениями, онкологическими заболеваниями гортани, инородными телами дыхательных путей, заглоточным абсцессом. "Ложный круп” при гриппе, парагриппе, кори, коклюше и ОРВИ развивается в период разгара заболевания, на фоне высокой температуры, интоксикации, когда вполне сформировались другие признаки заболевания и характерная гемограмма. Ложный круп развивается остро, без предшествующей стойкой афонии, иногда при полной звучности голоса. В его лечении эффективны откашливающие, спазмо-, бронхо-, муколитические, десенсибилизирующие и седативные средства, отвлекающая терапия. Приступ затрудненного дыхания заканчивается отхождением слизистой мокроты. При ларингоскопии выявляется картина катарального подсвязочного ларингита. Грибковое и герпетическое поражение гортани возникает на фоне иммуносупрессии после перенесенных заболеваний, леченных антибиотиками, цитостатиками, гормонами. Как правило, оно сочетается с поражением слизистой оболочки ротовой полости — везикулезным, афтозным стоматитами, болями во рту, слюнотечением. Развитие заболевания постепенное, не доходящее до выраженного стеноза и асфиксии. Онкологические заболевания гортани сопровождаются, прежде всего, медленным нарастанием стеноза. Инородные тела дыхательных путей являются результатом аспирации, что чаще встречается в детской, психиатрической практике, у алкоголиков. Развитие острое, предшествующих стенозу повышения температуры и интоксикации нет. Голос не изменен. Кашель и удушье возникают одновременно, приступообразно. Заглоточный абсцесс чаще возникает после перенесенной ангины или травмы задней стенки глотки (укол рыбной, куриной костью). Начинается с повышения температуры, болей в горле и затруднения глотания, голос становится глухой с носовым оттенком. Лечение дифтерии Общие для всех клинических форм дифтерии принципы лечения I. Госпитализация больных дифтерией является обязательной независимо клинической формы и тяжести течения заболевания. На догоспитальном этапе перед транспортировкой больных с дифтерией дыхательных путей и с токсическими формами дифтерии ротоглотки показано парентеральное введение преднизолона в дозе 90-120 мг (в рамках десенсибилизирующей, противоотечной и противошоковой терапии). II. Режим больных дифтерией определяется, прежде всего, состоянием Гемодинамики, неврологическим статусом. Больным тяжелыми токсическими формами дифтерии постельный режим назначается сроком на 30-45 дней, среднетяжелыми токсическими формами на 20-30 дней, больным Нетоксическими формами дифтерии ротоглотки, а также дифтерией гортани назначается постельный режим сроком 7-14 дней, даже при самых легких формах дифтерии постельный режим назначается не менее чем на 5 дней. При появлении первых признаков миокардита больные переводятся на строгий постельный режим. Развитие тяжелой полинейропатии также требует строгого постельного режима. III. Диета больных токсическими формами дифтерии в ангинозном периоде должна быть жидкой, полужидкой, небольшими порциями ввиду затрудненного и болезненного глотания. Нарушение глотания при развитии нейропатии требует назначения зондового кормления. По мере заживления эрозий в ротоглотке и восстановления глотания больные последовательно переводятся на диеты № 4, 13, 15. IV. Специфическая детоксикационная терапия с использованием препаратов гетерологичных и гомологичных антитоксических противодифтерийных антител имеет главенствующее значение в лечении дифтерии. Самым распространенным препаратом остается сыворотка противодифтерийная лошадиная очищенная концентрированная жидкая (ПДС), с содержанием в 1 мл не менее 1500 МЕ (международных токсиннейтрализующих единиц). Введение ПДС предусматривает соблюдение следующих требований: 1. Максимально раннее введение ПДС на основании клинической диагностики. При подозрении на токсическую дифтерию ротоглотки и дифтерию гортани сыворотка вводится немедленно. При подозрении на локализованные формы дифтерии ротоглотки возможно динамическое наблюдение в условиях стационара. 2. Предварительное выявление возможной сенсибилизации к лошадиному белку на основе проведения кожно-аллергических проб. Первая проба предусматривает внутрикожное введение в предплечье 0,1 мл ПДС в разведении 1:100 с учетом реакции через 20 мин, вторая проба предусматривает подкожное введение в плечо 0,1 мл неразведенной ПДС с учетом реакции через 40 мин. Проба на сенсибилизацию к лошадиному белку считается отрицательной, если после подкожного введения через 40 мин диаметр гиперемии не превышает 1 см. При локализованных формах дифтерии положительные результаты проб исключают введение лечебной дозы ПДС. При токсических формах дифтерии ротоглотки и дифтерии гортани наличие положительных результатов кожно-аллергической пробы не отменяет необходимости введение ПДС. Введение лечебной дозы сыворотки при этом осуществляется внутривенно (возможность при необходимости быстро прекратить инфузию), под защитой глюкокортикостероидов, антигистаминных препаратов в условиях реанимационного отделения, готового к проведению противошоковой терапии. 3. Выбор адекватной дозы ПДС и кратности ее введения с учетом формы, сроков заболевания, тяжести течения. Необоснованное завышение дозы сыворотки, длительное повторное ее введение приводит к учащению иммунных осложнений дифтерии, более тяжелому их течению, развитию сывороточной болезни, повышению летальности. При комбинированных поражениях доза сыворотки увеличивается на 20-30 тыс. МЕ. Сыворотка, как правило, вводится однократно, что гарантирует защитный уровень антитоксических антител. Показанием к повторному введению ПДС в той же или половинной дозе через 8-12-24 часа является прогрессирование местных изменений (нарастание отека мягких тканей, распространение фибринозного налета). Опыт лечения больных во время последней эпидемии дифтерии в РФ показал несомненное преимущество использования в целях специфической детоксикации противодифтерийного донорского иммуноглобулина и свежезамороженной иммунной противодифтерийной донорской плазмы. Применение их позволяет избежать аллергических осложнений на введение гетерологичного белка. В настоящее время широкое использование этих препаратов ограничено отсутствием их промышленного производства V. Патогенетическая терапия тяжелых форм дифтерии включает: •неспецифическую детоксикацию с использованием коллоидных и кристаллоидных растворов. При тяжелых токсических формах дифтерии ротоглотки показано проведение экстракорпоральной детоксикации с использованием плазмофереза с замещением 70-100% объема собственной плазмы криогенной донорской, в том числе - иммунной. •гемодинамическую поддержку с использованием катехоламинов (допамин, норадреналин, адреналин, добутамин); •респираторную поддержку (ингаляция кислорода, при необходимости проведение ИВЛ); •заместительную терапию кортикостероидами (преднизолон, дексаметазон) в целях коррекции надпочечниковой недостаточности, десенсибилизации, поддержания гемодинамики. •коррекцию гемостаза в зависимости от стадии развития ДВС-синдрома. VI. Антибактериальная терапия направлена на элиминацию возбудителя дифтерии и вторичной бактериальной флоры, отягощающей течение основного заболевания. Чаще всего прибегают к назначению препаратов пенициллинового ряда и цефалоспоринов в среднетерапевтических дозировках по 5-10 дней на курс. VII. Десенсибилизирующая терапия антигистаминными препаратами (при необходимости применение глюкокортикоидов), уменьшает риск развития осложнений сывороточной и антибактериальной терапии. VIII. Симптоматическая терапия предполагает использование обезболивающих, жаропонижающих, седативных средств, местное применение антисептических растворов для полоскания горла, средств, стимулирующих репарацию слизистых оболочек (солкосерил, актовегил, масел облепихи и шиповника и т.д.). Лечение дифтерии гортани помимо всех вышеперечисленных принципов терапии, имеет свои особенности, направленные на улучшение проходимости дыхательных путей. В катаральной стадии крупа прибегают к паровым ингаляциям растворов соды, отвара ромашки, настоя эвкалипта, глюкокортикоидов в аэрозоли, парентеральному назначению эуфиллина, эфедрина, мочегонных, антигистаминных препаратов, при необходимости - глюкокортикоидов. Необходимо динамическое наблюдение за больным с целью своевременного выявления показаний к экстренному инструментальному (интубация) или оперативному вмешательству (коникотомия, трахеостомия) на стадии стеноза. Показаниями являются нарастающая дыхательная недостаточность в виде учащения и удлинения приступов удушья, изменение частоты и ритма дыхания, нарастание бледности кожи, цианоза, двигательного беспокойства, тахикардии, гипоксемии, гиперкапнии. Следует отметить, что необходимость инструментального или оперативного вмешательства может возникнуть и при тяжелых токсических формах дифтерии ротоглотки ввиду сужения просвета зева из-за выраженного отека мягких тканей и скопления фибрина. Лечение специфических осложнений дифтерии ротоглотки I. Лечение ИТШ. Лечебные мероприятия должны быть направлены на нейтрализацию и выведение дифтерийного токсина, устранение гипоксии тканей, связанной с нарушением микроциркуляции под действием токсина, медиаторов воспаления, продуктов распада тканей. Лечение начинают с внутривенного введения ПДС, предваренного однократным внутривенным введением преднизолона 90-120 мг. Дальнейшая гормональная поддержка осуществляется из расчета 5-20 мг/кг массы тела в сутки, гидрокортизона - 20¬75 мг/кг массы тела в сутки. Коррекция гемодинамических и респираторных нарушений проводится по общим принципам противошоковой терапии с использованием инфузионной терапии коллоидными и кристаллоидными растворами, катехоламинов, оксигенотерапии, корректоров гемостаза (СЗП, ингибиторы протеаз, гепарин и пр.). II. Лечение дифтерийных миокардитов предусматривает устранение микроциркуляторных и метаболических нарушений в миокарде, поддержание коронарного кровотока, коррекцию нарушений ритма и проводимости.' Используется инфузионная терапия с применением поляризующей глюкозо¬калиевой смеси с инсулином, антиагрегантов, антикоагулянтов, кортикостероидных гормонов, препаратов, улучшающих метаболизм сердечной мышцы (АТФ, кокарбоксилаза, рибоксин, цитохром С, антиоксиданты и др.) оксигенотерапия, нестероидные противовоспалительные препараты. Купирование болевых приступов, связанных с ишемией миокарда, осуществляется препаратами нитроглицерина. Для улучшения атриовентрикулярной проводимости широко используется М- холинолитический эффект атропина, по показаниям прибегают к установке искусственного водителя сердечного ритма. Следует ограничить назначение сердечных гликозидов в виду их угнетающего действия на проводящую систему миокарда. Соблюдение строгого постельного режима обязательно. III. Лечение дифтерийной полинейропатии при легком течении ограничивается назначением витаминов группы "В”. При среднетяжелом и тяжелом течении применяется нестероидная противовоспалительная терапия, препараты, улучшающие нервную проводимость (стрихнин, прозерин, галантамин). Учитывая иммунный компонент в развитии неврологических осложнений, назначается терапия глюкокортикостероидами, отмечен хороший терапевтический эффект от плазмафереза. В ряде случаев определяющее значение имеет правильно организованный уход за больным, направленный на предупреждение аспирации, развития пневмоний, пролежней, кахексии, мышечных контрактур. При развитии пареза мускулатуры глотки показано зонзондовое питание. Дыхательная недостаточность, обусловленная парезом дыхательной мускулатуры, коррегируется ингаляцией кислородно-воздушной смеси, в тяжелых случаях требуется длительная, постоянная ИВЛ. В восстановительном периоде применяют лечебный массаж, гимнастику, физиотерапевтические процедуры. IV. Лечение неспецифических бактериальных осложнений дифтерии (бронхиты, трахеобронхиты, пневмонии) проводится антибактериальными препаратами широкого спектра действия, с учетом чувствительности к ним выделенных возбудителей нозокомиальных инфекций. V. Санация бактерионосителей. Назначают антибиотики широкого спектра действия (рифампицин, тетрациклины, макролиды) в среднетерапевтических дозах недельным курсом, проводится витаминотерапия. Применяют полоскание горла антисептиками, УФО, лазеротерапию на область миндалин. Показана санация очагов хронической инфекции в ЛОР-органах. Амбулаторное лечение здоровых носителей токсигенных штамов разрешается в закрытых коллективах численностью не более 300 человек при условии их полного охвата прививками, наличия ежедневного медицинского наблюдения, бактериологического контроля 1 раз в 2 недели. Правила выписки и диспансерное наблюдение. Выписка из стационара переболевших производится после клинического выздоровления и двух отрицательных результатов бактериологического исследования мазка из ротоносоглотки, проведенного с двухдневным интервалом и не ранее, чем через 3 дня после отмены антибактериальной терапии. Выписка бактерионосителей проводится после проведения аналогичного бактериологического контроля. Реконвалесценты с поздними неврологическими и кардиологическими осложнениями дифтерии при наличии двух отрицательных результатов бактериологического исследования на носительство возбудителя, могут быть переведены в профильные специализированные отделения. Реконвалесценты дифтерии и бактерионосители подлежат диспансерному наблюдению в КИЗ по месту жительства. Проводится их ежемесячный клинический осмотр, бактериологическое исследование, проводятся общие анализы крови и мочи, ЭКГ. Реконвалесценты, перенесшие среднетяжелые и тяжелые формы дифтерии, подлежат вакцинации АД-М или АДС-М-анатоксином через 6 месяцев после выздоровления с последующей ревакцинацией через 6-9 месяцев. Лечение дифтерии Лечение проводится только в инфекционном стационаре. Основным методом является своевременное введение противодифтерийной сыворотки. Назначается курс антибиотиков. Осложнения и последствия Причинами развития осложнений являются воздействие токсинов дифтерийной палочки на организм и позднее введение сыворотки: поражение мышц сердца (миокардит); поражение почек, которое ведет к развитию отеков; поражение нервной системы – развиваются параличи мышц, в том числе и дыхательных, что ведет к остановке дыхания; воспаление легких (пневмония); инфекционно-токсический шок – тяжелейшее состояние, вызванное поражением всех органов человека, которое приводит к отеку легких и головного мозга и часто заканчивается смертью больного. Специфические осложнения дифтерии ротоглотки Инфекционно-токсический шок (ИТШ). Развивается при тяжелых формах дифтерии ротоглотки уже в первые дни заболевания, а также при прогрессирующем утяжелении состояния больных со среднетяжелыми токсическими формами в более поздние сроки. Стадии развития шока определяются по критериям, общим для ИТШ любой другой этиологии. Миокардит. Самое частое осложнение токсических форм дифтерии. Сроки развития миокардита определяют его тяжесть. Наиболее тяжело протекают ранние миокардиты (с 4-го дня болезни), сроки развития поздних растягиваются на 3-4 недели. Ранними признаками являются биохимические изменения в крови в виде появления кардиоспецифических ферментов (КФК, ACT, ЛДГ) и УЗИ-признаков отека миокарда, нарушения его сократительной способности, дилятации желудочков. Они предшествуют ЭКГ-изменениям и клиническим проявлениям миокардита. (см. Приложение 3) Полирадикулоневриты. Характеризуются развитием вялых парезов и параличей, атрофией мышц, ослаблением сухожильных рефлексов, расстройством чувствительности и корешковыми болями. Первые проявления обусловлены поражением черепно-мозговых нервов, находящихся в зоне максимальной концентрации токсина. Эти поражения чаще всего проявляются гнусавостью голоса, поперхиванием во время еды, вытеканием жидкости через нос (9-10 пара ч.м.н.), параличом аккомодации, развитием дальнозоркости (n.ciliaris), косоглазием, птозом (n.abducens), ассиметрией лица (n.facialis). Вовлечение в патологический процесс одного-двух нервов расценивается как легкая форма, она длится 2-3 недели, не оставляя последствий. Распространенному полирадикулоневриту (тяжелое течение) свойственна определенная последовательность неврологических проявлений: парез мягкого неба, аккомодации, косоглазие, птоз, парез лицевого нерва. Одновременно появляются корешковые боли, болезненность по ходу нервных стволов и парезы ног. Вслед за этим формируются восходящие парезы мышц рук, шеи, спины, грудной клетки, глотки, гортани, дыхательной мускулатуры, включая диафрагму, что влечет за собой развитие дыхательной недостаточности, которая является основной причиной смерти у этой категории больных. Длительность течения тяжелых полиневритов может составлять до полугода, остаточных явлений — до года. Токсический нефроз чаще встречается при тяжелых токсических формах дифтерии ротоглотки. Проявляется изменением осадка мочи: умеренными лейкоцитурией, эритроцитурией, появлением гиалиновых и зернистых цилиндров; альбуминурией. При этом удельный вес мочи не изменен, гипертензионный и отечный синдромы отсутствуют. Длительность сохранения этих изменений составляет 2-3 недели, в большинстве случаев течение доброкачественное, однако, при отягощенном преморбидном фоне возможен исход в почечную недостаточность. Профилактика дифтерии Изоляция больного человека. Устанавливается карантин на 7 дней: осмотр зева, измерение температуры тела, исследование мазков из зева и носа. Непривитым детям, контактировавшим с больным дифтерией, вводят дифтерийный анатоксин. Влажная уборка с дезинфицирующими средствами, обработка всех игрушек. Важным методом профилактики является вакцинация: прививка против дифтерии ставится детям в 3 месяца, 4,5 месяца и 6 месяцев, затем повторно в 14 лет, дальше каждые 10 лет. 1 2 |