Чмт. Курсовая работа дифференциальная диагностика черепномозговой травмы журавлева Екатерина Валерьевна
 Скачать 210.69 Kb.
|
|
Министерство здравоохранения Свердловской области Государственное бюджетное профессиональное образовательное учреждение «Свердловский областной медицинский колледж»  «Допустить к защите» Председатель ЦМК __________/___________________ подпись Ф.И.О. «_____»________________2016 г. КУРСОВАЯ РАБОТА ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ Выполнил: Журавлева Екатерина Валерьевна студентка IV курса группы 401 Ф/О специальность «Лечебное дело» Руководитель: Бовыкин Анатолий Владимирович Нижний Тагил 2016 СОДЕРЖАНИЕ
ВВЕДЕНИЕ Вопросы, связанные с диагностикой, лечением черепно-мозговой травмы уже давно находятся в центре внимания врачей различных специальностей. Проблема черепно-мозговой травмы (ЧМТ) является одной из самых сложных и актуальных в современной медицине по многим причинам. Во-первых, это высокая распространенность ЧМТ, связанная с непрерывным техническим прогрессом и другими факторами. Ежегодно в мире черепно-мозговую травму получают 2-4 человека на 1000 населения, при этом по данным ВОЗ, частота травм растет на 2% в год. В России ежегодно ЧМТ получают по разным данным от 600тыс. до 1млн. человек. Нейротравма составляет 30-60% всех травматических повреждений [30, с. 60]. Во-вторых, это преобладание среди пострадавших в результате травм трудоспособных лиц молодого и среднего возраста, что приводит к значительным материальным затратам общества. Наибольшая заболеваемость ЧМТ среди взрослых приходится на возраст 20-50лет. В связи с этим ЧМТ занимает первое место по наносимому суммарному медико-социальному и экономическому ущербу среди всех видов травм. В-третьих, это высокая летальность и инвалидизация вследствие ЧМТ. Общая летальность при ЧМТ колеблется от 4 до 6%. В структуре летальности от всех видов травм 30-50% приходится на ЧМТ [27, с. 100]. В России ежегодно около 50тыс. человек погибают в результате ЧМТ, еще 50тыс. становятся инвалидами. Количество лиц со стойкой нетрудоспособностью в результате перенесенной ЧМТ достигает 25-30%. Не менее актуальной представляется проблема нарушений высших мозговых функций различного генеза, полученных в результате получения черепно-мозговой травмы. В последние 30-40 лет интерес к этой проблеме возрос в связи с глобальным постарением населения и повышением выживаемости пациентов после церебральных катастроф. В клинической картине черепно-мозговой травмы когнитивные нарушения занимают важнейшее место, как в острой стадии, так и в отдаленном периоде. Однако, несмотря на активное изучение как собственно черепно-мозговых травм, так и когнитивных нарушений посттравматического генеза, многие вопросы феноменологии, патогенеза, диагностики и лечения нарушений высших психических функций при ЧМТ по сегодняшний день остаются открытыми. Несмотря на внедрение современных методов диагностики, констатируется ежегодное нарастание недостатков и погрешностей в оказании медицинской помощи на догоспитальном и стационарном этапах [36, с. 50]. Это связано и с тем, что до сих пор большая часть пострадавших с нейротравмой госпитализируется в общехирургические, травматологические и неврологические отделения городских больниц. Также на сегодняшний день в России далеко не во всех клиниках одновременно имеются отделения неврологии и нейрохирургии. Кроме того от своевременности и правильности решения медперсонала СМП зависит время доставки пациента в специализированный стационар, при этом, сама транспортировка больного, как и перевод в другую клинику, является дополнительным безусловным фактором неблагоприятного прогноза. Сложность дифференциальной диагностики часто определяется недостаточным количеством объективных клинических критериев, феноменом «светлого промежутка», отсроченным формированием гематом, невозможностью нейровизуализационного обследования (отсутствие возможности круглосуточного обследования; увеличением ситуаций, ограничивающих возможности выполнения компьютерной томографии (масса больного, тяжесть состояния); диагностическим пределом нейровизуализации). Часто преобладание генерализованных, общемозговых реакций при слабой выраженности признаков очагового поражения мозга часто приводит к диагностическим трудностям и ошибкам при оценке тяжести травмы, сопутствующих осложнений. Серьезные сложности часто связаны с невозможностью сбора анамнеза в связи с тяжестью состояния пострадавших, речевыми нарушениями, психомоторным возбуждением, нарушениями сознания, отсутствием свидетелей происшествий. Кроме того, по результатам исследования А.Г. Мордовцева, 54,3% пострадавших с ЧМТ находились в состоянии алкогольного или наркотического опьянения [29, с. 36]. Особенно затруднена диагностика при отсутствии видимых повреждений черепа и мягких тканей головы. В данной работе с учетом указанных предпосылок и на основании опыта исследований авторов, а также современных данных учебной и научной литературы, излагается одно из непростых направлений диагностики ЧМТ – дифференциальная диагностика черепно-мозговой травмы в пределах нозологической единицы. Цель настоящей курсовой работы – усовершенствование дифференциальной диагностики черепно-мозговой травмы и оказания неотложной помощи в современных условиях. Для достижения поставленной цели необходимо решить следующие задачи: Дать определение черепно-мозговой травмы, описать этиологию и патогенез возникновения ЧМТ; Представить современную классификацию черепно-мозговой травмы; Описать основные клинические формы и их признаки; Изложить этапы диагностики ЧМТ; Обосновать принципы и критерии дифференциальной диагностики черепно-мозговой травмы; На основании выделенных критериев предложить методику проведения диагностики и определения объема оказания медицинской помощи пациентам с черепно-мозговой травмой на догоспитальном и стационарном этапах. Глава I. Черепно-мозговая травма Определение, этиология и патогенез ЧМТ Черепно-мозговая травма (ЧМТ) - одна из главных причин инвалидизации и смерти населения, особенно лиц молодого возраста. Несмотря на то, что основные причины ЧМТ зависят от ряда факторов (социальных, географических, демографических и т.д.) и варьируют в разных странах, частота ЧМТ является примерно одинаковой и составляет 300-400 случаев на 100 тыс. населения в год [35, с. 45]. Учитывая столь высокую распространенность данной патологии, оказание квалифицированной медицинской помощи при ЧМТ является обязанностью каждого врача, особенно в чрезвычайной ситуации. Термином «черепно-мозговая травма» обозначают сочетанное повреждение черепа и мозга [11, с. 86]. Однако нередко возможна тяжелая травма мозга без сопутствующего повреждения костей черепа. Возможна и обратная ситуация, когда переломы костей черепа сопровождаются минимальной травмой мозга. Крылов В.В. дает следующее определение: «ЧМТ – это повреждение черепа и мозга вследствие действия механической энергии на область головы» [6, с. 114]. По определению нескольких авторов [8,13, 21], под черепно-мозговой травмой (ЧМТ) понимают механические повреждения черепа, головного мозга, мозговых оболочек, сосудов и черепных нервов, сопровождающиеся клинической симптоматикой и, возможно, морфологическими изменениями. В любом случае тяжесть травмы и прогноз определяются в первую очередь повреждением мозга. Тяжесть ЧМТ зависит от кинетической энергии и характера травмирующего агента. Обычно выделяют: травмы «низкой энергии» (чаще бытовые); травмы «высокой энергии» (в первую очередь автомобильные); огнестрельные и минно-взрывные ранения [15, с. 186]. Воздействие бывает ударным (удар о неподвижный предмет), импульсным (когда голова получает ускорение или замедление) и статическим (краш-синдром, который наблюдается при сдавлении головы, например, в результате разрушения здания). При местном воздействии (удар тяжелым предметом, падение на асфальт и пр.) деформируются и прогибаются кости свода черепа. Из-за малой упругости костей черепа (особенно у взрослых и пожилых) происходит растрескивание сначала внутренней костной пластинки, затем костей свода по всей толщине, формируются трещины. При ударах большой силы образуются костные отломки, которые могут смещаться в полость черепа, нередко повреждая мозг и его оболочки. От места приложения силы трещины нередко распространяются на значительное расстояние, в том числе и на основание черепа. Механизмы воздействия на мозг при ЧМТ разнообразны и еще не полностью изучены. Остановимся на наиболее очевидных. Механизм черепно-мозговой травмы может быть прямым и непрямым [11, с. 112]. В первом случае повреждение возникает в результате удара по голове или удара головой о твердый предмет, т.е. когда точка приложения силы и место повреждения совпадают. При непрямом механизме травмы эти две точки разобщены. Примером непрямого механизма может служить черепно-мозговая травма в результате падения с высоты на ноги или на таз. При приземлении и остановке движения скелета череп в силу инерции как бы насаживается на позвоночник и может произойти перелом основания черепа. Если этого не случилось, череп останавливается, а мозг, продолжая движение, ударяется о его основание и вышестоящие кости. Возможен разрыв внутричерепных сосудов при резкой ротации головы в результате смещения мозга по отношению к черепу [11, с. 114]. При прямом воздействииповреждающей силы на мозг, например при ударе тяжелым предметом, удар лишь частично амортизируется костями черепа, поэтому может возникнуть локальное повреждение мозга в месте приложения силы. Повреждения эти более существенны, если мозг дополнительно повреждается костными отломками и самим ранящим орудием или снарядом. Ускорение и торможение,которые возникают при всех видах механических воздействий, приводящих к быстрому перемещению головы или быстрому прекращению ее движения, могут вызвать тяжелые и множественные повреждения мозга. Но даже и при фиксированной, неподвижной, голове травмирующее влияние этих сил имеет значение, поскольку мозг в силу определенной подвижности может смещаться в полости черепа [26, с. 43]. Непосредственно под воздействием травмирующей силы возникает повреждение (ушиб) мозга на стороне удара. В момент столкновения с препятствием, приобретая определенную инерцию, мозг ударяется о внутреннюю поверхность свода, в результате чего формируется очаг ушиба мозга на противоположной стороне [4, с. 72]. Следует отметить, что повреждение мозга на противоположной месту приложения силы стороне – одно из частых проявлений ЧМТ. Так, у пострадавшего, упавшего на затылок, помимо повреждения задних отделов мозга следует ожидать и сочетанного повреждения лобных долей. Перемещение мозга в полости черепа, возникающее в результате травмы, само по себе может стать причиной множественных повреждений различных его отделов, в первую очередь ствола и промежуточного мозга [17, с. 45]. В силу неоднородности внутренней структуры мозга силы ускорения и торможения действуют на него неравномерно, в связи с чем возможны внутреннее повреждение структур мозга, разрыв аксонов клеток, не выдерживающих возникающей при травме деформации. Такое повреждение проходящих в мозгу проводящих путей бывает множественным (диффузное аксональное повреждение). Оно может быть наиболее существенным звеном в ряду других повреждений мозга [20, с. 122]. Особого внимания заслуживают механизмы повреждения мозга при травме, возникающей в связи с быстрым перемещением головы в переднезаднем направлении, например, при внезапном запрокидывании нефиксированной головы находящегося в машине человека при ударе в машину сзади. В этом случае перемещение мозга в переднезаднем направлении может привести к резкому натяжению и обрыву вен, впадающих в сагиттальный синус. Среди механизмов, воздействующих на мозг при ЧМТ, несомненна роль неравномерного распределения давления в разных его структурах. Перемещение мозга в замкнутой, заполненной цереброспинальной жидкостью полости ТМО, приводит к возникновению зон резкого понижения давления с явлением кавитации. Наряду с этим имеются зоны, где давление резко повышено. В результате этих физических процессов в полости черепа возникают волны градиента давления, приводящие к структурным изменениям в мозгу. Механическое воздействие при ЧМТ передается и на заполненные цереброспинальной жидкостью желудочки мозга, следствием чего становятся «ликворные волны», способные травмировать прилежащие к желудочкам структуры мозга (механизм гидродинамического удара). При тяжелой ЧМТ мозг испытывает, как правило, совокупное воздействие упомянутых факторов, что в итоге обусловливает картину его множественного повреждения [18, с. 46]. Патологические проявления травмы мозга разнообразны. При легкой травме, обусловленной воздействием с малой кинетической энергией (сотрясение мозга), изменения развиваются на уровне клеток и синапсов и выявляются лишь при специальных методах исследования (электронная микроскопия) [7, с. 215]. При интенсивном локальном воздействии на мозг - ушибе - происходят выраженные изменения в структуре мозга с гибелью клеточных элементов, повреждением сосудов и кровоизлияниями в зоне ушиба. Эти изменения достигают наибольшей степени при размозжении мозга. При травматическом воздействии с большой кинетической энергией появляются структурные изменения в самом мозговом веществе, приводящие к разрыву аксонов (диффузное аксональное повреждение). В месте разрыва содержимое клетки - аксоплазма - изливается и скапливается в виде небольших пузырьков (так называемые аксональные шары) [17, с. 218]. Следствием ЧМТ часто бывает повреждение сосудов самого мозга, его оболочек и черепа. Эти сосудистые изменения могут быть чрезвычайно вариабельными по характеру и степени выраженности. При диффузном повреждении мозга наблюдаются множественные петехиальные кровоизлияния, локализующиеся в белом веществе полушарий, часто - паравентрикулярно. Такие кровоизлияния возможны в стволе мозга, что представляет угрозу для жизни больного. Вследствие размозжения мозга, разрыва его сосудов изливающаяся кровь может попасть в субарахноидальное пространство, и возникают так называемые субарахноидальные кровоизлияния. Те же механизмы лежат в основе более редко встречающихся внутримозговых и вентрикулярных кровоизлияний. Особое значение при ЧМТ имеют оболочечные гематомы, составляющие 2 основные группы: эпидуральные и субдуральные. Эпидуральные гематомы локализуются между костью и ТМО. Субдуральные гематомы располагаются в пространстве между ТМО и мозгом [13, с. 80]. Таким образом, кратко суммируя вышесказанное, к первичным факторам ЧМТ следует отнести: смещение и ротацию полушарий мозга относительно его менее подвижных диэнцефальных отделов и ствола; ударную волну, распространяющуюся от места воздействия травматического агента, вызывающую быстрый перепад давления в мозгу и приводящую к: кавитации - образованию и «схлопыванию» газовых пузырьков, возникающих при резком снижении давления в ткани после прохождения фронта ударной волны; в результате кавитации происходит повреждение клеток мозга и мелких сосудов; ликвородинамическому удару, возникающему при прохождении ударной волны через ликворные пространства (желудочки мозга, субарахноидальные цистерны); в результате гидродинамического удара в наибольшей степени повреждаются ткани в зонах сужения ликворных пространств - в области сильвиева водопровода и выхода из IV желудочка; при большой кинетической энергии гидродинамический удар приводит к смещению стволовых отделов мозга и их повреждению о вырезку намета мозжечка и край большого затылочного отверстия; феномену «противоудара» - смещению мозга фронтом ударной волны и резкому его удару о неподвижную внутреннюю костную пластинку противоположной стороны черепа; непосредственное повреждение мозга травмирующим агентом или костными отломками [14, с. 110]. Основные звенья патогенеза черепно-мозговой травмы: Воспалительный ответ при черепно-мозговой травме. Отек мозга. Смещения и деформации мозга. Внутричерепное давление. Патология ликвороциркуляции. Церебральное перфузионное давление и мозговой кровоток. Нарушения газового состава крови. Нейромедиаторные и нейрохимические механизмы. Черепно-мозговая травма и стресс. Нарушения общего обмена. Нарушения водно-электролитного обмена. Нарушения терморегуляции [27, с. 92]. Преимущественная роль того или иного фактора зависит от длительности воздействия травмирующего агента. При кратковременном воздействии на первый план выходят механизмы ускорения (линейного, углового) и смещения мозга, приводящие чаще к диффузному его повреждению. При более длительном воздействии травмирующего агента чаще встречаются непосредственные и ударно-волновые повреждения мозга. Во многих клинических случаях выделить тот или иной из перечисленных факторов не представляется возможным. Поскольку чаще всего кинетическая энергия травмирующего фактора невелика и действует кратковременно, большинство случаев ЧМТ относят к диффузным и легким. Саногенные процессы в этих случаях протекают адекватно и не требуют врачебного вмешательства, тем более хирургического. Однако в более тяжелых случаях, составляющих сегодня около 20% ЧМТ, первичное повреждение костей черепа, оболочек, сосудов и вещества мозга запускает механизм вторичного повреждения мозга, которое и является основной причиной летальности у доставленных в стационар пострадавших с ЧМТ. В отличие от первичного, вторичное повреждение мозга во многих случаях может быть предупреждено или минимизировано с помощью ряда консервативных и хирургических методов. Собственно, целью лечения пострадавшего с ЧМТ является именно предупреждение вторичного повреждения головного мозга. Вторичные повреждения мозга развиваются у пострадавших с тяжелой ЧМТ, т.е. примерно в 20% случаев. Они сами по себе могут быть причиной опасных осложнений и летального исхода. Основная причина развития вторичных повреждений мозга при ЧМТ - гипоксия мозга, развивающаяся под влиянием как экстракраниальных, так и интракраниальных факторов [8, с. 117]. Главными причинами гипоксии мозга при ЧМТ являются: дыхательная гипоксия (вследствие нарушения проходимости дыхательных путей или центральных нарушений дыхания); артериальная гипотензия (вследствие шока, кровопотери, реже - центральных механизмов); повышение внутричерепного давления (из-за отека, гиперемии мозга, сдавления его гематомой, вдавленным переломом и т.д.) [10, с. 214]. Экстракраниальные причины и механизмы гипоксии мозга при ЧМТ достаточно очевидны. Главная интракраниальная причина развития гипоксии мозга (и, соответственно, вторичных его поражений) - повышение внутричерепного давления, а, в свою очередь, самой частой и значимой причиной повышения внутричерепного давления при ЧМТ является отек мозга. В поврежденных в результате травмы участках мозга наблюдается механическое разрушение части клеток. То же, но диффузно происходит при значительной дыхательной гипоксии и артериальной гипотензии. При гибели части клеток («поврежденного пула нейронов») гиперосмолярное внутриклеточное содержимое с большой концентрацией ионов кальция, калия и биологически активных веществ попадает в межклеточное пространство и вызывает повреждение мембран и гибель соседних клеток; их внутриклеточное содержимое действует цитотоксично, и так далее по принципу «порочного круга». В результате в очаге повреждения повышается осмотическое (в том числе онкотическое) давление, приводящее к накоплению жидкости в межклеточных пространствах - отеку мозга [12, с. 134]. Помимо отека, существенный вклад в повышение внутричерепного давления при ЧМТ вносит реактивная гиперемия мозга, представляющая собой нормальную реакцию на травму. Увеличение вследствие отека и гиперемии объема мозга приводит к повышению внутричерепного давления, что вызывает снижение мозгового кровотока [21, с. 69]. Нормальный показатель мозгового кровотока, или перфузии мозга, - 70-80 мл крови, протекающие через 100 г вещества мозга в мин. При снижении этого показателя до 35 мл/100 г/мин нарушается функция клеток мозга; критическая величина мозговой перфузии - 15 мл/100 г/мин, после чего происходит необратимая гибель нейронов [25]. Нормальные параметры мозгового кровотока обеспечиваются при перфузионном давлении (представляющем собой разность между средним артериальным и внутричерепным) более 50 мм рт.ст. Критическая величина перфузионного давления - 40 мм рт.ст. Важно знать, что указанные количественные показатели мозгового кровотока обеспечивают обменные процессы при условии, что притекающая к мозгу кровь содержит не менее 70 г/л гемоглобина и достаточно насыщена кислородом (pO2 не менее 60 мм рт.ст., или насыщение кислородом не менее 90%) [28, с. 82]. Таким образом, при повышении внутричерепного давления происходит снижение перфузионного. Соответственно снижается поступление кислорода и глюкозы в клетки мозга, вследствие энергетического дефицита нарушается функция аквапоринов и других трансмембранных протеинов, в результате чего прекращается направленный транспорт молекул воды из тела нейрона и в дополнение к внеклеточному возникает внутриклеточный отек мозга. Если перфузионное давление снижается до 40 мм рт.ст., мозговой кровоток перестает обеспечивать метаболические потребности нейронов и происходит их гибель (в первую очередь вблизи травматического очага, поскольку здесь высока концентрация ионов кальция, продуктов перекисного окисления липидов и других гуморальных повреждающих факторов). Это, в свою очередь, ведет к дальнейшему увеличению отека мозга, еще большему повышению внутричерепного давления и дальнейшему снижению показателей мозгового кровотока. При неэффективности или неадекватности лечебных мероприятий, направленных на контроль внутричерепной гипертензии и поддержание мозгового кровотока, происходит массивная гибель клеток мозга не только вблизи, но и на значительном отдалении от очага первичного повреждения. Погибшие клетки не утилизируют кислород, и на операции в таких случаях мозг представляется ярко-красным, «пылающим», венозная кровь по цвету не отличается от артериальной. Прогноз в такой ситуации является безнадежным [30]. Другая причина вторичных повреждений мозга при ЧМТ: формирование внутричерепных гематом - оболочечных, внутримозговых. При этом помимо повышения внутричерепного давления и, соответственно, снижения перфузионного, большое значение имеет развивающаяся дислокация структур мозга со сдавлением ствола в тенториальном и большом затылочном отверстиях. Предупреждение и устранение причин вторичных повреждений мозга - главная задача лечения пострадавших с тяжелой ЧМТ [33]. Таким образом, в биомеханике ЧМТ одновременно действует комплекс первичных факторов патогенеза, среди которых ведущими являются ударная волна с перепадами давления в местах противоудара, ударный эффект костно-черепной деформации, резонансная кавитация, гидродинамический толчок, при котором в момент травмы цереброспинальная жидкость устремляется из сравнительно широких полостей желудочков в межжелудочковые отверстия, водопровод мозга и др., перемещение и ротация больших полушарий относительно более фиксированного ствола мозга при травме ускорения–замедления с натяжением и разрывом аксонов. На микроскопическом уровне при ЧМТ в зависимости от тяжести и вида возникают разные по степени и распространенности структурно-функциональные повреждения мозга на субклеточном, клеточном, тканевом и органном уровнях и расстройства центральной регуляции функций жизненно важных систем организма. В ткани мозга при сотрясении происходит беспорядочное высвобождение глутамата и массивная деполяризация нейронов с накоплением внеклеточного калия. Для поддержания деятельности мембранной ионной помпы, поддерживающей внутриклеточный гомеостаз с использованием АТФ в качестве источника энергии, резко возрастает метаболизм глюкозы в тканях мозга, что в свою очередь приводит к гипергликолизу, накоплению лактата, секвестрации кальция и митохондриальной дисфункции, а так же к снижению продукции АТФ, которое еще более усугубляет энергетический кризис. Во время этой так называемой «сверх острой метаболической фазы» мозговой кровоток (даже при абсолютно сохранных сосудах) не может справиться с резким повышением энергетических потребностей, вызывая высокий риск вторичного повреждения нейронов. Вслед за гиперметаболической фазой наступает значительно более стойкий период снижения метаболизма (гипометаболизма), продолжающийся от 7-ми до10-ти дней. Клинически церебральный гипометаболизм проявляется когнитивными расстройствами. Вследствие избыточного обводнения клеток мозга и межклеточного пространства развивается отек и набухание мозга, что вместе с другими патологическими реакциями обусловливает повышение внутричерепного давления. Развертываются процессы смещения и сдавления мозга, которые могут приводить к ущемлению стволовых образований в отверстии мозжечкового намета или в затылочно-шейной дуральной воронке. Это в свою очередь вызывает дальнейшее ухудшение кровообращения, метаболизма и функциональной активности мозга [5]. Неблагоприятным вторичным фактором поражения мозга является его гипоксия вследствие нарушений дыхания или кровообращения. Посттравматический вазоспазм, возникающий у 26,7-68,0% больных с ЧМТ, традиционно считается осложнением субарахноидального кровоизлияния [23, с. 70]. Однако имеются данные, что при тяжёлой ЧМТ как субарахноидальное кровоизлияние, так и эпидуральная, субдуральная и внутримозговая гематомы могут независимо друг от друга предрасполагать к развитию спазма средней мозговой артерии. Также способствуют развитию ангиоспазма и расположенные базально очаги ушиба мозга. Таким образом, очевидно, что макро- и микроскопические механизмы патогенеза ЧМТ подвергнуты весьма тщательному и детальному изучению. |