Ответы на экз. вопросы по педиатрии. Лекции по педиатрии ипредставленный на слайде Учебник детских болезней
 Скачать 2.17 Mb.
|
|
23. Врожденные пороки развития. Классификация. Современные взгляды на этиопатогенез. Методы антенатальной диагностики и профилактики. Врожденными пороками развития называют такие структурные нарушения, которые возникают до рождения (в пренатальном онтогенезе), выявляются сразу или через некоторое время после рождения и вызывают нарушение функции органа. Последнее отличает врожденные пороки развития органов от аномалий, при которых нарушение функции обычно не наблюдается. Врожденные пороки развития являются причиной приблизительно 20% смертей в неонатальном периоде, а также занимают значительное место в практике акушерства и гинекологии, медицинской генетике детской хирургии и ортопедии, патологической анатомии. В связи с этим знания по вопросам профилактики, этиологии, патогенеза, лечения и прогнозирования врожденных пороков развития имеют большое значение. Знакомство с закономерностями и механизмами нормального морфогенеза в процессе эмбрионального развития позволяет понять, какого рода нарушения могут привести к возникновению пороков. Кроме того, пороки развития представляют собой как бы природные эксперименты, обнаруживающие скрытые от глаз процессы. Таким образом, сами эти пороки представляют собой материал для научных поисков и обобщений. Примером могут служить такие врожденные пороки развития, которые напоминают некоторые черты строения, свойственные другим видам взрослых позвоночных животных или их зародышам. Они позволяют осознать теснейшую эволюционно-биологическую связь человека с животными и использовать ее для иллюстрации закономерностей макроэволюции, а также для формирования естественноисторического взгляда на возникновение и развитие человека. Существует несколько различных критериев, на основе которых классифицируют врожденные пороки развития. Основные из них следующие: причина, стадия, на которой проявляется воздействие, последовательность их возникновения в организме, распространенность и локализация. Мы дополнительно обращаем внимание на филогенетическую значимость и нарушения основных клеточных механизмов, приводящие к пороку развития. В зависимости от причины все врожденные пороки развития делят на наследственные, экзогенные (средовые) и мультифакториальные. Наследственными называют пороки, вызванные изменением генов или хромосом в гаметах родителей, в результате чего зигота с самого возникновения несет генную, хромосомную или геномную мутацию. Генетические факторы начинают проявляться в процессе онтогенеза последовательно, путем нарушения биохимических, субклеточных, клеточных, тканевых, органных и организменных процессов. Время проявления нарушений в онтогенезе может зависеть от времени вступления в активное состояние соответствующего мутированного гена, группы генов или хромосом. Последствия генетических нарушений зависят также от масштаба и времени проявления нарушений. Экзогенными называют пороки, возникшие под влиянием тератогенных факторов (лекарственные препараты, пищевые добавки, вирусы, промышленные яды, алкоголь, табачный дым и др.), т.е. факторов внешней среды, которые, действуя во время эмбриогенеза, нарушают развитие тканей и органов. Историческими вехами являются работы Ц. Стоккарта в начале XX в., впервые показавшего тератогенное действие алкоголя, и работы офтальмолога Н. Грегга, открывшего тератогенное действие вируса краснухи (1941). Очень страшное событие имело место в 1959—1961 гг., когда после применения беременными талидомида в ряде стран Запада родились несколько десятков тысяч детей с тяжелыми врожденными пороками. Поскольку средовые экзогенные факторы в конечном итоге оказывают влияние на биохимические, субклеточные и клеточные процессы, механизмы возникновения врожденных пороков развития при их действии такие же, как при генетических причинах. В результате фенотипическое проявление экзогенных и генетических пороков бывает весьма сходным, что обозначается термином фенокопия. Для выявления истинных причин возникновения пороков в каждом конкретном случае следует привлекать множество различных подходов и критериев. Мультифакториальными называют пороки, которые развиваются под влиянием как экзогенных, так и генетических факторов. Вероятно, скорее всего бывает так, что экзогенные факторы нарушают наследственный аппарат в клетках развивающегося организма, а это приводит по цепочке ген — фермент — признак к фенокопиям. Кроме того, к этой группе относят все пороки развития, в отношении которых четко не выявлены генетические или средовые причины. Установление причины врожденных пороков имеет большое прогностическое значение для носителя этих пороков и профилактическое — в отношении последующего потомства. В настоящее время медицинские генетики и патологоанатомы существенно продвинулись в области так называемого синдромологического анализа. Синдромологический анализ — это обобщенный анализ фенотипа больных с целью выявления устойчивых сочетаний признаков. Овладение им помогает в установлении причины возникновения пороков и основных патогенетических механизмов. В зависимости от стадии, на которой проявляются генетические или экзогенные воздействия, все нарушения, происходящие в пренатальном онтогенезе, подразделяют на гаметопатии, бластопатии, эмбриопатии и фетопатии. Если нарушения развития на стадии зиготы (гаметопатия) или бластулы (бластопатия) очень грубые, то дальнейшее развитие, видимо, не идет и зародыш погибает. Эмбриопатии (нарушения, возникшие в период от 15 сут до 8 нед эмбрионального развития) как раз составляют основу врожденных пороков, о чем уже говорилось выше. Фетопатии (нарушения, возникшие после 10 нед эмбрионального развития) представляют собой такие патологические состояния, для которых, как правило, характерны не грубые морфологические нарушения, а отклонения общего типа: в виде снижения массы, задержки интеллектуального развития, различных функциональных нарушений. Очевидно, что наибольшее клиническое значение имеют эмбриопатии и фетопатии. В зависимости от последовательности возникновения различают первичные и вторичные врожденные пороки. Первичные пороки обусловлены непосредственным действием тератогенного фактора, вторичные — являются осложнением первичных и всегда патогенетически с ними связаны. Выделение первичных пороков из комплекса нарушений, обнаруженных у пациента, имеет большое значение для медико-генетического прогноза, поскольку риск определяется по основному пороку. По распространенности в организме первичные пороки подразделяют на изолированные, или одиночные, системные, т.е. в пределах одной системы, имножественные, т.е. в органах двух систем и более. Комплекс пороков, вызванный одной ошибкой морфогенеза, называют аномаладом. В основу классификации врожденных пороков, принятой Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ), положен анатомо-физиологический принцип (по месту локализации). По клеточным механизмам, которые преимущественно нарушены при том или ином врожденном пороке развития, можно выделить пороки, возникшие в результате нарушения размножения клеток, миграции клеток или органов, сортировки клеток, дифференцировки, а также гибели клеток. Нарушение перечисленных клеточных механизмов может привести к слишком малым или, наоборот, слишком большим размерам органов или их частей, к недостаточному или, напротив, очень сильному рассасыванию тканей в органах, к изменению положения отдельных клеток, тканей или органов относительно других органов и тканей, к нарушениям дифференцировки, так называемым дисплазиям. По филогенетической значимости можно все врожденные пороки развития разделить на филогенетически обусловленные и не связанные с предшествующим филогенезом, т.е. нефилогенетические. Филогенетически обусловленными называют такие пороки, которые по виду напоминают органы животных из типа Хордовые и подтипа Позвоночные. Если они напоминают органы предковых групп или их зародышей, то такие пороки называют анцестральными (предковыми) или атавистическими. Примерами могут служить несращение дужек позвонков, шейные и поясничные ребра, несращение твердого нёба, персистирование висцеральных дуг и др. Если пороки напоминают органы родственных современных или древних, но боковых ветвей животных, то их называют аллогенными. Филогенетически обусловленные пороки показывают генетическую связь человека с другими позвоночными, а также помогают понять механизмы возникновения пороков в ходе эмбрионального развития. Нефилогенетическими являются такие врожденные пороки, которые не имеют аналогов у нормальных предковых или современных позвоночных животных. К таким порокам можно отнести, например, двойниковые уродства и эмбриональные опухоли, которые появляются в результате нарушения эмбриогенеза, не отражая филогенетических закономерностей. Профилактика врожденных и наследственных болезней Ведущую роль в профилактике врожденных и наследственных болезней играет медико–генетическое консультирование. Цель консультации врача–генетика –– установление риска рождения ребенка с врожденной или наследственной патологией и оказание помощи семье в принятии решения о деторождении. Задачи медико–генетическое консультирования: – консультирование супругов до планирования зачатия; – консультирование больных наследственными болезнями и ВПР; – диагностика врожденных и наследственных болезней плода в период внутриутробного развития; – пропаганда среди населения медико–гигиенических знаний, направленных на профилактику врожденных и наследственных болезней. Различают два вида медико–генетического консультирования: проспективное (предварительное) и ретроспективное (текущее). Проспективное медикогенетическое консультирование проводится до планирования зачатия или в ранние сроки беременности при наличии риска рождения больного ребенка (возраст будущей матери старше 35 лет, кровнородственный брак и др.) в семьях, где ранее не было больных детей. Ретроспективное медико?генетическое консультирование проводится в семьях, где уже родился больной ребенок, для установления степени риска наследственной патологии у последующих детей. В идеале каждая супружеская пара должна проконсультироваться у врача–генетика до планирования деторождения. Стимулом для принятия самостоятельного решения о необходимости медико–генетического консультирования должны стать чувство ответственности за здоровье будущего ребенка и знание собственной родословной. Родословная предполагает наличие сведений о состоянии здоровья родственников по линии матери и отца не менее чем в трех поколениях. Анализ родословной позволяет ответить на вопрос, является ли данный признак наследственным, установить тип наследования и прогнозировать вероятность рождения ребенка с наследственной патологией. Медико-генетическое консультирование обязательно: – при рождении в семье ребенка с наследственным заболеванием или врожденным пороком развития; – при наличии врожденной или наследственной патологии у одного из супругов или у ближайших родственников; – при кровнородственных браках; – при планировании первой беременности у женщины старше 35 лет; – при повторных самопроизвольных выкидышах; – при воздействии в ранние сроки беременности ионизирующих излучений (профессиональные вредности, рентгенологическое исследование). Под генетическим риском понимают вероятность проявления у потомства наследственно обусловленной патологии. Риск выше 20 % считается высоким. При невозможности выявления наследственной болезни или врожденного порока развития в период беременности он является противопоказанием к деторождению. Однако достижения современной генетики позволяют планировать беременность при высоком риске некоторых тяжелых наследственных заболеваний (синдром Дауна, гемофилия и др.), которые могут быть выявлены современными методами дородовой диагностики. Беременность с согласия женщины можно прервать, предотвратив рождение больного ребенка. В любом случае семья должна знать о степени генетического риска до планирования зачатия, так как после обследования и беседы с врачом она принимает окончательное решение о деторождении. Выделяют три уровня профилактики наследственных болезней: первичную, вторичную и третичную профилактику. Первичная профилактика. Первичная профилактика врожденных и наследственных болезней включает мероприятия, направленные на предупреждение зачатия больного ребенка. Она реализуется тремя путями: планирование деторождения; защита среды обитания человека от дополнительных антропогенных загрязнителей (мутагенов и тератогенов); витаминизация населения. 24. Значение микроэлементов и витаминов в питании ребенка. Понятие о микроэлементозах и витаминной недостаточности. Пути профилактики. Витамины относятся к незаменимым пищевым веществам органического происхождения и практически не синтезируются в организме человека, но играют роль регуляторов многочисленных биохимических реакций в обмене веществ и энергии. Не являясь строительным и энергетическим субстратом, витамины служат катализаторами биохимических реакций. Немаловажное значение имеет дефицит витаминов в патогенезе многих заболеваний человека. Выделяют жирорастворимые витамины (А, Д, Е, К) и водорастворимые витамины (группа В, С). Витамины (от лат. Vita – жизнь) – незаменимые компоненты питания органического происхождения, регулирующие биохимические и физиологические процессы в организме за счет активизации отдельных ферментативных реакций. Недостаточное поступление витаминов в организм приводит к развитию дефицита этих незаменимых микронутриентов. В зависимости от глубины дефицита витаминов в организме различают гипо– и авитаминоз. Авитаминозом принято обозначать глубокий дефицит витаминов из–за практически полные нарушения их поступления в организм. Гиповитаминозом называют дефицит витаминов в организме в результате сниженного, недостаточного их поступления. Причины возникновения дефицита витаминов: Первичные: несбалансированное питание; недостаточное поступление витаминов с пищей; однообразное лечебное питание. Вторичные: патология желудочно–кишечного тракта, в том числе синдром мальабсорбции; нарушения функции печени; повышенная экскреция витаминов (повышенный диурез); нарушение синтеза витаминов группы В и К в кишечнике; терапия антибактериальными препаратами; полное парентеральное питание; гемодиализ; врожденные дефекты метаболизма; нарушение биодоступности витаминов; повышение потребности при обычном уровне поступления (период интенсивного роста; беременные, кормящие женщины). Для целенаправленной профилактики недостаточности микронутриентов целесообразно выделять детей и взрослых, у которых имеются различные предрасполагающие факторы для развития дефицита витаминов и микроэлементов. Группы риска по развитию витаминодефицитных состояний: – дети раннего возраста и подростки в период наиболее интенсивного роста; – дети, занимающиеся спортом (имеющие высокие физические нагрузки); – больные дети (острые инфекционные заболевания вирусного или бактериального генеза; патология сердечно–сосудистой системы, желудочно–кишечного тракта и др.); – больные, длительно принимающие некоторые лекарственные препараты; – беременные и кормящие женщины; – вегетарианцы; – пожилые люди; – дети и взрослые с низким социально–экономическим уровнем; – алкоголики, курильщики. Степень выраженности дефицита витаминов зависит от многих факторов и может иметь ярко выраженные, отчетливые клинические проявления при глубокой недостаточности микронутриентов. Умеренные или слабовыраженные гиповитаминозы, не имеющие манифестных симптомов, также могут приводить к развитию различных патологических состояний или усугублять их тяжесть. Последствия дефицита витаминов: ухудшение самочувствия; снижение умственной и физической работоспособности населения; нарушение процессов детоксикации чужеродных веществ в организме; нарушение функционирования иммунной системы (снижение сопротивляемости к инфекциям); замедление темпов физического и психического развития; предрасположенность к развитию различных патологических состояний, хронизации заболеваний. Живые организмы в своем составе содержат различные химические элементы. Условно, в зависимости от концентрации химических элементов в организме, выделяют макро– и микроэлементы. Макроэлементами принято считать те химические элементы, содержание которых в организме более 0,005% массы тела. К макроэлементам относятся: водород, углерод, кислород, азот, натрий, магний, фосфор, сера, хлор, калий, кальций. Микроэлементами называются химические элементы, содержащиеся в организме в очень малых количествах. Их содержание не превышает 0,005% массы тела, а концентрация в тканях – не более 0,000001%. Среди всех микроэлементов в особую группу выделяют так называемые незаменимые микроэлементы. Незаменимые микроэлементы (микроэлементы эссенциальные, микробиоэлементы) – микроэлементы, регулярное поступление которых с пищей или водой в организм абсолютно необходимо для его нормальной жизнедеятельности. Незаменимые микроэлементы входят в состав ферментов, витаминов, гормонов и других биологически активных веществ. Незаменимыми микроэлементами являются железо, йод, медь, марганец, цинк, кобальт, молибден, селен, хром, фтор. Физиологическое значение макро– и микроэлементов определяется их участием: в структуре и функции большинства ферментативных систем и процессов, протекающих в организме; в пластических процессах и построении тканей (фосфор и кальций – основные структурные компоненты костей); в поддержании кислотно–основного состояния; в поддержании солевого состава крови и водно– солевого обмена. Уровень поступления микроэлементов в организм зависит от их содержания в пищевых продуктах и воде. Постоянное снижение или повышение концентрации определенных минеральных веществ в суточном рационе человека, как правило, связано с недостатком или излишком этих микроэлементов в окружающей среде района проживания. Формирующийся при этом в организме людей дефицит или избыток определенных микроэлементов приводит к развитию эндемических геохимических заболеваний (микроэлементозов). Наиболее изученными являются йодная и фторная эндемии. Так, в регионах, где в окружающей среде отмечено недостаточное содержание йода, широко распространен эндемический зоб. На территориях, характеризующихся повышенным содержанием фтора в воде, отмечается высокий уровень заболеваемости флюорозом. В то же время длительное недостаточное поступление фтора в организм приводит к повышенному распространению кариеса. Распределение микроэлементов в организме и их накопление в определенных органах и системах обусловлено как химическими свойствами, так их и физиологической ролью. Однако в некоторых случаях место преимущественного депонирования микроэлементов не связано с влиянием их на эти органы и ткани. Микроэлементы, являясь составляющими компонентами биологически активных веществ, участвуют в метаболических процессах в организме. Профилактика витаминной недостаточности базируется на следующих правилах: рациональное построение рациона, включение в него всех групп продуктов; рациональная кулинарная обработка продуктов; дополнительное снабжение детей и подростков витаминами. Сейчас все большее распространение находят продукты, в которые добавляют специальные витаминно-минеральные смеси (премиксы) - витаминизированные хлебобулочные, кондитерские, молочные изделия. Витаминные комплексы могут добавляться и в готовую пищу. Информация о витаминизации продукта указывается на упаковке продуктов. 25. Острые расстройства пищеварения у детей раннего возраста. Простая диспепсия. Понятие о дисбактериозе кишечника. Острые расстройства пищеварения у детей грудного возраста — довольно распространенная патология, которая по праву занимает второе место после острых респираторных заболеваний. Высокая распространенность острых расстройств пищеварения у детей первого года жизни обусловлена анатомо-физиологическими особенностями пищеварительного канала. На VIII Всесоюзном съезде детских врачей в 1962 году была утверждена классификация желудочно-кишечных заболеваний, предложенная Г.Н. Сперанским. Согласно этой классификации выделяют: 1) заболевания функционального происхождения: а) диспепсии (простая, токсическая (кишечный токсикоз), парентеральная); б) дискинезии и дисфункции (пилороспазм, атония различных отделов пищевого канала, спастический запор); 2) заболевания инфекционного происхождения (дизентерия бактериальная, дизентерия амебная, сальмонеллез, кишечная инфекция, кишечная форма стафилококковой, энтерококковой, микозной инфекции, вирусная диарея, кишечная инфекция невыясненной этиологии); 3) пороки развития пищеварительного тракта (пилоростеноз, мегадуоденум, мегаколон, атрезии (пищевода, отделов кишечника, ануса), дивертикул, другие пороки пищеварительного канала). Простая диспепсия Простая диспепсия — острое расстройство пищеварения функционального характера, характеризующееся рвотой, поносом без значительного нарушения общего состояния. ЭТИОЛОГИЯ. В этиологии ведущими являются алиментарный фактор, дефекты ухода (перегревание, нарушение режима кормления), а также инфекционный фактор (чаще всего — кишечная палочка). Предрасполагающими факторами являются: раннее искусственное и смешанное вскармливание, рахит, экссудативно-катаральный диатез, гипотрофия, недоношенность. ПАТОГЕНЕЗ. При перекорме или кормлении пищей, не соответствующей возрасту в силу недостаточности ферментативной активности и низкой кислотности желудочного сока у детей раннего возраста, пища недостаточно обрабатывается в желудке, что вызывает перенапряжение функции желудка. Недостаточно подготовленная пища поступает в тонкий кишечник. Нарушается обычный ход пищеварения. Поскольку в кишечнике щелочная среда, то в пищевом комке начинают усиленно размножаться бактерии, усиливаются патогенные свойства постоянной микрофлоры кишечника. Бактериальное расщепление путем гниения и брожения в кишечнике содействует образованию токсичных продуктов (индола, скатола, уксусной кислоты) и газов (рис. 8). Раздражение рецепторов слизистой оболочки желудка и кишечника токсическими продуктами ведет к появлению защитных реакций в виде срыгивания, рвоты, усиленной перистальтики кишечника, увеличения отделения слизи железами кишечника и поноса. Жирные кислоты, которые образовались в результате неправильного расщепления жира в кишечнике, нейтрализуются путем поступления из межклеточной жидкости и тканей организма солей кальция, магния, натрия, калия. Эти соли вступают в реакцию с жирными кислотами и образуют мыла жирных кислот. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ. Заболевание начинается остро. Снижается аппетит, появляется вялость, нарушается сон. Главными симптомами являются одно- или двукратная рвота и жидкий стул зеленого цвета со слизью и белыми комочками. Стул 5—8 раз в сутки. Испражнения имеют кислый запах. Зеленый стул обусловлен ускоренным переходом гидробилирубина в биливердин в кислой среде, а белые комочки — это мыла, образовавшиеся в результате нейтрализации жирных кислот солями кальция, магния, натрия, калия. Кроме того, периодически у ребенка возникают кишечные колики из-за скопившихся в кишечнике газов, после отхождения которых ребенок успокаивается. Температура тела чаще нормальная, но иногда может наблюдаться субфебрильная. При осмотре вне приступа кишечной колики состояние ребенка относительно удовлетворительное. Отмечается некоторая бледность кожных покровов, обложенный язык, иногда молочница на слизистой ротовой полости. Живот вздут, при пальпации урчание, в области ануса опрелости (реакция кала кислая, что вызывает раздражение кожи). Диагноз не представляет трудностей. Правильно собранный анамнез (нарушение режима питания, перекорм, перегревание и др.), эпидемиологический анамнез (отсутствие контакта с больными диареей), а также клиническая картина позволяют правильно поставить диагноз. Но необходимо дифференцировать с такими заболеваниями, как дизентерия, инвагинация, аппендицит. Поэтому прежде всего надо исключить те заболевания, которые требуют безотлагательной хирургической помощи ЛЕЧЕНИЕ. Включает промывание кишечника, назначение водно-чайной диеты в течение 6—8 ч (используют регидрон, оралит, физиологический раствор натрия хлорида, 2%-й раствор глюкозы, кипяченую воду, чай в количестве 150 мл на 1 кг массы тела в сутки), диетотерапию. Обычно в 1-й день назначают 70—80 мл женского молока с сохранением режима кормления или прикладывают к груди на 3—4 минуты (обычно за 1 мин ребенок высасывает 20 мл). При отсутствии женского молока используют адаптированные кисломолочные смеси или кефир в разведении 2:1 с рисовым отваром. С каждым днем количество увеличивается, и к 5-му дню объем пищи должен достигать объема, который ребенок употреблял до заболевания. С 6-го дня от начала заболевания можно вводить прикорм, если ребенок получал его, но вводить постепенно. Тертое яблоко и соки назначают с 6—7-го дня. Для оральной регидратации при острых расстройствах пищеварения у детей грудного возраста австрийская фирма «HIPP» выпускает лечебный продукт — морковно-рисовый отвар «HIPP ORS 200». Основными ингредиентами этого продукта являются морковь, рис, глюкоза, соль, цитрат натрия, цитрат калия, лимонная кислота. Морковно-рисовый отвар «HIPP ORS 200» является гомогенизированным, стерильным, готовым к употреблению питанием. В 100 мл продукта содержится 0,3 г белка; 0,1 г жира; 4,2 г углеводов; 120 мг натрия; 98 мг калия; 145 мг хлоридов; 135 мг цитрата; энергетическая ценность — 19 ккал/100 мл; осмолярность — 240 мОсм/л. Пектиновые вещества, содержащиеся в «HIPP ORS 200», обладают свойством адсорбировать токсины микроорганизмов, газы, продукты неполного гидролиза и брожения пищевых веществ. Рисовая слизь и крахмал, благодаря обволакивающему действию, способствуют регенерации слизистой оболочки кишечника и восстановлению процессов пищеварения. Рекомендуемое количество «HIPP ORS 200» при легкой степени дегидратации составляет 35—50 мл на 1 кг массы тела ребенка в сутки, при средней степени — 50—100 мл на 1 кг в сутки. Многократная рвота у детей грудного возраста не является противопоказанием для применения лечебного питания «HIPP ORS 200». Обязательным условием использования «HIPP ORS 200» при рвоте является его употребление небольшими количествами через короткие промежутки времени, например каждые 10 мин по 1—2 чайной ложке «HIPP ORS 200». Обязательно применяют ферментотерапию. Обычно используют соляную кислоту с пепсином. Хорошим терапевтическим эффектом обладает креон (панкреатин с минимальной активностью липазы, амилазы и протеаз), который обеспечивает переваривание пищевых ингредиентов, облегчает их всасывание, стимулирует выделение собственных ферментов пищеварительного тракта, улучшает его функциональное состояние и нормализует процессы пищеварения. Препарат назначают по 1 капсуле 3—4 раза в сутки во время еды с небольшим количеством воды. Можно смешивать содержимое капсулы с небольшим количеством яблочного пюре, запивать соком или теплым чаем. При недостаточной эффективности можно увеличить суточную дозу до 6—12 капсул. Рекомендуется назначать ликреазу. Новорожденным назначают 1 — 2 капсулы в сутки (максимальная доза — 4 капсулы в сутки). Капсулы можно предварительно раскрыть и развести в молоке. Детям до 5 лет назначают 2—4 капсулы в сутки, от 5 до 10 лет — 4—6 капсул, старше 10 лет • — 6—8 капсул в сутки. Можно также применять фестал, мезим форте, панкреатин, дигестал и другие ферментные препараты, но поскольку отсутствуют их детские формы, то к дозировке препаратов следует подходить осторожно. Антибактериальные препараты назначают только при подозрении или подтверждении инфекционной этиологии: фуразолидон (по 10 мг/кг в сутки 4 раза в день после еды), полимиксин (по 100 000 ЕД/кг в сутки 4 раза в день). Симптоматическое лечение включает при выраженном метеоризме отведение газов через газоотводную трубку, назначение белой глины (по 0,25 г 3 раза в сутки), карболена (по 0,25 г 3 раза в сутки), смекты (1 пакетик в сутки в 50 мл кипяченой воды, дают в течение дня). При кишечной колике используют компресс на живот, лечебные клизмы с валерианой (1 капля валерианы на месяц жизни ребенка), назначают 1%-й раствор брома с валерианой. В последующем для восстановления нормальной кишечной микрофлоры показаны эубиотики. Дисбактериоз кишечника При дисбактериозе кишечника уже с первых дней прибытия ребенка из роддома под наблюдение педиатра отмечается ряд симптомов, которые впоследствии могут привести к нарушениям здоровья малыша. Это недостаточная прибавка в массе тела, отставание в росте, развитие рахита и дефицитной анемии. О наличии заболевания могут свидетельствовать и такие симптомы, как изменение характера стула, чередование запоров с поносами, кишечная колика, метеоризм, частые срыгивания, что сказывается на изменении поведения: малыш становится беспокойным. В тяжелых случаях происходит задержка психомоторного развития. Первопричиной вышеназванных симптомов есть нарушения соотношения количественного и качественного состава нормальной и условно-патогенной кишечной микрофлоры, а также присоединение патогенной микрофлоры, что и определяет так называемый дисбактериоз кишечника. Кишечник ребенка заселяется естественной микрофлорой непосредственно с момента рождения, и основным ее источником является мать. В первые часы жизни, при первых кормлениях грудью кишечник ребенка заселяется лакто-, бифидобактериями. Непосредственное значение в формировании нормальной микрофлоры кишечника ребенка имеет и так называемая бактериальная экосистема отделения и обслуживающего персонала родильного дома, в котором новорожденный находится в первые часы жизни. Существует множество причинных факторов, влияющих на неправильное формирование соотношений нормальной, условно-патогенной и патогенной микрофлоры. Наиболее актуальны заболевания матери как инфекционного, так и неинфекционного характера (хронический пиелонефрит, хронический тонзиллит, заболевания желудочно-кишечного тракта, мочеполовой системы, осложненные роды (кесарево сечение, гипоксия плода), применение женщиной в анте- и постнатальном периоде антибактериальных средств. На неправильное формирование микрофлоры кишечника ребенка в более поздние сроки влияет искусственное вскармливание неадаптированными смесями, неблагоприятные условия проживания, воздействие на ребенка радиоактивной загрязненности, токсических веществ, солей тяжелых металлов. К сожалению, диагностика дисбактериоза кишечника в поликлинических условиях в большинстве случаев опирается только на клинические данные. Анализ кала на дисбактериоз в связи с высокой стоимостью сред обогащения для выращивания микрофлоры зачастую становится недоступной роскошью для многих семей, особенно с неблагоприятным социальным статусом. Несмотря на это, задача вовремя выявить болезнь, скорригировать питание ребенка, назначить правильное лечение стоит перед каждым педиатром и является его обязанностью. Для формирования диагноза при лечении заболевания наиболее удобной является классификация, предложенная профессором К. Ладодо в 1991 году и дополненная П. Щербаковым в 1998 году, используемая и по сегодняшний день. Согласно этой классификации, различают четыре степени дисбактериоза. Первая степень — латентная фаза, так называемый компенсированный дисбактериоз, характеризуется преобладанием анаэробов над аэробами, при этом уровень бифидо- и лактобактерий сохраняется в пределах нормы. Развивается у здорового ребенка и проявляется только после влияния определенных отрицательных факторов, в частности нарушения режима или качества питания. Дисфункция кишечника отсутствует. Вторая степень — пусковая фаза. При анализе кала на дисбактериоз кишечника определяется состояние кишечника, при котором количество анаэробов равно или превышает количество аэробов, при этом уровень бифидо- и лактобактерий очень низкий. В некоторых случаях выявляются гемолизирующие кокки и палочки. Клинически эта фаза характеризуется снижением аппетита, медленным нарастанием массы тела, изменением характера стула: пенистый стул чередуется с нормальным. Третья степень — фаза растормаживания и агрессии микробных ассоциаций. При анализе кала на дисбактериоз кишечника количество анаэробов ниже аэробов. Нарушаются процессы пищеварения и всасывания в кишечнике, усиливается газообразование и моторика кишечника. Общее состояние ребенка нарушено незначительно. Но при этом появляются частые срыгивания, масса тела нарастает медленно или не изменяется. Характер стула пенистый с примесью зелени и слизи. Периодически возникают высыпания на лице и конечностях. Вторую и третью степень дисбактериоза можно представить как субкомпенсированную. Четвертая степень — фаза ассоциированного (декомпенсированного) дисбактериоза. На этой стадии болезни в анализе кала на дисбактериоз кишечника отсутствуют бифидо- и лактобактерии, отмечается значительный рост условнопатогенных микроорганизмов (стафилококков, протеев, клостридий и других). Клинически упорно нарастают диспептические расстройства, при которых у ребенка наблюдается вздутие живота, частые срыгивания, снижение аппетита, стул имеет резкий неприятный запах, жидкий, с зеленым оттенком. На этой стадии болезни развивается гиповитаминоз, дефицитная анемия, рахит, дерматит аллергического характера, который впоследствии может привести к формированию детской экземы. Естественное вскармливание, его преимущества. Естественный биологический продукт, обеспечивающий физиологически адекватное питание младенцев, — материнское молоко. Это «золотой стандарт» диетологии раннего возраста, и ещё далеко не все аспекты его многогранного влияния изучены. При естественном вскармливании мать может придерживаться разных режимов питания ребёнка. Свободное вскармливание, или вскармливание «по требованию», — режим питания ребёнка первого года жизни, когда мать прикладывает ребенка к груди столько раз и в такое время, как этого требует ребёнок, включая ночные часы. Продолжительность кормлений также определяет ребёнок. Чаще проводится в первые месяцы жизни и при исключительно грудном вскармливании. Регламентированное вскармливание — такой режим питания ребёнка, когда кормления проводятся в более или менее фиксированные часы, кратность и объём кормлений рекомендует врач, учитывая возраст, массу тела, аппетит и индивидуальные особенности ребёнка. Чаще проводится после 1-2 мес жизни, особенно при варианте смешанного вскармливания. Продолжительность кормления новорождённых колеблется от 20 до 30 мин, а детей старше 1 мес — от 10 до 20 мин. Потребность в воде детей первых месяцев жизни удовлетворяется грудным молоком при достаточном уровне лактации, поэтому они не нуждаются в дополнительном питье. Критериями достаточного уровня лактации считают нормальный суточный диурез (600-700 мл), адекватную возрасту ребёнка прибавку массы тела и психомоторное развитие. При подозрении на недостаток молока следует определить суточный объем лактации с помощью контрольного взвешивания и сравнить с расчётным, провести мероприятия по восстановлению лактации либо ввести докорм. Грудное молоко - сложнейшая биологически активная субстанция, обладающая уникальными свойствами: • регуляцией процессов роста, развития и дифференцировки тканей; • противоинфекционной защитой; • формированием иммунологической толерантности к антигенам пищевого рациона; • влиянием на формирование челюстно-лицевого скелета, речи, слуха; • профилактикой развития ожирения, диабета, атеросклероза; • благоприятным влиянием на психические и поведенческие реакции, интеллект, способность к обучению и социальную адаптацию; • снижением риска онкологических заболеваний у матери, контрацептивным эффектом в первые месяцы лактации. С грудным молоком поступают противовоспалительные (антиоксиданты, ферменты, расщепляющие провоспалительные нейромедиаторы, противовоспалительные цитокины) и иммуномодулирующие вещества (живые лимфоциты CD4 и CD8, нуклеотиды, IgA, цитокины ИЛ-2, ИЛ-10, ИЛ-12 и др., растворимые рецепторы к цитокинам). Грудное вскармливание и состояние микрофлоры кишечника играют ключевую роль в поддержании баланса в системе цитокинов Thh Th2, Th3. Благодаря бифидогенным свойствам женского молока формируется полноценная микробиота кишечника ребёнка, активируется врождённый иммунитет и защитные механизмы слизистой оболочки кишечника, созревает иммунный ответ. Одним из главных преимуществ женского молока является близость его белков по качественному составу к белкам сыворотки крови. В грудном молоке содержатся в основном мелкодисперсные, то есть состоящие из мельчайших частиц, белки-альбумины, которые легко усваиваются в пищеварительном тракте ребенка. Перевариваемость, полнота всасывания белков женского молока достигает 98-99%, для белков коровьего же молока эта цифра значительно меньше. Основной белковый компонент коровьего молоко – казеин, содержание которого до десяти раз превышает таковое в женском грудном молоке. Казеин, являясь крупным и агрессивным растворимым белком, способен проникать сквозь стенки кишечника, заставляя вырабатывать детский организм эндогенный медиатор воспаления - гистамин. Что может вызвать как кишечные кровотечения, что чревато и впоследствии развитие анемии, так и различного рода аллергические реакции. - Время нахождения пищи в желудочно-кишечном тракте малыша при естественном и искусственном вскармливании также отличается. Желудок ребенка освобождается от пищи через 2-3 часа при грудном вскармливании, а при искусственном — через 3-4 часа. Таким образом, искусственное вскармливание дает большую нагрузку на пищеварительный тракт и на организм малыша в целом. - В женском грудном молоке гораздо выше активность фермента – липазы, ответственного за расщепление жира в желудочно-кишечном тракте ребенка. За счет активности материнской липазы достигается высокая степень дисперсности жиров, что облегчает их дальнейшее всасывание и усвоение. В результате действия липазы грудного молока происходит значительно меньшая нагрузка на поджелудочную железу и печень младенца, органов ответственных за переваривание жира - В женском молоке содержится в 5-6 раз больше линолевой кислоты. При недостатке этой полиненасыщенной жирной кислоты у ребенка может наблюдаться задержка физического развития, нарушается обмен веществ, возможны неблагоприятные изменения в состоянии кожного покрова. Важнейшим достоинством материнского молока по сравнению с его искусственными заменителями является наличие в нем большой группы веществ защищающих организм ребенка от инфекций. Это секреторный иммуноглобулин А - sIgA , интерферон, лизоцим, лактоферрин, бифидус фактор, клетки иммунной системы. - Иммуноглобулин A содержится в секретах (жидкостях) на поверхности слизистых оболочек, соприкасающихся с внешней средой, - легкие, носовая полость, желудочно-кишечный тракт, мочеполовые пути. Материнский секреторный иммуноглобулин А обеспечивает защиту от инфекции жизненно важных органов и систем ребенка. - Лактоферрин женского молока играет исключительную роль в защите малыша от вирусных инфекций, препятствуя проникновению вирусных частиц, через мембрану клеток, предотвращая, таким образом, попадание инфекции в организм малыша. Помимо, антивирусного действия, лактоферин обладает также антибактериальными свойствами. Многие микроорганизмы на своей поверхности содержат рецепторы к лактоферрину, и связывание лактоферрина с соответствующим рецептором приводит к гибели чужеродной бактериальной клетки. Лактоферрин обладает бактерицидным действием в отношении большого числа грамположительных и грамотрицательных бактерий. - бифидус-фактор женского молока представлен целым комплексом различных сахаров (олигосахаридов) и их мономеров: бета-лактозой, галактоолигосахаридами, D-глюкозой, D-галактозой, N-ацетилглюкозаминами, L-фукозой и сиаловыми кислотами. Бифидус-фактор женского молока стимулирует становление собственной микрофлоры кишечника, преимущественно состоящей из бифидобактерий (B. Bifidum) и лактобацилл. Нормальная микрофлора кишечника выстилает кишечные крипты подобно покрывалу, создавая защитный слой, препятствующий попаданию в кровеносную систему малыша чужеродных бактерий и аллергенов. Также бифидо- и лактобактерии создают благоприятную внутрикишечную среду со сдвигом рН содержимого толстой кишки в кислую сторону, что угнетает рост патогенных и условно патогенных бактерий и способствуют всасыванию железа, кальция, витамина D и других микро- и макроэлементов; участвует в синтезе витаминов B1, B2, B3, PP, B6, B12, фолиевой кислоты, биотина. Кроме того, нормальная микрофлора кишечника делает иммунитет малыша сильней. В настоящее время с помощью новейших научных методик установлено существование олигосахаридов, содержащих до 32 фрагментов сахаров и до 15 фрагментов фруктозы. Это означает, что количество различных видов олигосахаридов в грудном женском молоке может достигать нескольких десятков тысяч единиц. Естественно, что даже современные искусственные смеси, содержащие пребиотики (промышленные аналоги бифидус-фактора) не может сравниться по качеству и разнообразию с грудным молоком. Мочевыделительная система: Формирование мочевыделительной системы ребенка и становление ее функций, как раз происходит в первый год жизни. У младенца на момент рождения снижен плазмоток и процесс образования первичной мочи путем фильтрации плазмы в почечных клубочках, недостаточно эффективно осуществляется осмотическое концентрирование мочи. Основные показатели функции почек приходят к уровню взрослого человека к началу второго года жизни. Поэтому очень важно, чтобы нагрузка на почки, зависящая от содержания белков и минеральных солей в принимаемой пище, была адекватна физиологическому возрасту ребенка. Уровень белка в женском молоке в среднем составляет от 0,8 до 1,2 г/100 мл, в то время, как даже в адаптированной готовой молочной смеси этот показатель выше на 40 – 70% и составляет 1,4 – 1,6 г/100 мл. Повышенное содержание белков увеличивает нагрузку на клубочковый аппарат почки. Еще одной проблемой молочных смесей является их нормализация по минеральному составу. Избыток солей может перегружать почки и вызывать жажду, что отражается в допаивании водичкой малышей находящихся искусственном вскармливании. Многие педиатры во избежание обезвоживания до сих пор советуют ежедневно давать грудничку примерно 100 мл воды. Однако в настоящее время Всемирная Организация Здравоохранения и ЮНИСЭФ настаивают на том, что нет необходимости в допаивании и введении любых инородных жидкостей и продуктов до достижения ребенком возраста 6 месяцев. Чем же обоснованы эти рекомендации? Если грудное вскармливание организовано правильно (мама кормит ребенка по требованию, примерно через каждые 1,5 – 2 часа, сохраняя ночные кормления), то малыш в первые полгода жизни получает достаточное количество воды из молока. В данной рубрике описаны лишь основные достоинства грудного вскармливания. А есть ли какая-то польза от грудного вскармливания для матери и так ли этот процесс сказывается на «привычном» образе жизни. |