Л. Г. Холодок, Е. Б. Романцова, О. А. Холодок вирусные гепатиты у детей учебное пособие для студентов лечебного и педиатрического факультетов Благовещенск 2011 2
 Скачать 377.94 Kb.
|
|
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И СОЦИАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ АМУРСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ кафедра детских болезней лечебного факультета кафедра педиатрии педиатрического факультета Л.Г. Холодок, Е.Б. Романцова, О.А. Холодок ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ У ДЕТЕЙ учебное пособие для студентов лечебного и педиатрического факультетов Благовещенск 2011 2 УДК 616. 36- Холодок Л.Г., Романцова Е.Б., Холодок О.А. Вирусные гепатиты у детей учебное пособие, Благовещенск Буквица, 2011. - 38 с. Авторы: Холодок Людмила Григорьевна – к.м.н., ассистент кафедры детских болезней ГБОУ ВПО Амурской государственной медицинской академии Романцова Елена Борисовна – д.м.н., заведующая кафедрой педиатрии ГБОУ ВПО Амурской государственной медицинской академии Холодок Олег Александрович врач-хирург Амурского областного противотуберкулезного диспансера Рецензенты: Матеишен Р.С.- к.м.н., доцент кафедры инфекционных болезней ГБОУ ВПО Амурской государственной медицинской академии Моногарова ЛИ- к.м.н., доцент, начальник отдела по вопросам охраны материнства и детства министерства здравоохранения Амурской области В учебном пособии изложены вопросы этиологии, патогенеза, клиники вирусных гепатитов у детей. Освещены общие принципы лечения, включая этиотропную противовирусную, патогенетическую терапию. Рассмотрены вопросы диагностики, диспансеризации, профилактики. В пособие включены тестовый контроль и ситуационные задачи. Предназначено для студентов лечебного и педиатрического факультетов .Рекомендовано ЦМК № 3, ЦКМС ГБОУ ВПО Амурской ГМА, 2011 г 3 Содержание Стр. Введение 5 Характеристика вирусных гепатитов вирусный гепатит А 4 вирусный гепатит В 8 вирусный гепатит С 17 вирусный гепатит D 20 вирусный гепатит Е 23 вирусный гепатит G 26 Тестовые задания 27 Ситуационные задачи 29 Список литературы 37 Знание есть сила Рене Декарт 4 Введение Снижение заболеваемости острыми вирусными гепатитами В и С, произошедшее в последние годы, не снимает проблему актуальности вирусных гепатитов. Особенно эта проблема актуальна в педиатрии из-за высокой инфицированности женщин детородного возраста и возможности перинатальной передачи инфекции от материк ребенку, а также за счет вовлечения в процесс подростков, употребляющих наркотические препараты. Частота инфицирования детей от матерей больных вирусным гепатитом, поданным литературы, колеблется в широких пределах и зависит от лабораторных методов Течение вирусных гепатитов у детей, инфицированных впервые годы жизни, имеет свои особенности, связанные с иммунным ответом, многие стороны которого еше нераскрыты. Но наиболее сложной проблемой остается терапия вирусных гепатитов, поскольку большинство противовирусных препаратов имеют возрастные ограничения Немаловажную роль в уменьшении заболеваемости вирусным гепатитом В у детей принадлежит начатой вакцинации. Это особенно видно на детях, показатели которых еще недавно в 3 - 4 раза превышали общероссийские, а сегодня стали даже несколько ниже Однако ситуация остается крайне тревожной, так как продолжается рост хронических гепатитов, остаются высокими цифры носительства HBsAg и анти - HCV. Основой современного подхода к лечению ХВГ является положение о том, что течение и исход процесса (степень и темпы развития фиброза в печени, формирование цирроза или гепатокарциномы) определяется активностью репликации вируса возбудителя заболевания В соответствии с этим, первоочередной задачей лечения является снижение уровня вирусной репликации, вплоть до элиминации возбудителя. Назначение большинства уже и i>ченпых противовирусных, иммуномодулирующих препаратов детям сдерживается из-за опасения возможных побочных реакций. Однако сегодня в России разработан ряд лекарственных форм, разрешенных к применению в педиатрии. Острые вирусные гепатиты Термином вирусные гепатиты обозначают заболевания, вызванные возбудителями вирусных гепатитов — А, ВСЕ. В группу вирусных гепатитов с энтеральным механизмом инфицирования относят заболевания, вызванные вирусами гепатита Аи Ев группу с парентеральным механизмом — заболевания, вызванные вирусами гепатита В, С, G. 5 ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТА ВГА - острое вирусное заболевание человека с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя. Характеризуется воспалением печени, циклическим доброкачественным течением и сопровождается желтухой. Эпидемиология Источник заражения вирусным гепатитом А (ВГА) — больной человек. Заболевание повсеместно распространено, однако выделяют регионы с высокой, средней и низкой эндемичностью. Интенсивность циркуляции ВГА коррелирует с уровнем экономического развития общества. ВГА имеет выраженную сезонность (сентябрь—декабрь) и периодичность. Самый распространенный путь передачи инфекции — фокально- оральный. Вирус выделяется из организма больного человека с фекалиями, начиная со й недели инкубационного периода, достигая максимума в конце инкубации и преджелтушном периоде. Продолжительность вирусовыделения составляет от 2 до 3 недель, но может удлиняться до 1 —1,5 мес. В 5% случаев возможен парентеральный путь передачи, а также половой путь. Этиология Вирус гепатита А относят к РНК-содержащим вирусам Вирус обнаруживают в фекалиях, желчи, гепатоцитах, в сыворотке крови В сыворотке, уже в ранние сроки заболевания, выявляют специфические антитела сначала класса М, затем — G. Появление IgG свидетельствует о наличии защитного иммунитета. По физико-химическим свойствам вирус гепатита Л устойчив к действию кислот, щелочей, эфира при нагревании до 60 С сохраняет жизнеспособность в течение 1 ч, при комнатной температуре — до 30 сут. вводе до 3—10 мес. Чувствителен к хлорамину, формалину, УФО и погибает при кипячении в течение 5 мин. Патогенез Вирус, попадая в ЖКТ, проникает в регионарные лимфатические узлы, затем по системе воротной вены — в печень В гепатоцитах происходит репликация вируса. Интенсивно размножаясь, вирус поступает в желчные ходы, далее в просвет кишечника и выделяется с каловыми массами. ВГА обладает высокой иммуногенносгью Появление большого количества вирусных частиц и его антигенов, в том числе в результате цитолиза гепатоцитов — мощный стимулятор Т-клеточного и макрофагального звена иммунной системы. Включение иммунных механизмов обеспечивает блокирование дальнейшей репликации вируса, выработку и накопление специфических антител и аутоантител, нейтрализацию вирусных частиц и очищение организма от возбудителя. Патоморфологня На ранних сроках заболевания при морфологическом исследовании печени характерна диффузная пролиферация лимфоцитов и мононуклеаров в 6 периферических отделах дольки, развитие дистрофических и некробиотических процессов в гепатоцитах. Иногда отмечают поражение внутрипеченочных желчных ходов. Для ВГА характерно преобладание пролиферативных процессов над альтеративными, частое поражение периферических отделов дольки. Клеточная инфильтрация норгальных трактов может сохраняться длительно ив период реконвалесценции при полном клинико- биохимическом благополучии. Клиническая картина Основные проявления манифестных форм BI A — симптомы интоксикации гспатомсгалия, спленомсгалия, желтуха, холеурия, ахолия Степень выраженности симптомов и длительность их сохранения зависит от формы и тяжести инфекции. Нередко в процесс вовлечены сердечно-сосудистая, нервная, мочевыделительная и другие системы, но данные изменения не считают ведущими Формы вирусного гепатита А • желтушная типичная. ■ безжелтушная; ■ субклиническая, ■ инаппарантная. Заболевание может иметь легкое, среднетяжелое и тяжелое течение. Критерии тяжести течения — выраженность симптомов интоксикации, уровень билирубинемии, показатель протромбина в сыворотке ив меньшей степени, показатели активности трансфера) в разгар болезни. Инкубационный период составляет от 7 до 45 дней, в среднем 15—30 дней Желтушная типичная форма Регистрируют у детей в 10-30% случаев. Продромальный (преджелтушный) период составляет 3—7 дней Начало заболевания острое подъем температуры до Св течение 2—4 дней, симптомы интоксикации, тошнота, рвота, боли в животе без четкой локализации, дисфункция кишечника. При массовых пищевых или водных вспышках отмечают начало болезни с диспепсического или смешанного (диспепсический + катаральный) синдрома. При смешанном синдроме наблюдают упорную тошноту, рвоту, метеоризм, расстройства стула в виде поноса или запора. Боли в животе могут быть разного характера (тупые, разлитые, с локализацией в эпигастральной области и (или) в правом подреберье острые или приступообразные) и могут имитировать абдоминальный (ложно-хирургический) синдром, это может стать причиной госпитализации больного в хирургический стационар. Катаральный синдром в продромальный период выявляют у 15—20% больных, артралгический — крайне редко. Ведущие симптомы — увеличение печени, реже — селезенки, потемнение мочи и пятнистый, а затем ахоличный стул за 2—3 дня до начала желтухи. При легких вариантах болезнь может начаться с желтухи и потемнения мочи. В желтушном периоде (7-14 дней) различают 3 стадии — нарастание, максимальное проявление и спад. Сначала отмечают появление 7 желтушности склер, слизистой оболочки рта, шеи, ушных раковин. Нарастая в течение 1—3 дней, желтуха приобретает разные оттенки, вплоть до шафранового. При появлении желтухи интоксикация уменьшается, исчезают некоторые жалобы, но сохраняется слабость, аппетит снижен, возникают периодические боли в животе, печень при пальпации плотная, равномерно увеличена за счет левой доли и умеренно болезненна Чем младше ребенок, тем чаше выявляют увеличение печении селезенки. Отмечают изменения со стороны других систем нервной системы — от незначительного изменения поведения при легких формах до выраженных церебральных расстройств — при тяжелых сердечно-сосудистой системы глухость тонов сердца, склонность к брадикардии (после летнего возраста. В данный период максимально интенсивно окрашена моча и обесцвечен кал Достигая своего максимума, желтуха держится 2—3 дня, затем постепенно уменьшается. Появление пестрого кала указывает на восстановление желчеотделения и соответствует кризису болезни. С этого момента начинается обратное развитие всех симптомов полностью исчезает интоксикация, улучшается аппетит уменьшаются размеры печени. Период реконвапесценции наступает с исчезновения желтухи, восстановления нормальной окраски мочи, кала. Он длится or нескольких недель до 2—3 мес. Безжелтушная форма Безжелтушную форму у детей, по сравнению с желтушной, выявляют в 2—3 раза чаще. Для нее характерны все симптомы и синдромы типичной формы, кроме желтухи. Проявление этих симптомов менее четкое, и больной долго не обращается к врачу, именно поэтому установление диагноза также затруднено. Заболевание обычно протекает в легкой форме и длится 2-3 нед. Субклиническая и инаппарантнаи формы Диагноз устанавливают при плановых обследованиях по контакту в очагах ВГ'А. Клинические признаки, кроме гепатомегапии, отсутствуют, жалоб больные не предъявляют. При субклинической форме отмечают умеренное повышение трансфераз и появление специфических антител в крови. При инаппарантной форме лишь обнаружение анти-HAV IgM указывает на факт инфицирования. В большинстве случаев эти формы не распознают и не регистрируют. Больных не изолируют, и они представляют серьезную эпидемиологическую опасность. Диагностика Диагностику ВГА проводят по совокупности признаков эпидемиологические — дошкольный и школьный возраст, наличие сезонного подъема заболеваемости и контакта с больным ВГА; клинические — интоксикация без выраженного катарального и кишечного синдромов, появление желтушности кожи и слизистых, гепатомегалия, холеурия и ахолия биохимические — повышение активности AJIT, ACT, 8 увеличение количества билирубина в сыворотке и изменение коллоидных проб серологические — наличие анти-HAV IgM в крови. Лабораторные исследования Начиная с продромального периода, у 80% больных отмечают нарастание активности цитоплазматических (АЛТ, ACT) и органоспецифических ферментов, свидетельствующее о цитолизе гепатоцитов; повышение тимоловой пробы при нормальном сулемовом титре. При тяжелых формах болезни регистрируют гипопротеинсмию, гипоальбуминемию, снижение прогромби нового индекса и фибриногена. В желтушном периоде к указанным изменениям присоединяется гипербилирубинемия, вызванная повышением прямой фракции билирубина. В моче регистрируют наличие желчных пигментов, уробилина, в кале — отсутствие стеркобилиногена. Изменения в гемограмме, как правило, отсутствуют, лишь участи больных удается выявить лейкопению и уменьшение СОЭ Серологические исследования определяющие для этиологического подтверждения диагноза. С конца инкубационного периода и первых дней манифестации болезни выявляют анти-HAV Ig.M, отмечают возрастание их титра. Дифференциальная диагностика Дифференциальную диагностику проводят с заболеваниями, проявляющимися сходными синдромами — ОРВИ, ОКИ, инфекционным мононуклеозом, при болях в животе — с пищевыми токсикоинфекциями, псевдотуберкулезом, острым гастритом, аппендицитом, панкреатитом, холециститом. Решающими в диагностике служат данные серологического и бактериологического исследования. Лечение ВГА имеет гладкое, циклическое течение отсутствие тяжелых, фульминантных форм и осложнений позволяет проводить лечение, особенно легких форм, на дому. Основу лечения составляет базисная, патогенетическая и симптоматическая терапия. 11ротивовирусную терапию, ввиду быстрого прекращения выделения вируса, не проводят. Базисная терапия включает охранительный режим, диетотерапию и витаминотерапию. Навесь период интоксикации назначают постельный режим с постепенным его расширением. Диета — молочно-раститсльная и механически-шадящая (й стол. Вострый период рекомендуют обильное питье. Соотношение белков, жиров и углеводов в пище соответствует физиологической норме, но превалировать должны легкоусвояемые жиры растительного происхождения. Ограничение соли и белка при легких и среднетяжелых формах не требуется. Щадящую диету с исключением жирной, острой, соленой пищи, шоколада, кофе, какао, пряностей рекомендуют навесь период реконвалесценции — до 3 мес, а при затяжных случаях и дольше. Необходимое условие успешной терапии — нормальная функция ЖКТ и назначение при запоре слабительных средства при 9 дисфункции — ферментов и эубиотиков. Комплекс витаминов включает прием внутрь витаминов В, ВВС, РР, фолиевой кислоты. При среднетяжелой форме заболевания следует увеличить объем вводимой жидкости дол, проводить дезинтоксикационную инфузионную терапию. При тяжелой форме заболевания показано введение мембраностабилизаторов с антиоксидантными свойствами. Для купирования воспалительных процессов иногда применяют глюкокортикоиды, под контролем клинических и биохимических показателей Гепатопротекторы целесообразно назначать при затяжном течении не ранее й недели болезни длительность лечения — 1.5—3 мес. Дальнейшее веление Выписку из стационара проводят через 2-3 нед после полного исчезновения симптомов интоксикации, желтухи, приуменьшении размеров печени, нормализации пигментного обмена и значительном снижения активности трансфераз. Посещение детских учреждений, школ разрешено при полном клинико- биохимическом выздоровлении. Прогноз Прогноз благоприятный, переход к хроническому течению отсутствует. Возможен период затянувшейся реконвалесценции с длительной гиперферментемией. Практически у всех больных ВГА заканчивается выздоровлением. Диспансеризация Диспансеризацию реконвалесцентов ВГА осуществляют в течение 5-6 мес. Профилактика Профилактика состоит в ранней диагностике заболевания, изоляции больных в течение 10—20 дней. За контактными детьми в течение 35 дней устанавливают наблюдение с обязательной ежедневной термометрией, осмотром кожных покровов и слизистых оболочек, оценкой цвета кала и мочи, пальпацией печении селезенки. Лабораторное исследование контактных лиц, пугем определения содержания АЛТ, проводят дважды с интервалом в 10-15 дней. Проводят текущую и заключительную дезинфекцию с применением 3% раствора хлорсодержащих препаратов и камерной обработки. Пассивную иммунизацию проводят по эпидемическим показаниям не позднее го дня от предполагаемого контакта с больным. ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ В Вирусный гепатит В - вирусная антропонозная инфекционная болезнь с контактными вертикальным механизмами передачи возбудителя. Характеризуется циклически протекающим паренхиматозным гепатитом с наличием в части случаев желтухи и возможной хронизацией. Эпидемиология 10 Вирусный гепатит В (ВГБ), поданным ВОЗ, глобально распространен — инфицировано около 2 млрд. носители — 350 млн жителей планеты. Источник заболевания — больные всеми формами острого и хронического ВГБ, вирусоносители. Эпидемиологическую опасность представляют больные с окончания периода инкубации и до периода полного выздоровления. Механизм заражения преимущественно парентеральный при гемогрансфузии, плазмотрансфузии, инъекциях, оперативных вмешательствах и др. Возбудитель может попасть в организм при использовании плохо обработанного инструментария (для инфицирования достаточно 10-8 - 10-9 крови, содержащей вирус. В последние годы первостепенное значение у взрослых приобретают парентеральные инъекции наркотических веществ. К естественным пугям распространения ВГБ относят парентеральный, половой, гемоконтактный (гемоперкутанный или горизонтальный) путь. Заражение новорожденных в большинстве случаев (95%) происходит вовремя родов при повреждении кожи, слизистых оболочек и контакте с контаминированными околоплодными водами и кровью У положительных матерей вероятность заражения ребенка составляет 70- 90%, ау матерей отрицательных — менее 10%. При грудном вскармливании передача ВГБ не происходит. Половой путь передачи инфекции связан с нарушением целостности слизистой оболочки и кожи. Гемоконтактный путь — заражение контаминированной кровью в быту через раны, порезы, предметы личной гигиены, игрушки Его чаще наблюдают среди детей и подростков, хотя инфицирование может произойти в любом возрасте. К группам риска относят медицинских работников, реципиентов крови (больные гемофилией, лейкозом, онкологическими заболеваниями, пациенты отделений гемодиализа и др, пациентов отделений для умственно отсталых людей, наркоманов, больных с иммунодефицитными состояниями, родственников, имеющих бытовые контакты с хроническими носителями HBV, новорожденные от матерей-носителей поверхностного антигена вируса гепатита В (HBsAg).- Этиология Возбудитель инфекции — HBV, относящийся к семейству Hepad-naviridae, имеет сложную структуру, HBV высокоустойчив к действию физических и химических факторов. Его контагиозность сохраняется при комнатной температуре в течение 3 мес, при замораживании лег, при прогревании до Сч. Вирус нечувствителен к лиофилизации, УФО, эфиру. низким концентрациям хлорсодержащих веществ и формалину. Вирус при кипячении погибает в течение 2—10 мин. при автоклавировании (120 С) — через 5—10 мин, при воздействии сухим паром (180 Св течение 1 ч. а также при воздействии этиловым спиртом, фенолом, перекисью водорода. Кроме человека к HBV чувствительны только некоторые виды обезьян шимпанзе. Патогенез 11 HBV гематогенным путем проникает в печень, обладая выраженным тропизмом к гепатоцитам. В гепатоцитах происходит высвобождение ДНК- генетической матрицы вируса, репликация отдельных с компонентов и полная сборка вириона. Избыток синтезированных HBsAg и HBEAg поступает в кровь. В результате взаимодействия вируса и иммунной системы макроорганизма происходит активация разных звеньев этой системы (Т-лимфоцитов и В- лимфоцигов, макрофатов, цитокинов, ведущая роль принадлежит Т-клеточному ответу. Течение и исход болезни зависят от характера и степени выраженности иммунного ответа, генетической детерминированности, особенностей самого вируса. HBV не обладает цигопатогенными свойствами. Присутствие в гепатоцитах только HBsAg не ведет к лизису клеток, а секрегируемый в кровь HBeAg подавляет антитслообразование и продукцию интерферона, индуцируя иммунотолерантностъ. Гуморальный ответ состоит в накоплении специфических антител (анти-НВс, ЭНТИ -НВ Е , анти-HBs) и связывании ими соответствующих антигенов, в результате свободная циркуляция антигенов в крови прекращается. Образующиеся при этом иммунные комплексы, фагоцитируют макрофаги. Избыток иммунных комплексов может способствовать развитию аутоиммунного компонента. Аутоиммунный процесс усугубляет цитолиз гепатоцигов, способствуя дальнейшему распространению некроза печени, развитию фульминантЖтго гепатита и переходу инфекции в хроническое течение. При слабом иммунном ответе регистрируют затяжное и хроническое течение заболевания со стертыми клиническими проявлениями и длительной персистенцией вируса. Патоморфология При ВГБ преимущественно поражены центральные отделы печеночных долек, сильнее выражена внутридольковая и межпортальная инфильтрация. При среднетяжелой и тяжелой формах выявляют некрозы, возрастает инфильтрация за счет плазматических клеток и пролиферации желчных ходов, деструкция пограничной пластинки, образование ложных желчных ходов. Выявляют морфологические признаки смешанного холестаза (билирубиновый пигмент внутриклеточно и тромбоз желчных протоков. Нарушена архитектоника долек. При тяжелых случаях ВГБ морфологическая картина приближена к изменениям при хроническом гепатите с высокой активностью процесса. Клиническая картина Длительность инкубационного периода зависит от пути проникновения вируса, дозы инфекционного агента, возраста заболевшего и варьирует от 8 нед до 6 мес, составляя в среднем 3-4 мес. При массивных гемотрансфузиях инкубационный период укорачивается Клинические проявления при ВГБ во многом сходны с ВГА. но имеют некоторые особенности. Манифестные формы в детском возрасте имеют свои особенности. 12 Желтушная типичная форма Начало постепенное — с нарушения самочувствия, снижения аппетита, тошноты, рвоты, болей в животе, повышения температуры Катаральный синдром выявляют редко, чаше наблюдают артритический синдром. Нередко у маленьких детей заболевание начинается с появления симметричной мелкопапулезной сыпи на конечностях, шеках, бедрах. Сыпь на коже носит полиморфный характер частый синдрому детей при ВГБ. Иногда болезнь манифестирует с мононеврита или полиневрита. Гепатомегалия и реже, спленомегалия наиболее важные объективные симптомы заболевания. В конце продромального периода, за 2—3 дня до появления желтухи, отмечают появление темной моча и осветленного кала. Гиперферментемия. уробилинурия и желчные пигменты в моче свидетельствуют о гепатите. Длительность желтушного периода варьирует от 7—10 дней до 2 мес. С появлением желтухи нарастает интоксикация, слабость, головные боли, анорексия, чувство горечи во рту и тяжести в правом подреберье. Желтуха, достигая максимума, длительно сохранена, затем постепенно исчезает. Отмечают кровоточивость десен, геморрагические высыпания на коже и слизистых, гепатомегалию и спленомегалию. Активность ферментов и количество билирубина указывает на максимально выраженный цитолиз и нарушение пигментного обмена. Восстановительный период и период реконвалесценции составляег от 2 до 6 мес, характерно постепенное исчезновение клинических, биохимических и морфологических симптомов. Безжелтушная форма Характерны симптомы интоксикации, диспепсические расстройства. Возможно появление сыпи на коже и других симптомов, свойствештых типичной форме, кроме желтухи. Увеличение печени может быть минимальным, но и гепатомегалия, и гиперферментемия — обязательные симптомы данной формы. Заболевание, как правило, протекает в легкой форме, однако носит затяжной, прогредиентный характеру большинства больных длительно циркулируют маркеры репликации вируса в крови. Субклинические и инаипарантнме формы Диагностируют при проведении иммунобиохимических исследований в очагах и иммунологическом скрининге. Участи больных выявляют умеренную гиперферментемию, возможна гепатомегалия. Подтверждением диагноза служат серологические маркеры репликативной активности вируса. Фульмииантный гепатит Фульминантный гепатит — молниеносно развивающееся заболевание, характерны симптомы нарастающей печеночной недостаточности, субмассивного и массивного некроза печени в сочетании с гепатоцеребрачыюй недостаточностью, приводящей к развитию печеночной комы. Возникновение данной формы часто связывают с высокой инфицирующей дозой вируса, а также с одновременным действием нескольких вирусов, особенно сочетание HBV и вируса гепатита Г) (HDV). Продромальный период 1—2 дня, у грудных детей он может пройти незамеченным. Начало острое — на фоне гипертермии 13 возникают срыгивания, рвота, сон нарушен, поведение изменено (вялость переходит в беспокойство и возбуждение, отмечают тремор рук, подбородка. Резко снижен аппетит, нарастает желтуха и геморрагический синдром (сыпь на коже и слизистых, кровоточивость десен и мест инъекций, рвота кофейной гущей. Объективно определяют тахикардию, приглушенность тонов сердца, сначала увеличение, а затем уменьшение размеров печени, ее болезненность при пальпации, спленомегалию, тенденцию к олигоурии. Данный период называют периодом нарастания интоксикации, он соответствует прекоме 1 у взрослых. Сознание ребенка еще сохранено, но концентрация внимания, фиксация взгляда периодически отсутствуют может появиться икота. Старшие дети жалуются на появление спонтанных болей в правом подреберье. Степень желтухи может быть различна — от полною отсутствия до интенсивного окрашивания кожи. Высокая активность трансфераз, снижение количества общею белка, альбуминов, протромбина и других прокоагулянтов, снижение СОЭ свидетельствует о нарастании печеночной недостаточности Дальнейшее прогрессировать болезни ведет к развитию прскомы, комм I—11 степени. Для прекомы характерны приступы психомоторного возбуждения, сменяющиеся апатией и адинамией, регистрируют подергивания отдельных фупп мышц. Взгляд не фиксирован, зрачки расширены, брюшные рефлексы угасают. Появляется слабым печеночный запах, печень мягкая и дряблая пальпируют у края реберной дуги. Происходит увеличение СОЭ, активность ферментов и показатели свертывающей системы крови снижены. Данные признаки характерны для начала развития массивного некроза печени. Длительность прекомы варьирует от 2—3 дней при остром, и до 7—10 дней при субфульминантном подостром течении, возможен быстрый переход из одной стадии в другую. 11ри коме 1 степени сознание отсутствует, отмечают беспокойство больного, появление судорог, нарастание отечности тканей лица, брюшной стенки, мошонки, стоп, постоянный печеночный запах, печень резко уменьшена, выявлявляют симптом пустого подреберья и токсическое дыхание, диурез снижен, возможно недержание мочи. Болевые рефлексы еше сохранены, выражены патологические рефлексы Бабинского, Гордона, клонус мышц стоп. Длительность комы составляет 1—2 суток, но данный период может удлиняться или укорачиваться до нескольких часов, быстро переходя в кому II степени. Для комы II степени характерно отсутствие сознания, болевой реакции и реакции на свет. Возникает патологическое дыхание Куссмауля или Чейна— Стокса. Сохранен резкий печеночный запахи симтом пустого подреберья, анурия, может быть недержание мочи икала. Продолжительность комы 11 степени от нескольких часов до суток. ВГБ может иметь острое течение длительностью до 3 мес, затяжное, прогредиентное — до 6 меси хроническое — свыше 6 мес. В отличие от взрослых, у детей острые формы регистрируют редко, это в полной мере относят и к новорожденным, инфицированным ВГБ перинатально. В 90-95% случаев заболевание в раннем детском возрасте протекав! в безжелтушной, субклинической и латентной форме. Однако, 14 несмотря на скудность клинических симптомов и видимые легкие проявления, ВГБ протекает длительно, переходя в большинстве случаев в хроническое течение. Затягивание процесса может возникнуть на любом этапе ив желтушном, ив восстановительном периоде. Летальность при ВГБ составляет ОД и обусловлена развитием тяжелых осложнений — отек или набухание мозга (25,2%), желудочно-кишечные кровотечения (19,7%), острая почечная недостаточность (16,8%) и вторичная генерализованная инфекция (8,4%). В восстановительный период могут возникать рецидивы и обострения. Чаще наблюдают 1—2 повторные волны гиперферментемии, связанные с нарушением режима, диеты, обострением сопутствующих заболеваний. Поздние рецидивы необходимо дифференцировать с хроническим течением заболевания. Диагностика При диагностике учитывают ключевые признаки эпидемиологические — сведения о грансфузиях, оперативных вмешательствах, повторных инъекциях, инструментальном обследовании, стоматологическом лечении и других медицинских манипуляциях замес до заболевания, данные о контактах с больными ВГБ и носителями HBsAg); клинические — постепенное начало, выраженная слабость, тошнота, диспепсический синдром, длительный преджелтушный период и сыпи в сочетании с гепатомегалией. усиление интоксикации после появления желтухи биохимические — повышение активности трансфера, количества билирубина, нормальные показатели тимоловой пробы и снижение сулемового титра в ранние сроки болезни серологические — этиологическое подтверждение диагноза возможно после выявления в сыворотке специфических маркеров, характерных для острой фазы — HBsAg, анти-НВс IgM, HBsAg, ДНК ВГБ. |