Чмт. Курсовая работа дифференциальная диагностика черепномозговой травмы журавлева Екатерина Валерьевна
 Скачать 210.69 Kb.
|
|
Классификация ЧМТ на современном этапе Классификация черепно-мозговой травмы за долгие годы исследований претерпела множество изменений, уточнений и дополнений. Единая полная классификация черепно-мозговой травмы представлена в Приложении 1. Все ученые согласны с разделением черепно-мозговых травм на открытые и закрытые по признаку повреждения кожи головы, а открытых травм, в свою очередь, на проникающие и непроникающие по наличию дефекта твердой мозговой оболочки. Закрытая ЧМТ – это травма без повреждения мягких тканей головы, либо имеются раны, не проникающие глубже апоневроза, а также переломы свода черепа без повреждения прилегающих мягких тканей и апоневроза. Открытая ЧМТ – это повреждения, при которых есть раны мягких тканей головы с повреждением или переломом основания черепа, сопровождающихся кровотечением, назальной и/или ушной ликвореей [2, 82]. Учитывая угрозу инфицирования мозгового вещества, черепно-мозговые травмы делятся на проникающие (с повреждением твердой мозговой оболочки, первично инфицированные с наличием входных ворот для проникновения инфекции в полость черепа) и непроникающие (без повреждения внутричерепного содержимого) [11, с. 113]. По типу и характеру воздействия на организм травмирующего агента ЧМТ делятся на: изолированные – внечерепные повреждения отсутствуют. сочетанные – механические повреждения двух или более органов и частей тела топографически различных областей или разных систем (краниофациальная, краниоабдоминальная, краниоторакальная, травма краниоскелетная, краниовертеброспинальная и др.). комбинированные повреждения возникают вследствие воздействия на организм различных травмирующих факторов: механических, термических, радиационных, химических, электрических, но не менее двух одновременно[6, с.83]. По времени возникновения ЧМТ подразделяют на впервые полученные и повторные[7, с. 56]. По клиническому течению ЧМТ условно подразделяются на легкую, среднетяжелую и тяжелую степени. К легкой ЧМТ относится сотрясение головного мозга (коммоция) и ушиб мозга 1 степени (контузия). К среднетяжелой – ушиб мозга II (средней) степени тяжести. К тяжелой – ушиб мозга III (тяжелой) степени, диффузное аксональное повреждение, сдавление мозга (компрессия), дислокация (смещение) мозга, повреждение мозговых оболочек и повреждение сосудов мозга, подоболочечные и внутримозговые кровоизлияния (гематомы), отек и набухание мозга, вдавленные переломы костей черепа [13, с. 134]. По виду повреждения ЧМТ бывают: диффузные, очаговые и сочетанные. Диффузные поражения мозга: сотрясение мозга; диффузное аксональное повреждение мозга. Очаговые повреждения мозга: Ушибы (контузии) мозга ушиб мозга легкой степени ушиб мозга средней степени ушиб мозга тяжелой степени Сдавление мозга Повреждения черепных нервов Повреждения артерий Повреждения гипофиза и гипоталамуса Переломы костей черепа Сочетание диффузного аксонального повреждения и очагового повреждения мозга [16, с. 156]. В 1774 году французский ученый Жак Пти предложил классификацию ЧМТ, которая положена в основу всех современных классификаций. Несколькими авторами предложена современная классификация форм ЧМТ. Клинические формы черепно-мозговой травмы: Сотрясение головного мозга. Ушиб головного мозга: Ушиб головного мозга легкой степени; Ушиб головного мозга средней степени; Ушиб головного мозга тяжелой степени (экстрапирамидная форма; диэнцефальная форма; мезэнцефалобульбарная форма). Диффузное аксональное повреждение головного мозга. Сдавление головного мозга (гематомы в результате травмы, вдавленный перелом; пневмоэнцефалия; очаг ушиба-размозжения головного мозга). Сдавление головы (краш-синдром) [9, с. 145]. Интракраниальные кровоизлияния в результате черепно-мозговой травмы подразделяются на следующие формы: Эпидуральная гематома. Внутридуральные кровоизлияния. Субдуральная гематома. Хроническая субдуральная гематома. Субдуральная гигрома. Субарахноидальное кровоизлияние. Внутримозговые кровоизлияния. Вентрикулярные кровоизлияния. Внутристволовые кровоизлияния. Поздние кровоизлияния [18]. Стадии ЧМТ подразделяются следующим образом: 1) компенсация; 2) субкомпенсация; 3) умеренная декомпенсация: 4) грубая декомпенсация; 5) терминальная [15, с. 162]. Традиционно выделяют 3 основных механизма ЧМТ: ударно-противоударный, ускорения-замедления и смешанный механизм. В первом случае повреждение возникает в месте соударения вещества мозга с костями черепа, во втором основным источником повреждения является растяжение и сжатие ткани мозга в момент резкого ускорения или замедления, а в третьем случае работают оба эти фактора в различном соотношении [23]. Традиционно принято разделять течение черепно-мозговой травмы на триосновных периода: острый, промежуточный и отдалённый [28]. Продолжительность периодов ЧМТ варьирует в зависимости от клинической формы: острый от 2 до 10 недель; промежуточный (или подострый) от 2 до 6 месяцев; отдалённый при клиническом выздоровлении – до 2 лет. При этом нет однозначных и бесспорных представлений о связи между продолжительностью периодов ЧМТ с её тяжестью. В основе острого периода черепно-мозговой травмы лежит взаимодействие травматического субстрата и запускаемых им механизмов повреждения и компенсаторных защитных реакций мозга. При этом наблюдается формирование сопряженного с травмой неврологического дефицита, его стабилизация и начинается регресс. Промежуточный период травмы характеризуется рассасыванием и организацией участков повреждения, развертыванием полного комплекса компенсаторно-приспособительных механизмов. Основной признак промежуточного (или подострого) периода черепно-мозговой травмы – динамика восстановительного процесса и адаптации. В отдаленном периоде происходит завершение деструктивных и репаративных процессов в головном мозге, клинически проявляются рубцовые, атрофические, аутоиммунные процессы. Таким образом, главным критерием периодизации черепно-мозговой травмы является состояние морфологического субстрата (т.е. динамика патоморфологических изменений в мозге, его оболочках и сосудах) и соответствующая этим изменениям клиническая картина заболевания (нарастание – стабилизация – регресс симптоматики – стойкие остаточные явления или выздоровление) [4, с. 127]. По механизму поражения ЧМТ делятся на первичные (вследствие прямого воздействия повреждающего фактора в момент травмы) и вторичные (отдаленные). Вторичные поражения мозга («вторичные ишемические атаки» или «вторичный удар») развиваются вследствие патологического воздействия на сосудистые рецепторы. Чаще вторичные повреждения возникают при развитии отека-набухания мозга или как следствие длительной гипоксии и ишемии мозга [12, с. 164]. Согласно концепции вторичных ишемических атак («вторичных ударов») изменены представления о предопределяющей роли первичных травмирующих факторов. Данная концепция разграничивает влияние на патомеханизм развития нейротравмы механических и сосудистых факторов, приводящих к повреждению мозга. В связи с этим, факторы, ведущие к возникновению нейротравмы, следует схематично разделить на: первичные – механические и сосудистые факторы; вторичные – гипоксемия, гипотония, гипертермия, гипер- или гипогликемия, гипер- или гипокапния. Принципиален тот факт, что момент травмы – только начало патологии мозга, далее, пока мозг не восстановится или не погибнет, в нем продолжаются процессы саногенеза (восстановления) или патогенеза (повреждения). Последствия черепно-мозговой травмы как результат течения травматической болезни имеют следующие клинические формы: Посттравматический арахноидит. Посттравматический арахноэнцефалит. Посттравматический пахименингит. Посттравматическая атрофия мозга. Посттравматическая киста. Посттравматическая порэнцефалия. Посттравматическая хроническая гематома. Посттравматическая хроническая гигрома. Посттравматическая хроническая пневмоцефалия. Внутримозговое инородное тело. Посттравматические оболочечно-мозговые рубцы. Посттравматические дефекты черепа. Посттравматическая цереброспинальная фистула. Посттравматическая гидроцефалия. Посттравматическое повреждение черепных нервов. Посттравматическое ишемическое повреждение. Посттравматическое каротидно-кавернозное сообщения. Посттравматическая эпилепсия. Посттравматический паркинсонизм. Посттравматические психические дисфункции. Посттравматические вегетативные дисфункции. Другие редкие формы. Сочетание различных последствий [17, с. 145]. С перечисленными последствиями ЧМТ непосредственно связаны и осложнения, обусловленные воздействием дополнительных экзо-и (или) эндогенных факторов. На основе опыта института нейрохирургии им. Н. Н. Бурденко АМН Российской Федерации выделяют такие осложнения черепно-мозговой травмы: гнойно-воспалительные, сосудистые, нейротрофические, иммунные; ятрогенные и другие. В зависимости от локализации различают следующие осложнения (Приложение 2): черепно-мозговые (воспалительные и прочие); внечерепные (воспалительные, трофические, другие осложнения со стороны внутренних органов и других систем организма) [10, с. 80]. Исходы черепно-мозговой травмы подразделяются на: хорошее восстановление; умеренная инвалидизация; грубая инвалидизация; вегетативное состояние; смерть [26]. Все выше приведенные классификации последствий ЧМТ имеют право на жизнь, они отражают различные аспекты, как следствия самой травмы головного мозга, так и клинические синдромы, возникающие у пострадавшего. Мы же еще раз акцентируем внимание на том факте, что ЧМТ – это не только один из видов травматизма, приводящий к самым разнообразным последствиям как в виде декомпенсации существовавших ранее заболеваний, так и возникновению новых синдромов, ЧМТ – важная медико-социальная проблема в силу частоты черепно-мозгового травматизма, тяжести последствий и исходов у детей, молодых людей и лиц трудоспособного возраста. Клинические проявления форм ЧМТ Сотрясение головного мозга (commotio cerebri) – это симптомокомплекс нарушений функций мозга, развивающийся в связи с черепно-мозговой травмой, без явно выраженных морфологических изменений головного мозга и выступающий как самостоятельная форма закрытой ЧМТ. СГМ считается наиболее частой формой черепно-мозгового травматизма, встречающейся у 70-80% пострадавших. Как правило, причинами данного вида травм головного мозга бывает нанесение ударов по нефиксированной голове, удары головой при различных столкновениях в автодорожных и других катастрофах, падение с небольшой высоты. То есть, имеет место кратковременное приложение механической энергии, вызывающее интенсивное линейное или угловое ускорение головы. Патогенетически в головном мозге происходит комплекс одновременно развившихся морфологических и функциональных нарушений, оказывающих генерализованное влияние на весь головной мозг. Таким образом, главным проявлением СГМ следует считать кратковременное нарушение сознания – утрату от нескольких секунд до нескольких минут, которая может сменяться оглушением. В этом состоянии больные не могут фиксировать в памяти новые события (антероградная, или посттравматическая амнезия), но за счет поведенческих автоматизмов внешне могут вести себя нормально. Кроме того, после травмы может иметь место и ретроградная амнезия, распространяющаяся на различный по длительности период времени, предшествующий травме. Таким образом, антероградная амнезия – это потеря памяти на события, следующие за возвращением сознания после травмы, а ретроградная амнезия – выпадение памяти на период времени, непосредственно предшествующий выключению сознания вследствие травмы. У пострадавшего после восстановления сознания преобладают три синдрома: общемозговой, вегетативный и астенический [13]. Общемозговой синдром включает в себя жалобы больного на головную боль, головокружение, слабость, шум в ушах, болезненность при движении глаз. Больные отмечают зрительный дискомфорт при фиксации взора вблизи, вестибулярную гиперестезию. Может быть рвота, часто однократная, брадикардия или тахикардия. При осмотре больного отмечается бледность кожи лица, адинамия. Вегетативный синдром считают «ядром» клиники сотрясения мозга, где преобладают субъективные расстройства – гиперсаливация или сухость во рту, ощущение приливов крови к голове, чувство жара или ознобоподобные явления, потливость, лабильность артериального давления и пульса, изменение цвета кожных покровов, сердцебиение и другие неприятные ощущения в грудной клетке, слабость, бурные ортостатистические реакции, непереносимость табака. Показатели частоты сердечных сокращений и артериального давления при сотрясении головного мозга представлены в Приложении 3. Астенический синдром характеризуется наличием общей слабости, вялости, недомогания, раздражительности, отсутствием аппетита. Характерны нарушения сна. Большинство больных после сотрясения мозга отмечают рассеянность, ухудшение памяти, замедление темпа мышления, затруднение концентрации внимания и, в целом, падение продуктивности интеллектуальной деятельности. Неврологическое исследование позволяет выявить ряд микросимптомов: мелкоразмашистый горизонтальный нистагм, слабость конвергенции, снижение брюшных рефлексов, мышечную гипотонию, неуверенное выполнение координаторных проб. Может иметь место положительный симптом Гуревича – Манна (появляется или усиливается головная боль при движении глазных яблок), снижение реакции зрачков на свет. Возможна быстро проходящая анизорефлексия. В позе Ромберга больные шатаются, координаторные тесты выполняют неуверенно. Другая очаговая неврологическая симптоматика отсутствует, выраженного менингеального синдрома не наблюдается. У некоторых больных выявляются симптомы скорее нерезкого раздражения оболочек – болезненность при движении глазных яблок, сомнительная ригидность мышц затылка и симптом Кернига, которые исчезают в первые же дни после травмы. Повреждения костей черепа отсутствуют. Давление СМГ и ее состав без существенных отклонений. При КТ у больных не обнаруживается изменений плотности мозгового вещества и ликворосодержащих пространств. Поэтому, применение при СГМ сложных инструментальных методов исследования (компьютерная томография, магнитно-резонансная томография, краниография, эхоэнцефалоскопия), а также исследование ликвора нацелено на исключение более тяжелых повреждений черепа и головного мозга, но не может быть использовано для подтверждения диагноза [1]. Таким образом, несмотря на кажущуюся легкость данного вида черепно-мозгового травматизма, следует учитывать тот факт, что под видом СГМ может маскироваться более тяжелый вид ЧМТ, что обуславливает необходимость динамического наблюдения за состоянием больного в течение нескольких дней. Ушиб головного мозга (contusio cerebri) отличается от сотрясения наличием выраженных в различной степени патоморфологических изменений и клинических очаговых симптомов, характер которых зависит от интенсивности, механизма травмы, топики поражения, количества контузионных очагов, сопутствующих осложнений. Макроскопически обнаруживаются участки повреждения мозгового вещества. Дифференциально-диагностические признаки сотрясения и ушиба головного мозга легкой степени представлены в Приложении 4. Морфологические изменения в зоне ушиба крайне вариабельны: от точечных геморрагий, гибели отдельных клеточных групп, локального отека до грубейших обширных изменений с полной деструкцией мозговой ткани (размозжение), разрывом сосудов, кровоизлияниями в разрушенную ткань, выраженными явлениями отека, распространяющегося на большие зоны мозга [9]. То есть, для контузионных повреждений легкой степени характерно наличие локального отека, для среднетяжелых – обширных зон геморрагического пропитывания, а для тяжелых – размозжение участков мозга и образования мозгового детрита. Весьма часто ушибы мозга сопровождаются субарахноидальными кровоизлияниями, переломами костей свода и основания черепа. В клинической картине преобладает сочетание общемозговой симптоматики с очаговыми нарушениями. Может также иметь место различной степени выраженности астенический синдром, менингеальный синдром (как результат ирритации мозговых оболочек кровью и продуктами ее распада) и вегетативный синдром (в виде гипертермии (до 39-40 С°), гипергидроза и др.). Общемозговая симптоматика проявляется нарушениями сознания головной болью, головокружением, тошнотой и другими симптомами, характерными для всех вариантов черепно-мозгового травматизма с различной степенью выраженности и продолжительности в зависимости от тяжести перенесенной травмы. Очаговые неврологические симптомы – это всегда свидетельство локального поражения мозга. У больных выявляются анизокория, парез глазодвигательных мышц, поражение лицевого нерва по центральному типу, сухожильная анизорефлексия, пирамидные патологические рефлексы, двигательные, чувствительные и афатические расстройства, гемианопсия и др. Нередко отмечаются менингеальные симптомы. Очаговые симптомы возникают чаще при ушибах мозга о внутренние стенки свода и основания черепа в области непосредственного воздействия травмирующего фактора вследствие прогибания свода (иногда без перелома кости) или связаны с механизмом противоудара, когда смещающийся мозг травмируется о стенку черепа, противоположную удару, а также при ушибах о плотные внутричерепные пластины – отростки оболочки (серповидный отросток, намет мозжечка). На фоне психопатологической симптоматики проявляются контрлатеральные пирамидные симптомы, не всегда достаточно отчетливо выраженные. Одностороннее или двустороннее первичное нарушение обоняния в виде гипосмии или аносмии, указывает на поражение обонятельных луковиц или трактов, при переломах передней черепной ямки. При поражении лобной доли в случаях закрытой травмы могут проявляться следующие нарушения: 1. Апатико-абулический синдром с выступающей на первый план психической апатией, снижением стремления к деятельности и утратой желания или же, наоборот, аффективное и моторное расторможение с повышенным эйфорическим настроением или дурашливостью; 2. Акинетический синдром, проявляющийся отсутствием или снижением двигательных функций и недостатком побуждений. В то же время неподвижные и спонтанно не вступающие в разговор больные довольно быстро отвечают на вопросы и в ответ на требования выполняют двигательные задачи. Бедность движений и отсутствие побуждений иногда сочетаются с приступами импульсивного беспокойства и расторможенности моторики; 3. Характерологические изменения при поражении лобных долей проявляются по преимуществу в аффективной сфере в виде неустойчивости настроения, немотивированных вспышек гнева и ярости и недисциплинированного поведения. Эти изменения имеют тенденции к сглаживанию на протяжении ряда месяцев, но могут наблюдаться в той или иной степени и в резидуальном периоде. Кроме того, у этой группы пациентов так же могут наблюдаться хватательный феномен и сексуальная расторможенность. 4. В интеллектуальной сфере выявляется снижение активности мышления с недостаточно критическим отношением к своему состоянию и слабостью побуждений. Нарушение внимания в виде недостаточной его фиксации и отвлекаемости снижает работоспособность больных. Нарушения памяти касаются главным образом восприятия нового при относительно удовлетворительной фиксации старых знаний. 1) УГМ легкой степени характеризуется утратой сознания после травмы длительностью от нескольких минут до одного часа. При его восстановлении типичны жалобы на головную боль, головокружение, тошноту и другие общие с СГМ субъективные расстройства. Возможна тахи- или брадикардия, иногда – артериальная гипертензия. Дыхание и температура тела, как правило, без существенных отклонений. Как правило, отмечается ретро – и/или антероградная амнезия (которые могут сохраняться до одной недели), рвота, иногда повторная. Жизненно важные функции обычно без выраженных нарушений. Выраженность цефалгического синдрома может быть различной – от ощущения тяжести и налитости в голове до интенсивных диффузных головных болей, которые могут длиться до 12-14 суток после травмы [2]. В неврологическом статусе – симптомы локального нарушения мозга в виде клонического нистагма, анизокории, признаков пирамидной недостаточности, возможно, быстро проходящих моно – или гемипарезов дисфункции черепных нервов. Очаговая неврологическая симптоматика удерживается от нескольких дней до 2-3 недель после травмы. В большинстве случаев к исходу 7-10 суток регрессируют психические расстройства, восстанавливается критика, память, ориентация в месте и времени. Давление ликвора у большинства больных повышено, реже – нормальное или пониженное. ЦСЖ не изменена или содержит примесь крови, так как при легких ушибах головного мозга возможны как переломы костей свода и основания черепа, так и субарахноидальное кровоизлияние. У большинства больных исследование глазного дна верифицирует норму, хотя в 10-15% случаев на 3-5 сутки после травмы могут отмечаться явления ангиопатии и незначительные расширения вен сетчатки. При проведении одномерной эхоэнцефалоскопии смещения срединных структур не выявляется или имеется отклонение в пределах допустимой физиологической нормы (до 2 мм), но могут возникнуть легкие гипертензионные знаки. При проведении компьютерной томографии головного мозга у больных, перенесенных ушиб головного мозга легкой степени, примерно в половине случаев выявляются зоны пониженной плотности – признаки локального отека головного мозга. Вследствие отека, возможно, некоторое сужение ликворных пространств. Как правило, эти изменения обнаруживаются в первые часы после травмы, достигают максимума на третьи сутки и исчезают через две недели, не оставляя гнездных следов. В целом ушибы головного мозга легкой степени представляют собой травму с благоприятным течением и обратимостью клинических проявлений в пределах 3 недель. 2) Ушиб головного мозга средней тяжести по тяжести относится к среднетяжелой травме и по мнению многих авторов встречается у 10-15% пострадавших [7, 20]. Продолжительность выключения сознания при ушибах мозга средней тяжести составляет от нескольких десятков минут до 4-6 часов. Имеет место отчетливая ретроградная и антероградная амнезия. После восстановления сознания в течение нескольких часов может наблюдаться психомоторное возбуждение, дезориентация в месте, времени и окружающей обстановке, снижение критики к своему состоянию и неадекватное поведение. Подобные психические расстройства могут длиться до двух недель после прояснения сознания. Также длительное время наблюдаются общемозговые симптомы в виде сильной головной боли, головокружения, тошноты, повторной рвоты. У больных определяется менингеальный синдром, отмечаются стволовые симптомы: нистагм, диссоциация мышечного тонуса и сухожильных рефлексов, двусторонние патологические рефлексы. Очаговая симптоматика четкая, определяется локализацией ушиба мозга: зрачковые и глазодвигательные нарушения, парезы конечностей, расстройства чувствительности, атаксии и афазии. Эти очаговые симптомы постепенно сглаживаются на протяжении 3-5 недель, но могут держаться и более длительное время. Признаки поражения стволовых структур (нистагм, диссоциация менингеальных симптомов, мышечного тонуса и сухожильных рефлексов по оси тела, двусторонние патологические знаки) не имеют угрожающе нарастающего характера. Обычно присутствует кровь в ликворе, выявляются переломы свода и основания черепа. Отмечаются бради – или тахикардия, повышение артериального давления, тахипное, небольшое повышение температуры тела. КТ позволяет обнаружить в веществе мозга гиподенсивные зоны с плотными мелкими включениями и участки гомогенного повышения плотности. Это свидетельствует о наличии в зоне ушиба отека, мелких кровоизлияний, геморрагического пропитывания мозговой ткани без признаков грубой деструкции [11]. 3) Ушиб головного мозга тяжелой степени относится к тяжелой ЧМТ, встречается в 5-7% случаев. В основе патоморфологической картины ушиба УГМ степени лежат обширные одиночные или множественные мелкие очаги разрушения и некроза мозгового вещества с геморрагическим пропитыванием, зоны ишемического некроза. В зависимости от локализации очагов ушиба в полушариях головного мозга их подразделяют на конвекситальные, полюсно-базальные и диффузные. Конвекситальные контузионные очаги возникают, как правило, в месте приложения травмирующего агента и чаще всего сочетаются с зонами многооскольчатых вдавленных переломов костей свода черепа. Полюсно-базальные очаги ушиба головного мозга чаще возникают по противоударному механизму и локализуются в полюсных и базальных отделах лобной и височной долей. Для диффузных очагов УГМ характерно наличие множественных мелких очагов некроза и кровоизлияний преимущественно по ходу распространения ударной волны [13]. УГМ клинически характеризуется выключением сознания после травмы продолжительностью от нескольких часов до нескольких недель. При этом прогноз восстановления обратно пропорционален длительности потери сознания: чем она продолжительнее, тем меньше вероятность благоприятного исхода. Иногда она переходит в кому с последующим летальным исходом или преобразуется в постоянное вегетативное состояние с утратой понимания окружающей ситуации, контроля за физиологическими отправлениями и собственными поведенческими реакциями [7]. В случае благоприятного исхода у больных имеет место длительная ретроградная и/или антероградная амнезия. На фоне глубокого угнетения сознания часто развиваются угрожающие расстройства дыхания и сердечной деятельности, нарушения глоточного рефлекса, проходимости дыхательных путей, что требует неотложных мероприятий в реанимационном отделении или палате интенсивной терапии. В неврологической картине нередко преобладают стволовые симптомы: плавающие движения глазных яблок, парезы взора, тонический нистагм, двусторониий мидриаз или миоз, расхождение глазных яблок в горизонтальной или вертикальной плоскости, меняющийся мышечный тонус, двусторонние патологические знаки, горметония и др. В первые часы или сутки после травмы эти стволовые нарушения могут перекрывать признаки локального поражения полушарий мозга. Могут выявляться парезы конечностей (вплоть до параличей), подкорковые нарушения мышечного тонуса, рефлексы орального автоматизма. Иногда отмечаются генерализованные или фокальные эпилептические припадки. Для тяжелых ушибов мозга характерны выраженные вегетативные, метаболические и трофические расстройства (гипертермия, гипергликемия, гипоальбуминемия, расстройства кислочно-щелочного и электролитного балансов, дистрофические изменения кожи и внутренних органов). Как правило, они встречаются при переломах свода и основания черепа, массивном субарахидальном кровоизлиянии, которое возникает как результат разрыва сосудов мягкой мозговой оболочки, вен, впадающих в синусы, и внутрикорковых сосудов, особенно при ушибах мозга, реже – в связи с разрывом сосудов и синусов твердой мозговой оболочки [9]. Неврологическая картина УГМ мозга тяжелой степени зависит от клинической формы, выделяют четыре: экстрапирамидную, диэнцефальную, мезэнцефальную и мезэнцефальнобульбарную. Клиническая картина всех форм ушиба головного мозга тяжелой степени зависит от локализации, размеров контузионного очага, выраженности отека мозга, наличия дислокации мозга и степени вовлечения в процесс стволовых структур [3]. Ликвор при ушибах головного мозга тяжелой степени может содержать значительную примесь крови, санация его наступает на второй-третьей неделе после травмы. На КТ картина обширных очагов неоднородной плотности мозгового вещества, которые обусловлены размозжением тканей (мозговой детрит), скоплением жидкой крови и ее сгустков, отеком. ЖС мозга часто грубо деформирована. К 30-40 суткам после травмы эти изменения преобразуются в участки атрофии и кистозные полости. Одной из клинических форм тяжелой черепно-мозговой травмы является диффузное аксональное повреждение мозга, которое обусловлено действием интенсивного углового или ротационного ускорения – замедления и приводит к натяжению и многочисленным разрывам аксонов в белом веществе полушарий и стволе мозга. Данный вид травматизма характеризуется длительной утратой сознания, разнообразными симптомами тяжелого поражения мозга, парезами конечностей, нарушением тонуса (от диффузной гипотонии до горметонии – рефлекторных приступов тонического сокращения мышц с преобладанием в разгибателях и пронаторах конечностей), явлениями децеребрации и декортикации, глазодвигательными расстройствами, нарушениями дыхания и сердечно-сосудистой деятельности. У больных имеет место стойкий менингеальный синдром, двигательные нарушения имеют характер тетрапарезов пирамидно-экстрапирамидного типа. Характерен переход из длительной комы в стойкое или транзиторное вегетативное состояние, проявляющееся открыванием глаз (спонтанно или в ответ на раздражение), сменой периодов бодрствования более длительными промежутками сна. У больных, находящихся в вегетативном состоянии глазные яблоки неподвижны или совершают плавающие движения; слежение, фиксация взора и выполнение инструкций невозможно. При этом дыхание, системный кровоток и сердечная деятельность стабильны. Как указывают некоторые авторы «подобный разительный контраст между полной утратой психических функций и сохранностью вегетативных является определяющим для этого клинического феномена. Он характеризуется особым состоянием функционального или анатомического разобщения больших полушарий и подкорково-стволовых отделов мозга. При угнетении функций коры наблюдается растормаживание подкорковых, стволовых и спинальных автоматизмов. Спонтанно или в ответ на раздражение развиваются некоординированные защитные двигательные реакции» [11]. При компьютерно-томографическом исследовании выявляются диффузные изменения, характерные для увеличения мозга: сдавление желудочков, подпаутинных цистерн. Позднее развивается диффузный атрофический процесс. Сдавление головного мозга (compressio cerebri) – синдром, развивающийся вследствие различных внутричерепных патологических процессов – новообразований, воспалительных процессов, кровоизлияний, а также при черепно-мозговой травме, чаще при вдавленных переломах костей черепа и внутричерепных гематомах. Как следствие черепно-мозговой травмы синдром сдавления головного мозга представляет собой полифакторный патологический процесс, в основе которого лежит скопление в полости черепа вследствие травмы дополнительного объемного патологического субстрата, вызывающего компрессию вещества мозга, деформацию желудочковой системы, внутричерепную гипертензию, дислокацию и ущемление ствола [1]. Сдавление головного мозга характеризуется быстрым нарастанием симптомов поражения мозга, в первую очередь его стволовых отделов, и предствляет непосредственную угрозу жизни больного. В зависимости от фона, на котором развивается травматическое сдавление мозга, светлый промежуток может быть развернутым, стертым либо вообще отсутствует. Чаще всего сдавление мозга обусловлено формированием внутричерепных гематом. Причинами сдавления головного мозга могут быть также отек мозга, вдавленные переломы костей черепа, субдуральные гигромы, пневмоцефалия, другие причины. Острое и подострое сдавление головного мозга чаще всего обусловлено повреждением сосудов мозговых оболочек или самого мозга с последующим образованием эпидуральных, субдуральных или внутримозговых гематом, острым нарушением циркуляции ЦСЖ с образованием гигром, ушибом-размозжением вещества мозга с последующим локальным или диффузным его отеком, который на определенной фазе своего развития может играть роль объемного образования. К хроническому локальному сдавлению головного мозга приводят костные отломки черепа, вдавившиеся в его полость в момент травмы, хронические субдуральные гематомы и гигромы. Клиническая картина острого и хронического сдавления мозга различна. Учитывая тот факт, что при ЧМТ сдавление головного мозга в большинстве случаев развивается на фоне его ушиба, начальным проявлением может быть потеря сознания продолжительностью от нескольких минут до нескольких часов. Эта первоначальная посстравматическая потеря обусловлена непосредственной травмой мозга. Само сдавление головного мозга может выявиться позже, спустя несколько минут, часов и даже суток. Поэтому у ряда больных отмечается так называемый светлый промежуток, когда сознание больного полностью восстанавливается. Затем больной вновь теряет сознание уже вследствие непосредственного воздействия фактора, сдавливающего мозг. Острое сдавление головного мозга характеризуется бурным началом, а хроническое – нарастающей симптоматикой, а именно: неуклонное нарастание через тот или иной промежуток времени после травмы общемозговых (нарушение сознания, головная боль, повторная рвота и т.д.), очаговых (гемипарез, односторонний мидриаз, парциальные судорожные приступы и др.) и стволовых (брадикардия, повышение артериального давления, нарушение ритма дыхания, ограничение взора вверх, двусторонние патологические знаки и других симптомов. Клинически сдавление головного мозга имеет фазовое течение. Различают фазу клинической компенсации, когда сознание сохраненно полностью, общемозговые симптомы отсутствуют, вторичные очаговые симптомы не выявляются. Эта фаза наблюдается преимущественно при хроническом сдавлении головного мозга. Фаза клинической субкомпенсации соответствует светлому промежутку. На фоне удовлетворительного или средней тяжести состояния больной жалуется на головную боль различной интенсивности, отмечаются нарушения сна, нерезкое психомоторное возбуждение. В фазе умеренной клинической декомпенсации состояние больного средней тяжести или тяжелое. Сознание нарушено от оглушения до сопора, отмечаются психомоторное возбуждение, резкая головная боль, повторная рвота. Нарастают или появляются двигательные, речевые, чувствительные нарушения (гемипарезы, гипестезии), нарушения психики по «лобному типу», иногда анизокория. Изменяется мышечный тонус, выпадают брюшные рефлексы, появляются односторонние, редко двусторонние патологические стопные знаки. Фаза грубой клинической декомпенсации характеризуется нарушением сознания от сопора до выраженной комы, грубыми нарушениями стволовых функций на фоне выраженных очаговых поражений мозга: пареза взора, анизокории, нарушения конвергенции, снижения реакции зрачков на свет, двусторонних патологических знаков, резкого нарушения мышечного тонуса, нарушения витальных функций – дыхания, сердечно-сосудистой деятельности. Очаговые симптомы выявляются в виде выраженных гемипарезов или гемиплегий на противоположной сдавлению мозга стороне, а при выраженных явлениях дислокации – гомолатерально. При глубокой коме и выраженных дислокационных нарушениях может развиться тетрапарез. Терминальное состояние характеризуется глубокой комой, атонией мышц, отсутствием всех рефлексов, катастрофическим состоянием витальных функций (дыхания, кровообращения). Сдавление головного мозга не обязательно проходит все перечисленные фазы. В зависимости от интенсивности и скорости сдавления, а также предпринятого патогенетического лечения отдельные фазы могут выпадать или не наступать. Исследование ЦСЖ не дает точных данных о наличии внутричерепной гематомы; жидкость может быть как бесцветной, так и окрашенной кровью, ликворное давление бывает повышенным, реже нормальным или пониженным [6]. Травматические внутричерепные кровоизлияния часто возникают при переломах и трещинах костей черепа, в результате чего возникают так называемые внутричерепные гематомы, представляющие собой ограниченное скопление крови в месте приложения механической энергии или в зоне противоудара. Эпидуральные гематомы – это вид гематом представляет собой ограниченное травматическое кровоизлияние, располагающиеся между внутренней поверхностью костей черепа и твердой мозговой оболочкой. Источниками формирования эпидуральных гематом чаще всего являются поврежденные стволы и ветви оболочечных сосудов (в большинстве a. meningea media); диплоические сосуды; синусы твердой мозговой оболочки; пахионовы грануляции. В зависимости от локализации эпидуральной гематомы (лобно-височная, теменно-височно-затылочная, базально-височная) выявляются различные симптомы. При сдавлении ножки мозга появляются: расходящееся косоглазие, птоз, плавающие движения глазных яблок, сужение или расширение зрачков, иногда анизокория, нередко отсутствует реакция зрачков на свет. При сдавлении продолговатого мозга замедляется пульс и расстраивается дыхание. Сторона сдавления головного мозга определяется по поражению глазодвигательного нерва на стороне компрессии: расширение зрачков, опущение века, расходящееся косоглазие, снижение или утрата реакции зрачка на свет. Большое значение имеет быстрота развития гематомы. Характерно постепенное развитие пирамидной симптоматики и других симптомов сдавления головного мозга. Постепенно нарастают очаговая симптоматика, анизокория. Иногда после светлого промежутка в несколько часов или 1-2 дня с момента травмы медленно нарастают общемозговые симптомы: появляются сильные и распирающие боли. Пульс становится напряженным и редким, а затем частым и аритмичным. Выявляются очаговые симптомы сдавления головного мозга и медленно нарастающие стволовые нарушения. СМЖ прозрачная или с небольшой примесью крови. Исчерпывающую информацию о локализации и размерах гематомы дает рентгеновская или МРТ и (или) КТ. Субдуральные гематомы располагаются между твердой мозговой оболочкой и поверхностью мозга. Они возникают при повреждении сосудов твердой мозговой оболочки и разрывах пиальных вен у места впадения их в синусы. Возникать данный вид гематом может как следствие травмы головного мозга различной степени тяжести, чаще тяжелой. Клиническая картина характеризуется головными болями давящего характера, тошнотой, рвотой. Часто имеет место спутанное сознание, сонливость или колеблющийся уровень сознания. Возникают мидриаз на стороне компрессии, анизокория, моно- или гемипарез. Неврологическое исследование в динамике является основой своевременной диагностики. Следует помнить, что клиника субдуральной гематомы характеризуется трехфазным изменением сознания. Первичная утрата в момент травмы сменяется некоторым прояснением. Вслед за светлым промежутком, который при острой гематоме может длиться минуты, часы или даже сутки, усиливается оглушение, появляется психомоторное возбуждение, неадекватность поведения, дезориентация, сопор и, наконец, кома. Параллельно угнетению сознания развивается вторичный стволовой синдром с брадикардией, повышением артериального давления, изменением ритма дыхания, вестибулярно-глазодвигательными нарушениями и тоническими судорогами. В целом выделяют следующие особенности субдуральной гематомы: быстрое развитие сопорозно-коматозного состояния в течение первых суток, стволовые нарушения, иногда припадок джексоновской эпилепсии, менингеальные симптомы, нарушение функции глазодвигательного и отводящего нервов, асимметрия рефлексов, позже угнетение сухожильных рефлексов. В других случаях бывает продолжительный светлый период между травмой и сопорозно-коматозным состоянием. Общемозговые симптомы развиваются медленно. Очаговые симптомы – парезы, расстройства речи, атаксия, нарушение чувствительности выражены нерезко. Острые субдуральные гематомы возникают чаще при тяжелой ЧМТ с переломами костей черепа, в то время как подострые и хронические – при среднетяжелой и даже легкой травме головного мозга. При хронических субдуральных гематомах относительно удовлетворительное состояние может длиться от нескольких недель и месяцев до нескольких лет после травмы. В дальнейшем у больного нарастают общемозговые явления, которые обусловлены наличием гипертензионного синдрома и очаговые симптомы. То есть, по своим проявлениям хроническая субдуральная гематома может напоминать симптоматику внутричерепной опухоли. Внутримозговые кровоизлияния и гематомы возникают вследствие разрывов внутримозговых сосудов в момент травмы и могут сочетаться с субдуральными и эпидуральными гематомами и очагами контузии мозга, располагаясь при этом преимущественно в зоне подкорковых узлов. Выделяют три формы внутримозговых гематом: А) Гематомы, связанные с конвекситальными контузионными очагами, состоящие из сгустков и жидкой крови. Этот вид гематом содержит незначительное количество мозгового детрита. Б) Гематомы без четких контуров, представляющие собой скопление различного количества сгустков крови среди размягченного белого вещества. Этот вид гематом может занимать значительные объемы больших полушарий и проникать в боковые желудочки. В) Гематомы, возникающие в результате разрыва одиночных сосудов по принципу раздвигания мозговой ткани. Этот вид гематом может достигать стенок желудочков и проникать в них, вызывая тампонаду. 4) Внутрижелудочковые кровоизлияния и гематомы возникают в результате воздействия ликворной волны на стенки желудочков и сосудистые сплетения. В зависимости от степени кровоизлияния различают три вида внутрижелудочковых кровоизлияний: 1. Диффузное внутрижелудочковое кровоизлияние – окрашивание кровью ликвора, содержащегося в желудочковой системе; 2. Частичная гематоцефалия – часть желудочка или один из желудочков заполнены сгустками крови, в ликворе имеется примесь крови; 3. Тампонада желудочков или тотальная гематоцефалия – вся желудочковая система заполнена сгустками крови. Клинически при внутримозговых кровоизлияниях у больных имеет место глубокое угнетение сознания, тахипноэ, гипертермия, гипергидроз, горметония, глазодвигательные нарушения, выраженный менингеальный синдром, артериальная гипертензия. 5) Множественные гематомы как следствие перенесенной черепно-мозговой травмы могут быть как односторонние, так и двусторонние, как эпидуральные, так и субдуральные. Клинические проявления соответствуют клинике описанным эпидуральным и субдуральным гематомам. Однако, следует учитывать, что у большинства больных с двусторонними гематомами клинически превалирует только одна, которая имеет больший объем и сильнее компримирует полушарие [13]. Поэтому, клинико-неврологическое обследование обязательно должно быть дополнено другими методами диагностики: каротидной ангиографией КТ и др. 6) Одной из причин сдавления мозга может быть субдуральная гигрома, которая представляет собой скопление цереброспинальной жидкости в субдуральном пространстве вследствие разрыва паутинной оболочки. Клинические проявления субдуральной гигромы схожи с проявлениями субдуральных гематом. 7) Как результат ЧМТ, сопровождающейся переломами основания черепа, повреждением решетчатого лабиринта и ликвореей, является так называемая пневмоцефалия. Она представляет собой проникновение воздуха в полость черепа – субдурально, субарахноидально, в мозговое вещество или желудочки мозга. Пневмоцефалия сопровождается головной болью и ощущениями жидкости при поворотах головы. Воздух хорошо заметен на обычных рентгенограммах черепа. 8) Переломы костей черепа, как правило, свидетельствуют об УГМ и его сдавлении. В зависимости от характера перелома различают трещины, оскольчатые переломы, переломы с дефектом кости – дырчатые переломы, вдавленные переломы. Характерными симптомами переломов и трещин основания черепа являются кровоподтеки вокруг глаз – «очки» (трещины в передней черепной ямке), кровотечения из уха (перелом пирамидки височной кости) или из носа (перелом решетчатой кости); при этом нередко наблюдается истечение СМЖ из уха или носа, что является достоверным признаком трещин основания черепа. Часто повреждаются также некоторые черепные нервы, обычно лицевой, слуховой и отводящий, т.е. нервы, проходящие в каналах пирамидки височной кости или прилегающие к ней. Повреждения костей задней черепной ямки распространяются в сторону большого затылочного или яремного отверстий, сопровождаются выраженными общемозговыми расстройствами (головная боль, головокружение, тошнота, повторная рвота), иногда бульбарными симптомами. При вдавленных переломах в подавляющем числе случаев возникают показания к оперативному вмешательству. Различают импрессионные вдавленные переломы черепа, при которых отломки сохраняют связь с костями свода, и депрессионные, при которых костные отломки не связаны с интактными костями свода и располагаются ниже их поверхности. Таким образом, при вдавленных депрессионных переломах, один или несколько отломков кости полностью отделяются от черепа и на большую или меньшую глубину вдавливаются в его полость. Различают переломы костей черепа с неврологическими проявлениями и без этих проявлений. При вдавленных переломах кости показания к оперативному вмешательству возникают как при наличии легкой или более выраженной симптоматики сдавления мозга, так и при отсутствии неврологической симптоматики. Последнее объясняется тем обстоятельством, что нередко в острой и подострой стадии перелома свода черепа неврологическая симптоматика отсутствует, но она появляется в поздней стадии заболевания. Удаление вдавленных отломков является целесообразным с точки зрения профилактики поздней эпилепсии или пахименингита. При вдавленных или оскольчатых переломах кости возможно повреждение твердой мозговой оболочки, вклинение отломков кости в мозговую ткань с геморрагическим размягчением мозга и наличием сгустков крови в мозговой ране. Иногда клинически эти осложнения мало проявляются, и истинный характер поражения мозга выявляется только во время операции. 9) Субарахноидальное кровоизлияние возникают в результате разрыва сосудов мягкой мозговой оболочки, вен, впадающих в синусы, особенно при ушибах мозга, реже в связи с разрывом сосудов и синусов твердой мозговой оболочки. Клиническая картина СХК весьма разнообразна. Так, ранний период характеризуется явлениями раздражения коры головного мозга (эпилептиформные припадки, психомоторное возбуждение, во время которого больные вскрикивают, пытаются встать, размахивают руками и др.), раздражением оболочек (резкая головная боль, рвота, менингеальные симптомы) и корешков. Симптомы возникают остро или с предвестниками. Больные предъявляют жалобы на головную боль, были в спине, в шейно-затылочной области с иррадиацией в глаза, головокружение, шум в ушах, мелькание точек перед глазами. Как правило, СХ кровоизлияние проявляется остро, без предвестников, сразу после травмы: внезапно возникает резкая головная боль, рано появляются менингеальные симптомы, психомоторное возбуждение, бред, расстройство ориентировки во времени и пространстве, эйфория. Возбуждение сменяется оглушенностью. Реакция на раздражение у больного, находящегося в бессознательном состоянии, сохраняется. При САК кровоизлиянии, локализующемся на основании мозга, появляются птоз, косоглазие, двоение, реакция зрачков на свет часто снижается. Сухожильные рефлексы вначале оживлены, позже снижены. Пульс замедлен. Наблюдается гипертермия. Давление ЦСМ обычно повышено, в ней обнаруживается примесь крови. Острые менингеальные явления бывают выражены в течение нескольких дней и постепенно уменьшаются. Течение благоприятное, если удается приостановить кровотечение, которое может быть повторным. V. Синдром длительного сдавления головы является особой формой черепно-мозгового травматизма, который характеризуется сочетанными повреждениями мягких покровов головы, черепа и мозга. Данный синдром возникает у пострадавших вследствие обвалов, землетрясений, при авариях и катастрофах на транспорте, в угольной и горнодобывающей промышленности. Протекает синдром сдавления головы тяжело, так как в большинстве случаев имеет место длительное и глубокое нарушение сознания, выраженные общемозговые и соматические нарушения, высокая температура. Важным слагаемым сдавления головы является повреждение мягких тканей с нарастающим на 2-3 сутки после высвобождения отеком, трофическими нарушениями вплоть до обширных некрозов тканей. Вследствие некроза мягких тканей и высокой вероятности инфицирования травма вскоре приобретает характер открытой. При КТ исследовании оценивается состояние мягких тканей, костей черепа, характер повреждения мозга. Не менее важным методом в диагностике имеющихся повреждений костей черепа является классическая краниография. Разграничение клинических вариантов ЧМТ носит условный характер, так как патологические изменения мозговой ткани в остром посттравматическом периоде имеют определенные закономерности. Поэтому любая нейротравма, независимо от ее тяжести и характера, является патогенетическим единым процессом. |